腎動脈狭窄症とは.どのような病気で.どのような原因があるのでしょうか？
腎動脈狭窄症の原因は複雑で.先天性のものもあれば.大動脈炎.動脈硬化.動脈壁の異常な発達によって引き起こされることもあります。
ここ10年ほどの間に.動脈硬化に代わってRASの主要な原因となっているのが.動脈硬化です。
腎臓血管性高血圧症
通常の降圧剤ではコントロールが困難な難治性高血圧を特徴とする。
腎萎縮を起こした患者さんは.進行性の腎不全を呈する傾向があります。
末期腎不全（ESRD）。
しかし.RASがESRDに与える影響は.現在のデータに基づくとまだ十分に定義することができません。
肺水腫の再発性
重度の両側性または片側性RASの患者は.体積過多を呈することがある。
片側性RAS患者は.アンジオテンシンによる血管収縮の結果.肺水腫を発症し.左心室後負荷を増加させる可能性もある。
重度のRAS患者では.体内のアンジオテンシンII濃度が高く.末梢動脈の血管収縮を引き起こし.冠状動脈虚血を誘発する可能性があります。
無症候性腎動脈狭窄症
無症状の腎動脈狭窄症患者は.腎動脈狭窄症のない患者と比較して予後が悪く.その予後は狭窄の程度と関連している。
ある研究では.心臓カテーテル検査で偶然見つかった無症状の重症RAS（75％以上）の4年生存率は57％であるのに対し.非重症RASの患者さんのそれは89％であることがわかりました。
体内の血圧が下がり.腎臓への血流が少なくなると.このシステムが血圧を上げて.腎臓への血流を維持する信号を送るのです。
アンジオテンシンは全身の微小動脈を収縮させ.末梢血管の抵抗を増加させることで血圧を上昇させ.アルドステロンの増加により血液量が増加し.これも血圧を上昇させる。
そして.腎動脈が狭窄すると.腎臓への血流が低下し.同じく血圧の低下が原因と考えられているこの調節系が活性化して血圧が上昇し.腎動脈狭窄症の患者さんの高血圧症が引き起こされるのです。
この高血圧は難治性で.薬物療法によるコントロールが困難です。
このように.腎動脈狭窄による腎虚血を原因とする高血圧は.臨床的には腎血管性高血圧と呼ばれている。
病気の後期には血漿レニン濃度が低下するが.高血圧のメカニズムは糸球体濾過量の低下と両腎での水およびナトリウムの貯留が支配的である。
臨床症状は.進行性の腎機能低下（尿細管濃縮障害の早期発現.夜間頻尿.尿比重・浸透圧の低下.後期には糸球体機能低下.内因性クレアチニンクリアランス低下.血清クレアチニン上昇）.軽度尿異常（軽度蛋白尿.少量の赤血球.尿細管模様）.腎臓の縮小の進行（多くは両腎で非対称なサイズ）であります。
腎動脈狭窄症の可能性を示す徴候は何ですか？
腎動脈狭窄症による高血圧は.原発性高血圧と臨床的にほとんど差がないため.診断には高度な警戒が必要です。
RASの存在は.いくつかの臨床的な手がかりによって示されることがあります。
30歳以前の高血圧症.または55歳以降の重症高血圧症。
急性高血圧（それまでコントロール可能であった高血圧が突然悪化し.持続するもの）。
③高血圧症が進行している場合。
悪性高血圧（急性腎不全.急性心不全.視神経などの脳神経障害や網膜症Ⅲ～Ⅳの新規発症など.急性標的臓器障害を併発した高血圧症）。
腹部で血管雑音を聞くことができる。
超音波検査で両腎の大きさが著しく非対称であること.など。
冠動脈疾患.頸動脈狭窄.下肢動脈狭窄等の他の血管疾患の併発。
拡張期血圧が著しく上昇し（しばしば110-120mmHgを超える）.悪性高血圧（血圧の急激な上昇.頭痛.目のかすみ.眼底出血.にじみ.乳頭腫.さらには突然の失明.大発作.持続性蛋白尿.尿細管尿を伴う血尿）を呈することがあります。
貧血はしばしば腎不全の徴候であり.腎動脈狭窄の可能性を考慮すべきである。
腎機能の指標としては.血中クレアチニンおよび内因性クレアチニンクリアランスが最も一般的に用いられている。
低カリウム血症は.二次性アルドステロン症の症状である。
両腎動脈の超音波検査：両腎の長さに1.5cm以上の差がある超音波所見は.片側の小腎に腎動脈狭窄がある可能性を示すことが多い。
カラードップラー超音波検査は.腎動脈幹と腎内血流の変化を可視化することができます。
画像診断と比較した場合.感度が84％～98％.特異度が92％～99％です。
また.腎動脈抵抗指数の測定も可能であり.指数の上昇は小腎動脈硬化や糸球体硬化を示唆する。
また.再疎通後の腎動脈への影響を判断することもできます。
レノグラム
血漿レニン-アンジオテンシン系検査.レニン刺激試験：腎動脈狭窄症の診断には必要ありませんが.内分泌系の検査は時として非常に有用な場合があります。
腎動脈のCTおよび/またはMRI：腎動脈のCTおよびMRIにより.狭窄の位置と程度を明らかにすることができる。
indicator）。
病変の位置.範囲.重症度.側副血行路の形成などを明らかにし.血管造影と同時に治療を行うことができます。
動脈硬化病変は.腎動脈の起始部や腹部大動脈に多く見られる。
動脈硬化病変は.下行大動脈と腎動脈近位1/3に多く見られます。
線維筋異形成病変は.腎動脈とその一次分枝の遠位1/3に最も多く認められる。
含まれています。
しかし.血圧を下げることで.脳出血.高血圧性脳症.急性腎不全.大動脈瘤など.高血圧が原因で起こる合併症を予防することができます。
このような場合.血圧を早く下げることがとても大切です。
ACEI薬とカルシウム拮抗薬はRAS患者の高血圧のコントロールと腎疾患の進行を遅らせるのに有効である。
ACE阻害薬とARBは片側性RASによる高血圧に有効である。βブロッカーはRASによる高血圧に有効である。
また.利尿剤はRAS患者さんの血圧を目標値まで下げることができます。
いずれの治療法も.狭くなった腎動脈を開き.腎臓への血流を正常レベルに戻し.腎臓にある血圧調整システムから血圧を上げる「シグナル」が放出されるのを止めて.患者さんの血圧を下げることを目的とします。
経皮経管腎動脈血管形成術。
これは.太ももの付け根の大腿動脈を穿刺し.狭窄した腎動脈にバルーン付きのカテーテルを挿入し.造影剤でバルーンを膨らませて狭窄した腎動脈を内側から正常な口径に拡張するもので.特に線維筋異形成の患者さんで行われます。
動脈硬化や大動脈炎の患者は.拡張術後に再狭窄を起こしやすく.治療が失敗しやすいため.これらの患者には拡張術後にステントを留置し.術後の狭窄を予防することがあります。
1978年にスウェーデンの外科医によって考案されたこの手術は.侵襲性が低く.安全で回復が早いことから.現在.腎動脈狭窄症の治療法として世界中で広く用いられています。
(ii)
両側
RAS
または進行性慢性腎疾患と組み合わせた孤立腎の
RAS
患者
(iii)
著しい血行動態異常を有する
RAS
患者の適応症となります。
およびRASを合併した原因不明の再発性うっ血性心不全または原因不明の突然の肺水腫を有する患者
④
不安定狭心症を合併した血行動態的に重要なRASを有する患者。
造影剤アレルギーや腸骨動脈捻転のためにこの手術を受けられない患者もおり.腹部大動脈-腎動脈バイパス.内膜切除.腎動脈の狭窄部切除と末端吻合などの従来の経腹的腎動脈再建術に頼らざるを得ない場合もある。
上記の治療ができない場合や.自家腎移植で血液を確保できない場合.腎臓を摘出することがあります。
腹部大動脈-腎動脈バイパス術は.腎動脈「バイパス」術とも呼ばれ.患者さんの大腿部から伏在静脈の一部を採取し.その一端を患者さんの腹部大動脈に吻合.他端を患者さんの腎動脈にバイパス吻合し.腹部大動脈からの血流を腎にバイパスして患者さんの腎虚血を解消する方法であります。
この方法の欠点は侵襲性が高いことですが.治療成績は非常に信頼性が高く.経皮経管腎動脈形成術が適さない患者さんの治療にも使用できます。