（2022年版）。
。
。
I. 概要
子宮内膜がんは.子宮内膜に発生する上皮性悪性腫瘍で.子宮体がんとも呼ばれ.女性の生殖器の三大悪性腫瘍の一つで.主に閉経前後の女性で発生することが多いです。 平均寿命の延びや生活習慣の変化に伴い.子宮内膜がんの発症率はこの20年間で上昇し続け.若年化しています。 欧米諸国では.子宮内膜がんは女性の生殖器系の悪性腫瘍として最も一般的なものとなっています。 中国では.国立がんセンターが2019年に発表した「2015年中国における悪性腫瘍の有病率分析」によると.2015年の子宮内膜がん患者数は約6万9000人.死亡者数は約1万6000人.発生率も
. 子宮頸がんに次いで多い婦人科系悪性腫瘍で.全婦人科系悪性腫瘍のうち約3.88を占めています。
20 
に変更しました。 一部の先進都市における子宮内膜がんの発生率は婦人科悪性腫瘍の水準に達している
この腫瘍の1つ目です。
子宮内膜がんの治療は.外科的治療を基本とした総合的な治療であることが望ましいとされています。 子宮内膜がんの診断と治療を改善し.診断根拠.診断と鑑別診断.治療の原則と治療選択肢を標準化するために.今.子宮内膜がんの診断と治療のガイドラインを提案します。 本ガイドラインは.子宮頸がんの管理について国際的に認知されたガイドライン［米国総合がんネットワーク（NCCN）ガイドライン.国際婦人科産科連合（FIGO）ガイドライン.国際婦人科産科学会（IAGO）ガイドラインなど］に基づいている。産科婦人科（FIGO）ガイドラインなど]を参考にし.中国の
以前のガイドラインから改訂されました。 本ガイドラインは.子宮内膜腺がん.特定の種類の子宮内膜がん（透明細胞がん.形質細胞腫）.子宮がん肉腫に適用されます。臨床の現場では.子宮内膜がんは計画的.合理的.包括的な治療が重要視され.個別化治療が重視されます。 臨床医は.病院の設備.技術的条件.患者の状態などを考慮して.治療を標準化する必要があります。 本ガイドラインに該当しない臨床例については.担当医が患者の状態に応じた個別治療を行うとともに.臨床試験への参加を促すことが望ましいとされています。
II. 診断手法とアプリケーション
（i）危険因子集団の監視とスクリーニング。
子宮内膜がんは.病因と生物学的挙動により.エストロゲン依存性（I型）と非エストロゲン依存性（II型）に分類されます。 エストロゲン依存性子宮内膜がんの病理型は.ほとんどが子宮内膜腺がんであり.少数が粘液性腺がん.非エストロゲン依存性子宮内膜がんの病理型は.形質細胞腫.透明細胞がん.がん肉腫などである。
ほとんどの子宮内膜がんはI型に属します。 I型子宮内膜がんの発生は.黄体ホルモン拮抗作用のないエストロゲンの継続的な刺激と直接関係しており.黄体ホルモンの不足が長引く子宮内膜の過増殖を打ち消し.さらに子宮内膜がんへと発展していくのです。 II型子宮内膜がんが発生するメカニズムは.まだ十分に解明されていない。
主な危険因子は次の通りです。
折りたたむことができます。 糖尿病患者や耐糖能異常のある人では.正常な人に比べて2.8倍リスクが高い
高血圧の人では1.8倍も高い。
一方.妊娠のたびに.子宮内膜がんのリスクはある程度減少します。 また.最終妊娠時の年齢が高いほど.子宮内膜がんの発症確率は低くなります。
になると言われています。
癌を評価するために年に一度の子宮内膜生検が推奨されています。 予防的子宮全摘術／両側卵管卵巣摘出術は.出産後さらに早い時期に推奨される場合があります。 遺伝性子宮内膜がんは.散発性子宮内膜がんの平均年齢よりも若い年齢で発症するため.50歳までに検診を受け.遺伝子検査や遺伝カウンセリングを受けることが推奨されます。 子宮内膜がんの家族歴を持つ女性は.それに応じて他の家族の子宮内膜がんのリスクも高くなり.子宮内膜がんの第一度近親者を持つ女性は.対照群の約1.5倍の子宮内膜がんのリスクを持つことになります。8.その他：タモキシフェンは選択的エストロゲン受容体修飾剤であり.両者とも
エストロゲン様作用と抗エストロゲン作用を示すことができ.これらは異なる標的臓器に関連するものである。 タモキシフェンは乳癌の内分泌療法薬であり.長期間の使用により子宮内膜増殖症や子宮内膜癌のリスクが高まることが研究で示されている。
9. 生活習慣：食生活.運動.飲酒.喫煙など.子宮内膜がんと関連することが知られている生活習慣がいくつかあります。
子宮内膜がんの発症を抑えるためには.危険因子を持つ人に対して.生活習慣を整えることや.医師の指導のもとホルモン補充療法などの教育を行う必要があります。上記の子宮内膜癌の危険因子を持つ方.遺伝性の家族歴を持つ方.タモキシフェン長期内服中の乳癌患者などには.定期検診を主張することです。 しかし.現在までのところ.子宮内膜がんの定期的なスクリーニング方法として推奨されるものはありません。 超音波検査はスクリーニングの方法として選択されています。 主な検診方法は.経膣または経腹超音波検査で.子宮内膜の厚さや異常の有無を観察します。 血液学的な特異的な血清マーカーがないため.スクリーニングのための定期的なモニタリングは行われていない。
（ii）クリニカルプレゼンテーション。
1. 発症の年齢
70
70
～75 患者の多くは閉経後の女性で.平均年齢は約55歳。 2. 症状について
子宮内膜がんの主な症状は.さまざまな種類の膣からの出血です。
閉経後の患者の半数以上は膣からの出血を呈しているそうです。 膣からの出血は腫瘍の進行の早い段階で現れるため.早期子宮内膜がんは初診患者の約70％を占めます
です。
子宮内膜がん患者のうち.更年期の女性が多い。40歳未満の若い女性が占める割合はわずか5
から 10 
に変更しました。 月経周期の乱れ.滴状月経.あるいは多量の膣内出血を呈することがあります。
3.身体的徴候。
子宮内膜がんの初期段階では.ほとんどの患者さんに明らかな関連する陽性反応はありません。
ほとんどの患者は糖尿病.高血圧.心疾患を併発しているため.関連する全身症状に注意を払う必要があります。 一般的な検査では.長期の出血による貧血を調べます。 鎖骨上.頸部.鼠径部のリンパ節を触診し.腫大を確認する。
婦人科のトリアージは.専門医の診察の際に行うようにしましょう。 骨盤の検査は.早期の患者さんではほとんど正常で.患者さんによっては子宮がやや軟らかい感触の場合もあります。 病変が子宮頸部.子宮傍靱帯.付属器または著しく拡大したリンパ節に浸潤している進行例では.三重の検査で子宮頸部や子宮頸管が硬くなったり拡大したり.主子宮靱帯や子宮仙靱帯の肥厚や弾力性が低下.付属器の腫大.骨盤壁の拡大・固定リンパ節が触知できるようになります。
(iii) アンシラリーテスト。
子宮内膜がんの補助的診断技術には.経腹または経膣超音波.磁気共鳴画像（MRI）.コンピュータ断層撮影（CT）.ポジトロン放射断層撮影（PET）などがあります。トモグラフィー（CT）.ポジトロン断層法（PET）
（ポジトロン断層法（PET）など）です。 血清腫瘍マーカーは.良性・悪性病変の識別にも有用である。 最終的な診断は病理診断によります。
子宮内膜がんは.ヘモグロビンの減少を呈することがあります。 ほとんどの患者さんは糖尿病.高血圧.心血管疾患を併せ持つため.血糖値や脂質の結果を考慮する必要があります。また.肝機能検査.腎機能検査も行う必要があります。
子宮内膜がんに対する特異的な高感度マーカーはありません。 一部の患者は.組織型.子宮筋層に関連するCA125またはCA19-9.CA153またはHE4の異常を呈することがある。
浸潤の深さと子宮外浸潤は相関があり.疾患の診断や術後の疾患モニタリングに有用であることがわかりました。
<5mm.陰性的中率96%
. 子宮内膜厚>5mmの場合.閉経後の患者には子宮内膜生検を実施する必要があります。 。
超音波による介入：腹腔/骨盤腔内の封入液.時間が経過しても再吸収しない傍大動脈リンパ嚢胞.感染して著しい不快感をもたらしている場合.超音波誘導吸引.薬剤注入または排液が適応となります。 術中の超音波検査は.病変部の位置を特定し.重要な血管臓器を避けるのに役立ちます。 経過観察中に腹部・骨盤内臓器.大網.リンパ節への転移が疑われる場合は.腫瘤の超音波ガイド下吸引生検が適応となる。
高齢者や重篤な患者においては.心機能のための心臓超音波検査.深部静脈血栓症などの合併症の可能性のための血管超音波検査.腫瘍塞栓と血栓の鑑別を助ける超音波検査が行われます。
鑑別診断（子宮内膜ポリープ.粘膜下平滑筋肉腫.肉腫など）。 化学療法の有効性の評価と治療後のフォローアップ。
子宮内膜の病理組織学的検査は.診断の最終的な基礎となるものです。 子宮内膜を採取する方法としては.主に診断的掻爬術と子宮鏡下生検があります。
診断のための掻爬は.子宮頸管と子宮腔から別々に組織を採取すること.すなわちセグメント掻爬を行う必要があります。 子宮腔と頸管を理解するために。
子宮鏡下生検は.子宮や頸管内の病変の形態.位置.広がりを直接目で確認でき.疑わしい病変を限局して生検や切除ができるため.診断の見落とし率が低くなります。 病変が限定的な場合に適応される。 プロスペクティブはありません
子宮鏡検査または手術が腫瘍の播種をもたらすことが無作為化研究で証明されており.子宮内膜がん患者が.他の検査を受けた患者より予後がよいことを証明した研究はありません。 子宮鏡検査を受けた子宮内膜がん患者の予後は.他の子宮内膜がん患者の予後より不良である。 子宮鏡検査では.拡張した子宮の圧迫を最小限に抑え.検査時間をできるだけ短くすることを重視する必要があります。 しかし.現在の子宮内膜細胞の播種を防ぐtumescent pressureは.まだ臨床研究で明らかにされる必要がある。
子宮内膜生検の適応は.閉経後または閉経前の不正膣出血または血性おりもの（子宮頸部病理を除く）.長年の無排卵不妊患者.持続的膣分泌物.画像所見の子宮内膜異常肥厚または子宮内膜生検が挙げられます。 発情が強いこと。 また.顆粒膜細胞腫のようなエストロゲンを大量に分泌する卵巣腫瘍のある患者には.子宮内膜生検を行うべきである。
子宮内膜細胞は月経期以外に剥がれにくく.子宮腔から剥がれ落ちたがん細胞は溶解・変性しやすく.染色しても識別しにくいため.膣剥離細胞診の陽性率は高くはないです。 もう一つは.子宮腔から子宮内膜の剥離細胞を採取する方法で.多くの場合.子宮内膜細胞採取器と液状細胞診の撮影技術を組み合わせて.より精度の高い撮影が可能です。
（iv）子宮内膜癌の診断基準。
病理診断基準：子宮内膜の病理組織検査と子宮外転移の生検または外科的切除による組織標本で.病理組織学的に内膜がんと診断されたものがゴールドスタンダードとされています。
(v)鑑別診断。
更年期患者や複合不妊.月経困難症.多嚢胞性卵巣症候群の若年患者では.婦人科検査で陽性所見がない場合でも.病理検査で子宮内膜を採取すべきとされる。 婦人科検診で陽性でなくても.子宮内膜がんを除外するために子宮内膜を採取し.病理検査を行う必要があります。
(vi) 病理学的診断。
子宮内膜がんの診断には.病理診断がゴールドスタンダードとされています。 ほとんどの場合.特に低悪性度の腫瘍では.子宮内膜癌の診断は再現性が高いのですが
高悪性度がんのサブセットの分類には観察者間の診断変動がかなりあり.臨床管理に混乱を招いている。 米国国立がん研究所のがんゲノムアトラス（TCGA）は.373例の子宮内膜がんを調査し.ゲノムの特徴を組み合わせて.子宮内膜がんにおける4つの分子サブタイプを提案した。最初のグループ（POLE変異型）はPOLE変異を持ち.POLE変異腫瘍の患者は若年（＆lt；60歳）と関係がある。 予後良好とする傾向があるが.国際的な報告で結果が一致していないのが現状である；2群マイクロ
マイクロサテライト不安定性（MSI）タイプで.3．
グループ1の低コピー数タイプで.予後はグループ1とグループ4の中間です。 高コピー数群4は.コピー数の変動が大きく.TP53変異があり.予後不良と関連した。 子宮内膜がんで最も一般的な低悪性度子宮内膜がんが4つの異なる遺伝子型を示すことは注目に値する。これは.ゲノムプロファイルが同じ組織学的パターンの腫瘍でもかなり異なることがあることを示唆するものである。 臨床では.免疫組織化学（P53.MSH2/6.PMS2/MLH1）やPOLE変異解析に代わる手法として.TCGAのアプローチを臨床に導入することが可能である。 特に.高悪性度子宮内膜がん患者の予後を評価するためには.顕微鏡的特徴と分子的特徴を統合的に層別化することが最適であると考えられます。
2020年版の女性性器腫瘍の分類による子宮内膜前癌病変と癌の病理型は以下の通りです。
子宮内膜増殖症は.異型過形成のあるものとないものに分けられます。
異型を伴わない子宮内膜過形成は.腺および間質性子宮内膜と定義されます。
比率は不均衡で.子宮内膜腺が増加し.過形成内膜に似た不規則な形.管状.枝分かれおよび／または嚢胞状に拡張しています；しかし細胞学的異型は見当たりません。 1
～3 くらいはあります。 kiraspecialist.com/wp-content/uploads/2022/06/0622_1020_202216-1.png” alt=””/> 合併症のない異型内膜過形成は.高分化型内膜腺癌に進行する可能性があります。
非定型子宮内膜増殖症／子宮内膜上皮内新生児症
（Endometrioid atypical hyperplasia, EAH / endometrioid intraepithelial neoplasia, EIN）とは EAH / Endometrioid Intraepithelial Neoplasia（EIN）は.腺房上皮と子宮内膜間充織の不均衡に基づく細胞学的異型症状で.腺房上皮が周囲の子宮内膜の非腫瘍腺と明確に異なっているものです。 また.マイクロサテライト不安定性.PAX2不活性化.PTEN.KRAS.CTNNB1変異など.子宮内膜がんによく見られる遺伝子変化が多く含まれています。 診断が困難な場合.PTEN.PAX2.ミスマッチ修復タンパク質の免疫発現がないことが同定に役立つ。 生検標本でEAH/EINを認めた患者の約4分の1から3分の1は.その後の子宮摘出時または経過観察の1年目に子宮内膜癌と診断される。 長期的な危険因子評価では.EAHでは発癌の確率が14倍であるのに対し.EINでは約45倍であることが示された。
病理診断時には.主に次の5つの病型が含まれます。
最も一般的な組織型の子宮内膜がんで.約半数を占めます。
60 
を80前後
に変更しました。 子宮内膜がんは.通常.滑らかな官腔と混雑した複雑な分岐構造を持つ腺管または絨毛腺管構造として現れる。 核異型度は軽度から中等度のものが多く.核小体は目立たず.高悪性度子宮内膜癌の癌細胞は微細である
核は著しい異型を伴うかもしれません。 核分裂の指標は大きく変動する。 間質性浸潤は.分離した間充織（腺融合または篩状構造）.子宮内膜の間質性変化（前接合組織反応）または乳頭構造（絨毛腺構造）がないことからわかるように.高分化型内膜症癌と EAH/EIN を識別する鍵である。
扁平上皮分化型エンドメトリオイド癌：10 
~25
子宮内膜がんでは.局所的な扁平上皮分化が見られることがあります。 扁平上皮分化の病巣は.間質性の接合部に位置する場合と.隣接する腺を橋渡しする桑の葉状の場合があります。 扁平上皮分化の認識は重要であり.子宮内膜癌の等級付けに記載されている固形成長領域と区別する必要がある。
分泌変化を伴う子宮内膜がん：分泌変化を伴う典型的な子宮内膜がんは.ほぼ常に高分化がんである。 若い受胎可能な女性や黄体ホルモン療法を受けている女性に時々見られますが.多くは閉経後で黄体ホルモン療法を受けていない女性です。
粘液性変化を伴う子宮内膜がん：粘液性変化を伴う子宮内膜がんは.子宮内膜がんと同じ分子変化と予後であるため.別の粘液性がんとしてではなく子宮内膜がんの亜型として分類されています。
子宮内膜がんの組織学的悪性度は.腫瘍の固さの程度に基づき.以下のように等級付けされています：グレード1.固形増殖領域≦5
; 2級.成長領域は6としっかりしたもの
~50 
. 腫瘍の50
を超えるグレード3の核を示す領域は.より侵攻性が高く.1グレード上のグレードに格付けする必要があります。 核異方性が構造に不釣り合いな場合は.形質細胞腫を除外する必要があります。 現在.FIGOは子宮内膜腺癌のグレード分けを2つに分けて提案しており.グレード1および
グレード2の子宮内膜がんは低悪性度に分類され.グレード3の腫瘍は高悪性度に分類されます。
グレード1の子宮内膜がんでは珍しいパターンとして.微小嚢胞性で細長く.そして
断片的な浸潤.リンパ管侵襲とリンパ節転移に関連するパターンであり.予後との明確な相関はありません。
形質細胞腫は.びまん性の顕著な核多形性を伴う複雑な乳頭状および/または腺状構造として提示されることがある。 ほとんどのプラズマシトーマはTP53変異を有し.p53が異常に発現している（少なくとも75
腫瘍細胞はびまん性に発現している）。 は.高悪性度子宮内膜癌との鑑別に有用であり.多くの場合.野生型TP53発現パターンは75
腫瘍細胞は程度の差こそあれ.p53を陽性に発現していますが.高悪性度子宮内膜癌の少数派にはTP53変異も見られます。非常に高いKi-67指標はプラズマ癌の傾向がありますが.TP53変異同様.高悪性度内膜癌は完全に除外することは出来ません。 子宮内膜癌の一部には形質細胞腫を伴うものがあり.混合型形質細胞腫と呼ばれ.予後は癌の形質細胞腫成分によって異なる。 これらの不均一な腫瘍細胞はTP53が強く陽性であり.また脱落して子宮外に広範な転移を起こすことがあります。 患者の予後は手術後の臨床病期によって異なり.臨床的には形質細胞腫として管理する必要があります。
透明細胞は.透明な細胞質と.少数のケースでは好酸性細胞質を持つ多角形またはスパイク状の細胞の存在によって特徴付けられ.それらは管状の小胞.乳頭または固体構造で配列されています。 約2/3の症例で.緻密な細胞外の好酸球やヒアルロン酸の小胞が見られる。 透明細胞癌は悪性度が高い傾向があり.組織学的な分化は見られなくなります。
グレード.診断時に病変が進行していることが多い。
子宮内膜の未分化がんは.分化の方向が不明瞭な上皮性悪性腫瘍です。 細胞は接着を欠き.比較的均一な大きさで.小型から中型.シート状に配列し.明らかな巣状または海綿状構造はなく.腺状構造もない。背景に多形核が見られることがある。 脱分化癌は.未分化癌とFIGOグレード1または2の子宮内膜癌の混合物からなる。 通常.分化した内膜細胞成分が子宮腔の表面を覆っており.未分化癌成分はその下で増殖しています。 より悪性度の高い成分が患者さんの予後を決定します。
2つ以上の病理学的タイプを持つ混合型子宮内膜がんです。
少なくとも1種類の子宮内膜がんがII型であり.任意の割合のII型子宮内膜がんの混合物が存在すると.混合がんの診断が可能です。 最も多いのは子宮内膜癌と明細胞癌の混合型で.次いで子宮内膜癌と明細胞癌の混合型である。 混合癌の予後は.混合成分中の高悪性度癌の成分によって異なり.たとえ5
未満のプラズマシトーマが混在していても.予後は悪いです。 混合癌の診断では.病理報告書に組織の種類と各腫瘍の割合の詳細を記載する必要があります。
中隔管腺がんなど.あまり一般的ではないタイプは.中隔管の残骸に由来する腺がんです。 原発性扁平上皮癌は.扁平上皮に分化した細胞のみからなる癌腫である。 胃（消化管）の原発性粘液癌は.粘液性の胃/消化管の特徴を持つ癌腫です。 神経内分泌腫瘍は.神経内分泌の形態を有するものとして。
神経内分泌の形態を持つ異種の腫瘍群で.大きく2つのグループに分けられます：低悪性度神経内分泌腫瘍.神経内分泌腫瘍グレード1 2.形態的には胃や他の組織に発生するものと同じです。 前者は肺の小細胞癌に似ており.後者は大きな多角形の細胞で.空胞状または深く染色された核.目立つ単一の核小体.高い分裂活性と広範囲の地図状壊死が見られる。
元々は肉腫に分類されていましたが.クローナリティ研究に基づいて.現在は肉腫であると考えられています。 がん肉腫は.高悪性度のがん腫成分と肉腫成分からなる二相性の腫瘍であり.これまでの研究で.肉腫成分は上皮性
間葉系移行は癌腫に由来し.両者は同じ遺伝子変化を共有しており.癌腫の成分は最も頻繁に内膜症または形質細胞分化を示し.より少ない程度で明細胞および未分化癌を示します。 間葉系成分は高悪性度肉腫で構成されることが多く.ごく一部には異質な成分（横紋筋肉腫.軟骨肉腫.まれに骨肉腫を含む）が認められます。30%から40%の腫瘍に深在性骨髄膜小胞とリンパ管侵襲が認められる。 転移を伴う肉腫は形態的に多様であるが.ほとんどの転移巣は癌成分を含んでいる。大半の症例は.子宮内膜形質細胞腫と同様にTP53変異を特徴とする。 通常.子宮内膜様癌に関連する変異はあまり見られない。 したがって.ほとんどの癌肉腫はP53変異群に分類され.少数が低コピー数群に分類されます。
<5% of endometrial carcinosarcomas are in the POLE mutation group or mismatch repair-deficient group.子宮内膜癌肉腫の5%は.POLE突然変異群またはミスマッチ修復欠損群である。
子宮内膜の病理報告書は.標準化.規格化を重視しています。 内容は.腫瘍の分化の程度.組織型.浸潤の深さ.浸潤の程度（浸潤しているかどうか）などが望ましい。
間質性頸管.子宮室.付属器.膣.膀胱.直腸などの浸潤）.頸部または膣のマージン.子宮室マージン.リンパ節転移［微細転移の検出には.センチネルリンパ節は過大評価のために検査すべきである；孤立している。 腫瘍細胞のN0(i+)病期は.術後補助療法の議論において考慮されるべきである］.免疫組織化学.分子病理学。 また.診断機能を有するユニットでは.子宮内膜がんの薬剤標的治療に関連する分子タイピングなどの分子マーカー（例えば.進行・再発のプラズマ内膜がんにはHER2検査を推奨）.生体挙動.ミスマッチ修復遺伝子.予後の判定などの結果も臨床の参考になるように添付することが望ましい。
III.
外科病理学的病期分類は.子宮内膜がんの転移と浸潤の状態をより包括的かつ正確に把握でき.正しい術後治療計画の策定や異なる腫瘍治療センター間での治療結果の比較を容易にするものである。 2009年にFIGOが発表した現行の外科的病理学的病期分類基準を用いている（表1）。
（外科的病理診断の病期分類）。
| Vaginal and/or parametrial involvementc<... | |||
|
の場合。 IIICa IIIC1a ? |
IIIC2 |
||
|
IVa |
膀胱や直腸粘膜に浸潤した腫瘍や遠隔転移 |
||
|
IVAa |
膀胱や直腸粘膜に浸潤した腫瘍があります。 |
||
| a
IVB bottom: solid #ebe9d7 1.5pt; border-right: solid #ebe9d7 1.5pt”> . 腹腔内および/または鼠径リンパ節転移を含む遠隔転移 |
。
a any G? 1, G2, Gがあります。 font-size:8pt”>3のように。
b 頸管腺の浸潤はI期.それ以上はII期と考えるべきでしょう c
。 span>細胞診陽性は別途報告する必要があるが.ステージを変えることはない
IV.S.S.A.（以下.IV.S.と略）。
子宮内膜がんの治療原則：子宮内膜がんの治療は.手術を中心に.放射線療法（放射線治療）.化学療法（化学療法）.ホルモン療法などで補完されます。 治療計画は.病理診断と組織型に加え.患者の年齢.全身状態.手術の禁忌.内科的併存疾患などを総合的に判断して決定する必要があります。 子宮内膜がんは手術が治療の中心となりますが.手術に耐えられない患者さんや進行した患者さんは例外で.全段階手術を行う必要があります。 重度の合併症や高齢などで手術が不適当な患者さんには.放射線治療や薬物療法を行うことがあります。各種治療法の適応は.治療の過不足がないように厳守する必要があります。 計画的.合理的.包括的な治療と.個別対応に重点を置いています。
(i) 外科的治療。
子宮内膜癌の外科的病期分類の原則は.（1）術中に卵管を通じて骨盤に腫瘍が広がらないように.腹部に入ってから子宮角の卵管峡を電気凝固またはクランプで固定する。 (2) 腹腔から骨盤までの全探査を行い.腹膜.横隔膜.漿膜表面の病変を十分に評価し.疑わしい部位には生検を行い.子宮外病変の除外を行う。 (iii) 腹水の細胞診.または骨盤洗浄と腹膜洗浄の細胞診は.依然として推奨されており.別途報告される。 (iv) 子宮に限局した病変の場合.子宮全摘術＋両側付属器切除術とリンパ節評価が最も基本的な術式であり.切除不能な転移を有する一部の患者には.両側付属器切除を伴う緩和的子宮全摘術も可能である。 この手術は経腹腔.経膣.腹腔鏡.ロボットで行われ.子宮を完全に摘出し.破砕機の使用や子宮をバラバラに摘出することを避けることができる。 低侵襲手術は.合併症が少なく.回復も早いため.第一選択となることがあります。 リンパ節評価には骨盤±傍大動脈リンパ節が含まれます。 病変が子宮内にとどまり.リンパ節に異常がない場合.リンパ節郭清も病期分類の重要な一部であり.予後の判断やその後の治療の基礎となります。 しかし.疑わしいリンパ節や腫大がある場合は.転移を除外し.病理を明らかにするために切除する必要があります。 (vii) リンパ節の評価は.骨盤リンパ節郭清によって行われることがある。 ただし.深部筋への浸潤や高悪性度癌.形質細胞腫.明細胞腺癌.癌肉腫の病理所見の場合は.動脈側リンパ節の切除が適応となる。 (8) 子宮体部に限局した子宮内膜癌で.画像診断で子宮外転移を認めない患者には.前リンパ節の生検を検討することができる。 前方リンパ節の生検を検討する必要がある。
子宮摘出後.子宮を剥離し.必要に応じて凍結切片による病理検査を行います。術中に摘出した子宮を剥離し.手術記録により癌腫の大きさと位置を明らかにすること。
（子宮底部または子宮下部／頸部）.子宮筋層浸潤の深さ（子宮筋層全体に対する割合）.子宮頸部峡部および両側付属器への浸潤があるかどうか。
子宮頸部間葉系に浸潤した子宮内膜がん（II期）が病理検査またはMRIで確認されると.筋膜外子宮全摘術／修正広汎子宮全摘術＋両側付属器切除＋骨盤・傍大動脈リンパ節郭清が適応となります。
子宮外への腫瘍の広がりが疑われる場合：病変が子宮を超えているが腹腔内に限局している場合（腹水細胞診陽性.大網.リンパ節.卵巣.腹膜転移など）.子宮摘出＋両側付属器切除などの腫瘍縮小手術を行い.目に見える残存腫瘍のないことを目指し.できる限り切除する必要があります。 腫瘍は可能な限り切除し.腫瘍が見えないようにする必要があります。 子宮全摘術＋両側付属器切除術＋外科的病期分類＋腫瘍縮小術の場合.可能な限り視覚的に測定可能な病変がないことを目標とし.術前にネオアジュバント化学療法も検討されることがあります。子宮を越えて骨盤内に限局した病変（膣.膀胱.腸.子宮傍.リンパ節への転移）で外科的に切除できない場合.外部照射療法および/または膣ブラキセラピー±全身療法.または化学療法単独で.治療結果に応じて外科的治療の再評価.放射線療法を実施する。 病巣が腹腔を超えている場合や肝臓に転移している場合は.化学療法および/または外部照射.ホルモン療法が適応となり.緩和的子宮摘出＋両側付属器切除も検討されることがあります。
外科切除が不可能な場合.化学療法単独.外部放射線療法後に外科治療の再評価を行うこと。 化学療法単独.または外部放射線療法および/または膣ブラキセラピー±全身療法.または放射線療法の後に.治療結果に応じて手術の可能性を再検討することができます。
③G3; ④形質細胞腫.明細胞腫.癌肉腫は少なくとも下腸間膜動脈レベル（できれば腎血管レベルまで）の骨盤リンパ節と腹部リンパ節の評価が必要である。 大動脈傍リンパ節。 患者の状態によっては.選択的亜領域リンパ節サンプリングや前方リンパ節への局在化が行われることもある。 転移が疑われる後腹膜リンパ節の著明な腫大例では.診断の明確化とリンパ節手術法の決定のために.術中凍結病理検査が適応となる。 術前の総合評価で病変が子宮内膜層または表層子宮筋層に限局しており.リンパ節転移の可能性が低い高分化型または中分化型の子宮内膜がん患者において.リンパ節郭清が必要かどうかは議論のあるところである。
前向き無作為化研究により.早期子宮内膜がんにおけるリンパ節郭清の範囲は生存率と関連しないことが判明しています。 しかし.リンパ節を切除した数や範囲.アジュバント治療によっては.8
から50
下肢リンパ浮腫を呈しています。 子宮体部に限局した子宮内膜がん患者において.前方リンパ節郭清に上乗せ検出を併用すると.転移性リンパ節の検出率が高まり.系統的リンパ節郭清よりも偽陰性率が低いことが前向きおよび後向き研究で確認されており.外科的ステージングの方法として前方リンパ節郭清が浮上しており.子宮内膜がんのリンパ節転移検出に最も有効な注入部位であると証明されており.次のように推奨されています。 放射性同位元素としてコロイド状のテクネチウム-99m（99mTc ）が最もよく使われ.一般的に使用される生体色素には1 
Isosulfur Blue,1（イソサルファーブルー） 
。
メチレンブルー.2.5 
Patented Blue.Indocyanine Green as emerging. NCCNガイドラインでは.病巣が子宮に限局している子宮内膜がんに対して.全身リンパ節郭清の代替としてセンチネルリンパ節生検を考慮することを推奨している。
3.手術合併症と管理：経腹的子宮全摘術または広汎子宮全摘術の主な合併症は.尿管.膀胱.直腸などの周辺臓器の損傷であります。傷害を避けるために.術中に注意深く剥離を行う必要があります。 発症したら.尿管ステント留置術や臓器修復などの迅速な手術が必要です。 腹腔鏡手術の主な合併症は.穿孔ヘルニアのほか.血管.腸.膀胱の損傷.皮下気腫などである。 腹腔鏡下穿孔ヘルニアの発生率は0.2
～3.1 と文献的に報告されている。 https://www.kiraspecialist.com/wp-content/uploads/2022/06/062222_1020_202236.png” alt=””/>.直径10mm以上の穿孔は筋膜層を縫合することでヘルニアの発生を抑制することができます。 その他と
発症には出血（腹部出血.膣切開出血）.感染（尿路.骨盤・腹部.リンパ嚢炎など）.腸閉塞.切開創の剥離.血栓症や塞栓症.稀に腫瘍の埋没や転移があります。 厳密な無菌操作と無腫瘍手術が必要です。 縫合糸や結紮糸が効果的に固定されるように注意してください。 術後は抗菌薬を予防的に使用し.術後のケアに注意する必要がある。
（ii）放射線療法。
手術不能の子宮内膜がんを除き.外部放射線療法と小線源療法を組み合わせた根治的放射線治療が実行可能である場合です。 子宮内膜がんでは.術後補助療法として放射線治療が行われることが多い。
骨盤内の原発腫瘍および転移性固形腫瘍部位については.総腸骨.外腸骨.内腸骨および閉鎖リンパ節排水部.副睾丸および膣上部と副膣組織.頸部病変については仙骨リンパ節領域も含まれる。 傍腹部大動脈リンパ節転移の場合は.一般腸骨リンパ節領域と傍腹部大動脈リンパ節領域を含む拡大照射が行われる。 NCCNガイドラインでは，精密放射線治療技術における品質検証や分割時の臓器移動に留意したCT画像ベースのマルチフィールドコンフォーマル技術や強度変調コンフォーマル放射線治療計画を推奨している（子宮頸癌の外部放射線治療の項を参照）。
子宮内膜がんに対する従来の腔内治療には.受け入れられている線量基準点がありません。 子宮内膜は体積の対象とし.子宮筋層［子宮内膜の下5mm.10mmまたはA点（A-Line）を通り子宮の中軸に平行な点］を線量基準点とする。
現在.3D画像に基づく治療計画が推奨されており.放射線治療の量は臨床腫瘍に合わせて個別に設定されています。 2015年.米国ブラキセラピー学会は.子宮内膜がんに対するCTまたはMRIガイド下根治的放射線治療の標的領域の定義を提案した。 腫瘍領域とは.主にMRIのT2強調画像で見える病変の範囲を指します。 臨床的な対象部位は.MRIやCTで子宮体部全体.子宮頸部.膣上部です。 リスクのある臓器は.MRIやCTでS状結腸.直腸.膀胱.小腸.膣の非侵襲部分などが必要です。
I A (G1-2)では.経過観察が望ましく.高リスク因子（リンパ管間質浸潤の存在および/または60歳以上）がある場合は腔内治療を検討することもあります。
I A (G3), リンパ管侵襲がなければ腔内放射線治療.または経過観察を好み.高リスク要因があれば体外式放射線治療を検討します（クラス2B証拠）。
Ib（G1）, 腔内放射線治療を好む.または他の高リスク要因がない場合は経過観察を考慮する。
Ib（G2） では.腔内放射線治療が望ましく.他の危険因子がない場合は外部放射線治療も考慮され.患者によっては経過観察を行う場合もある。
Ib（G3） 放射線治療（外照射および/または腔内照射）±全身治療。
（全身療法カテゴリー2Bのエビデンス）。
II：外部放射線療法（望ましい）および／または腔内放射線療法±全身療法（全身療法に関するエビデンスはカテゴリー2B）。
III：化学療法±外部放射線療法±体腔内放射線療法。
ステージIVA-IVB（腫瘍縮小後に残存がない.または少ない）：化学療法±外部放射線療法±腔内放射線療法。
ステージIAでは.粘膜に限局したものや残存病変のないものに対して.全身療法＋腔内療法または外部放射線治療±腔内放射線治療.腔内療法または観察が行われます。
ステージIB以上.全身療法±外部放射線治療±腔内放射線治療併用療法。
。
治療法についてです。
子宮内膜癌の放射線治療の治療法については.NCCNガイドラインを参照すること。
体外式放射線治療および/または小線源療法。 放射線治療前の画像診断では.腫瘍の局所の広がりと遠隔転移の有無を評価します。 外部放射線療法は.傍大動脈リンパ節を含む.または含まない骨盤領域に重点を置いています。 ブラキセラピーは.主に以下を対象としています。
1）子宮（術前または根治的放射線治療において）.2）膣（子宮全摘術後の補助療法において）です。
骨盤放射線治療は.骨盤内の原発腫瘍および転移性固形腫瘍部位に向けられ.全身.外腸骨.内腸骨.閉鎖リンパ節排水部.副睾丸.上部膣および副膣組織も含める必要があります。 頸部病変の場合.前仙骨リンパ節領域も含める必要がある。 拡張フィールドは.骨盤フィールドを含み.総腸骨と傍腹部の活性リンパ節領域もターゲットにすること。 拡張野の上限は.特定の臨床状況に依存し.少なくとも腎臓血管のレベルまで到達する。 照射野内の不顕性病変に対しては.45-50Gyの線量を使用し.固形腫瘍やリンパ節腫大がある場合には.正常組織限界を考慮して10-20Gyを同時または連続的に投与することができる。 CT画像に基づくマルチコンフォーマル・フィールド法を用いた放射線治療計画が推奨される（詳細は子宮頸癌の3次元外照射の項を参照）。
小線源療法の線量は.患者固有の臨床病期と腫瘍のプロファイルにも依存するのです。 子宮頸部が侵された場合.子宮筋層線量基準値に加えて.A点線量も考慮する必要がある。 子宮頸がんに対するA点放射線治療の総線量を参照することができます。 MRI画像を用いた小線源治療の場合.腫瘍領域の総EQD2線量は80Gy以上であり.ステージにもよるが.外部放射線治療との併用で腫瘍領域の総生体等価線量は80～90Gy.臨床標的領域は48～75Gyとされている。 size:8pt”>2cc: 70-75Gy以下.膀胱D2cc: 80-100Gy.腸D2cc: 65Gy以下です。
術後補助放射線療法では.腟の切り口が治るとすぐに.通常は術後12週間以内に.ブラキセラピーを開始することが可能です。 線量基準点は膣粘膜の表面または粘膜下0.5cmで.膣上部をターゲットとする。 高線量率ブラキセラピー。 外部放射線治療後に小線源治療を行う場合.通常4〜6Gy
×2～3f (粘膜面)です。 術後小線源療法のみの場合は.7Gy×3f（粘膜下0.5cm）.5.5Gy×4f（粘膜下0.5cm）.6Gy×5f（粘膜面）が通常のレジメンである。
(iii) 全身性化学療法およびホルモン療法。
全身化学療法は.化学療法レジメンとの併用が推奨されます。 推奨される化学療法レジメンと薬剤は以下の通り：カルボプラチン/パクリタキセル.シスプラチン/ドキソルビシン.シスプラチン/ドキソルビシン/パクリタキセル（毒性のためあまり使用されていない）.カルボプラチン/ドセタキセル.カルボプラチン/パクリタキセル.カルボプラチン/ドセタキセルの5種類。
Paclitaxel/Bevacizumab, Isocyclophosphamide/Paclitaxel (for carcinosarcoma, Class I evidence), Cisplatin/Isocyclophosphamide (for carcinosarcoma, Class I evidence). シクロホスファミド（癌肉腫）.エベロリムス/レトロゾール（子宮内膜腺癌）.カルボプラチン/パクリタキセル/トラスツズマブ（HER-2陽性形質細胞性腺癌）。患者が併用化学療法に耐えられない場合.代替化学療法レジメンとしてシスプラチン.カルボプラチン.ドキソルビシン.エピルビシンリポソーム.パクリタキセル.アルブミンパクリタキセル.トポテカン.ベバシズマブ.ドセタキセル（証拠レベル2B）.アイソシクロホスファミド（がん肉腫用）などの単一薬剤が利用できる。
子宮内膜がんに対してよく用いられる薬剤レジメンは表2の通りです。
リポソーム）.パクリタキセル（またはアルブミン結合パクリタキセル）.トポテカン.ベバシズマブ.ドセタキセル.アイソシクロホスファミド（がん肉腫用）.タムスロシン ホルモン療法（主にG1～2の子宮内膜がん） 酢酸メドロキシプロゲステロン／タモキシフェン（交互） メトトレキサート／タモキシフェン（交互）。
酢酸メドロキシプロゲステロン Medroxyprogesterone acetate
Tamoxifen Toremifene Letrozole Anastrozole Fulvestrant
レボノルゲストレル徐放システム（レボノルゲストレルが必要な一部の患者用
生殖機能温存）
標的治療薬：免疫チェックポイント阻害薬やチロシンキナーゼ阻害薬は.分子マーカーを用いた子宮内膜がんの二次治療において抗腫瘍活性を示した新しい標的治療薬である。 Pabrolizumabは.切除不能または転移性の高度マイクロサテライト不安定性またはミスマッチ修復欠損の子宮内膜がんに対する2次治療として使用され.単剤での客観的寛解率は57.1%
2018年からNCCNガイドラインで推奨されています。 レンバチニブとパブロリズマブの併用による治療効果を確認した試験
全身療法を受けたことのある進行子宮内膜がん患者に対する24週間の全治療。
本体集団における客観的寛解率は.38
また.マイクロサテライト安定型患者に対する24週時点の客観的寛解率は36.2
. これらの結果を踏まえ.2019年版NCCNガイドラインでは.全身療法を行った後に進行し.根治手術や放射線療法の候補ではなく.マイクロサテライト不安定性／ミスマッチ修復欠損が高くない進行子宮内膜がん患者さんの治療に.レンバチニブ＋パブリズマブの併用が推奨されています。
推奨されるホルモン療法は.高用量の高力価黄体ホルモン.タモキシフェンなどです。
（この2つは同じ意味で使われることがあります）.アロマターゼ阻害剤.フルベストラントの3つです。 ホルモン療法は.高分化型子宮内膜腺がん.生殖能力の温存が必要な若い早期子宮内膜がん患者.進行・再発・手術不能の患者に対してのみ行われます。 効果の高い薬剤.高用量.長期の治療コースが好まれます。 高分化型.プロゲステロン受容体陽性の腫瘍に有効で.骨盤内再発よりも遠隔再発の症例に有効である。 治療期間はまだ標準化されていませんが.少なくとも6ヶ月は使用する必要があります。 総実効税率 25
～30 
. 最も一般的に使用されるプロゲスチンは.（i）酢酸メドロキシプロゲステロン.500-1000mgを毎日経口投与.（ii）酢酸メゲストロール.160mgを毎日経口投与.です。 早期の患者さんには.術後の定期的なホルモン療法は推奨されません。 標準的な黄体ホルモン療法が無効な患者さんに対して.タモキシフェンの寛解率は約20
です。 タモキシフェンは.プロゲスチンと互換性を持って使用することもできます。 ホルモン療法後に病勢が進行した患者さんには.全身化学療法を選択することができます。
(iv) 併用療法。
I期患者の術後治療は.患者の高リスク要因の有無に基づいて評価する必要があります。
高リスク因子には.60歳以上.骨髄深部浸潤.リンパ管間質浸潤.低分割.高リスク組織型が含まれます。 補完的な治療としては.放射線治療が基本で.膣切開部が治癒した後できるだけ早く.できれば術後12週間以内に開始することが望ましい。 GOG249試験では.さらに高リスク因子と中リスク因子のサブセットを導入し.評価を行った 術後の放射線治療 例えば.2つの危険因子を持つ50-69歳の患者.3つの危険因子を持つ50歳の患者.1つの危険因子を持つ70歳以上の患者などです。 このような患者には体外式放射線治療が適応となる。 危険因子としては.組織学的悪性度2または3.深筋層（筋層の外側1/2）への浸潤.リンパ管間質への浸潤などが挙げられます。 II期患者の術後管理は.手術アプローチと高リスク因子の存在を考慮し.放射線療法±化学療法で補完する必要がある。 ステージIII-IV：個人個人に合わせた治療が必要です。 通常.手術に適した方には完全な病期分類による子宮全摘術が.大きな腫瘍の方には腫瘍の最大限の縮小が必要となります。 ステージ.腫瘍の浸潤範囲.残存腫瘍に応じて術後全身療法±外部照射を行う
±vaginal brachytherapy. 放射線治療の項にある術後補助療法の推奨事項を参照してください。
不完全な外科的病期分類とは.主に両方の卵巣を摘出しなかったり.リンパ節郭清を行わなかったりすることを指します。管理は以下の通り：①ステージIA/G1～2グレード/リンパ管間質浸潤なし/年代別
<60 years, or Stage IA/GGrade 3/No myelopathic infiltration/No lymphatic vascular interstitial infiltration/ Age<60 years can be observed afteroperative…術前術後の経過観察。 (2) IA/GGrade 3 or Stage IB/GGrade 1～2 .年齢60歳以上.リンパ管間質浸潤（-）で画像診断陰性の場合.先に画像を選択しても構わない。 膣式ブラキセラピーが適応となります。 三
span style=”font-size:14pt”>Stage IB/GGrade 1-2/Lymphovascular Interstitial Infiltrate (+). Stage IB/GGrade 3 の3つ。 画像診断の結果が陰性であれば.外科的病期分類の完了後に適切なプロトコールに従って治療し.画像診断の結果が疑わしいまたは陽性であれば.外科的病期分類の完了後に適切なプロトコールに従って治療する。 画像所見が疑わしい.あるいは陽性であれば.適切な患者さんには再手術による病期分類や転移の病理学的確認が行われます。再手術による病期分類も選択肢となり.術後補助療法は上記の完全外科病期分類と同じものが選択されます。
ステージIおよびIIの患者さんの手術後の再発率は約15
.50
から70
化合物について
再発は症状を伴います。 再発の多くは.治療後3年以内に起こります。 再発が膣や骨盤内にとどまっている場合は.治療後も良好な経過をたどります。 孤立性膣内再発の場合.放射線治療後の5年生存率は50
～70 です。 https://www.kiraspecialist.com/wp-content/uploads/2022/06/062222_1020_202248.png” alt=””/>. 膣や骨盤リンパ節を越えての再発は.予後不良となります。 再発後の治療は.再発部位と過去の放射線治療の有無に関係します。
画像で確認された遠隔転移のない局所再発：1）外部照射療法±膣ブラキセラピー.または再発部位に放射線治療歴がない場合は外科的探査＋切除＋術中放射線治療。 術後に病変が膣内に限局していることが判明した場合は.外部照射療法±膣式小線源療法±全身療法.術後に病変が膣を越えて骨盤リンパ節に達していることが判明した場合は.外部照射療法±膣式小線源療法±全身療法.傍大動脈リンパ節または総腸骨リンパ節に達した場合は.外部照射療法±全身療法を実施する。 再発が上腹部に達し，残存病変が小さい場合は，全身療法±外部照射療法を選択することもある。 巨大な再発は，播種性病変に対して以下のように治療する。 再発部位に過去に放射線治療を受けたことのある方で.元々放射線治療のみを受けていた場合。
膣ブラキセラピーは.再発部位に放射線治療を受けたことがない人と同じ方法で治療されます。 骨盤外照射の既往がある場合は.外科的探針＋切除＋術中放射線治療および/または全身療法＋緩和的放射線治療を検討する。
孤立性転移：（i）外科的切除および/または外部照射療法もしくは切除療法を検討する。 (ii) 全身療法を検討する。 切除不能な病変や再発に対しては.播種性病変を以下のように治療する。
播種性病変：（i）低悪性度または無症状.エストロゲン受容体・プロゲステロン受容体陽性はホルモン療法を行い.その後も進行する場合は化学療法.治療後に進行した場合は支持療法を行います。 (ii) 症候性またはGグレード2～3または巨大病変に対する化学療法±緩和的外部照射.およびさらなる進行に対する支持療法。
⑤特定のタイプの子宮内膜がん（形質細胞腫.明細胞癌）に対する包括的治療法。
子宮内膜の形質細胞腫と明細胞癌：子宮の形質細胞腫はあまり一般的ではありません。 病理学的パターンは卵巣形質細胞乳頭癌と同じで.砂体を伴う形質細胞癌と診断され.乳頭はあってもなくてもよい。 悪性度が高く.低分化で.早期の血管浸潤.深部筋肉病変.骨盤・腹部リンパ節転移を認めます。 予後は悪く.I期の再発・転移率は31
～50です。 //www.kiraspecialist.com/wp-content/uploads/2022/06/062222_1020_202250.png” alt=””/>; 早期5年生存率40
～50 
また.下旬には15℃を下回る 
治療の原則：病期にかかわらず.骨盤・腹部洗浄細胞診.子宮全摘術.骨盤リンパ節および傍大動脈リンパ節郭清.大 卵巣摘出と腹膜の多点生検。 進行したステージでは.腫瘍の薄層化を行う。
セルの縮小です。 IA期の場合.術後の選択肢は.1）化学療法＋腔内放射線治療
（望ましい）；（ii）外部放射線療法±腫瘍内放射線療法；（iii）腫瘍が筋層に浸潤していない一部の患者に対する腫瘍内放射線療法単独；（iv）経過観察。 IB-IV期の患者さんには.化学療法±外部放射線治療±腔内放射線治療を選択することができます。 米国婦人科腫瘍グループは.形質細胞腫.明細胞癌.子宮内膜癌の化学療法に対する反応を比較し.有意差が認められなかったため.前二者の化学療法レジメンは子宮内膜癌と同じとされた。ただし.子宮の形質細胞腫の手術後は.パクリタキセル＋カルボプラチンなど.卵巣の形質細胞腫と同じ化学療法レジメンを使用することが一般的とされています。 進行した患者さんでは.術前のネオアジュバント化学療法に続いて腫瘍減量手術を行い.その後化学療法を行うことも可能です。
子宮癌肉腫：病理医は子宮癌肉腫を上皮性であるべき転移性癌と考え.2003年にWHOで子宮内膜癌と分類されました。 悪性度が高く.腹部やリンパ.血液循環に早期転移を起こすことがあります。
治療の原則：治療の一般原則は.上記の形質細胞腫と明細胞癌のものと同じです。 イソシクロホスファミドは.これまで子宮内膜肉腫に最も有効な単剤と考えられていました。 第III相臨床試験では.パクリタキセルとイソシクロホスファミドの併用により.イソシクロホスファミド単独と比較して.子宮肉腫患者の全生存期間を有意に延長することが示されています。 したがって.この併用療法は.子宮がん肉腫に対するクラス1のエビデンスに基づく化学療法レジメンとして.NCCNガイドラインで推奨されています。 しかし.イソシクロホスファミドの毒性副作用や.パクリタキセルとカルボプラチンの併用が子宮肉腫に同様に有効であることを示す研究があることから.NCCNは現在パクリタキセルとカルボプラチンの併用を好ましいレジメンとしています。 術後の骨盤照射は.再発抑制と生存率向上に有効である。
（ⅵ）生殖機能が保たれている患者に対する適応と方法。
5について
子宮内膜がん患者のうち.40歳未満で診断される人が多い。 子宮内膜病理検査は.妊孕性の温存が必要な患者には必要であり（子宮鏡検査が推奨）.G1 病変の23%のみがグレードを上昇させていることから.より信頼性の高い検査である。 また.筋層浸潤の深さを評価するために.強化MRIを実施する必要があります。
生殖機能の温存は.子宮内膜腺癌に対してのみ適応されます。 妊孕性の温存は.以下の条件を全て満たす場合にのみ可能である：(i)病理学的に子宮内膜腺癌のタイプ.グレードG1 が.区分切除標本において病理医により確認されていること。 (ii) MRI（望ましい）または経膣超音波検査で.子宮内膜に限局した病変が認められる。 画像診断で転移を疑う病変がないこと。 薬物療法や妊娠の禁忌がないこと。 十分な説明のもと.子宮内膜がんでは妊孕性の温存が標準治療ではないことを理解し.治療前に不妊治療専門医に相談する。 (vi) 適切な患者に対する遺伝カウンセリング又は遺伝学的検査。 (vii) メゲストロール.酢酸メドロキシプロゲステロン.レボノルゲストレル子宮内膜徐放システムによる治療も選択肢の一つです。 最も一般的に使用される経口プロゲスチンは.酢酸メドロキシプロゲステロン（250-600mg/日経口）または酢酸メゲストロール（160-480mg/日経口）です。 子宮内膜がんが6～12ヶ月間持続する場合.手術前に子宮全摘術＋両側付属器切除術＋外科的病理学的病期分類を検討することもあります。 子供を作る予定がない場合は.黄体ホルモン維持療法を行い.定期的に経過を観察します。 出産終了後.または子宮内膜サンプリングで病勢進行が認められた場合.子宮全摘出＋両側付属器切除＋外科的病理学的病期分類を行う。 多くの子宮
若い子宮内膜がん患者には.肥満や多嚢胞性卵巣症候群など.生殖能力に影響を与える他の要因があり.減量を強く推奨しています。 妊娠を成功させるためには.不妊症の専門医に相談することが必要な場合があります。 患者さんのホルモン治療後に.クエン酸クロミフェン.人工授精.体外受精など.多くの生殖補助医療技術の適用が必要となる場合があります。
(vii) 漢方薬による治療。
TCMは.全人的な概念に基づき.根拠に基づいた治療を実施し.子宮内膜がん患者の術後機能の回復.放射線療法や化学療法の副作用の軽減.放射線療法や化学療法の効果の増強.体の免疫力の向上.合併症の発生抑制.がんの改善などに効果を発揮します。 に関する症状やQOLを改善し.腫瘍の再発・転移を予防して生存期間を延長する役割を担っています。 西洋医学と併用することで.子宮内膜がんの治療を補完し.完結させることができるのです。
漢方では.子宮内膜がんは主に子宮に痰湿熱毒が蓄積して経絡を塞ぎ.潮紅と毛細血管を損傷し.長期に蓄積して気血を枯らし.内臓を傷めることによって生じるとされています。 主な治療法は.水洗と経絡を整え.熱と湿と解毒を取り除き.痰と沈殿物を除去することです。 末期には腎陰が不足しているので.陰を養い.腎を養い.潮紅を固め.止血することが主な治療となります。 近年.子宮内膜癌の治療には.西黄巾.平瀉錠.大黄牡丹皮湯.福翔樟茸湯.福翔苦参湯などの現代中国製剤がよく用いられ.一定の効果.安全性および忍容性があり.臨床現場で広く使われていますが.これらの薬は.まだ高度な根拠に基づく医療エビデンスがなく.今後.より深く研究する必要があると言われています。
V. 予後について
子宮内膜がんの予後に影響を与える因子とステージは.明らかに関連しています。 早期患者の予後に影響を与える高リスク因子には.深部筋病変.リンパ節転移.腫瘍が含まれる。
低分化（G3 ）.特定の腫瘍型.および子宮頸部への転移が挙げられます。 術後の予後因子として最も重要なのは.リンパ節転移の有無.すなわち外科的病理学的病期分類の改善である。 腫瘍の悪性度と子宮筋層への浸潤の深さは.リンパ節転移の確率に対応し.リンパ腔への浸潤によってその確率は高くなる。 扁平上皮成分を持つ悪性腫瘍では.腫瘍の侵襲性は主にその中の腺の分化の程度に関係します。 II型子宮内膜がんは.I型子宮内膜がんに比べて予後が悪いとされています。
VI. フォローアップについて
治療終了後2～3年間は3～6カ月ごとに.その後は6～12カ月ごとに患者さんのフォローアップを行います。 これには.再発の可能性のある症状.ライフスタイル.肥満.運動.禁煙.栄養アドバイス.性の健康.膣拡張器や膣潤滑剤の使用.初回治療時にCA125が上昇していた場合のフォローアップ時のレビュー.臨床的な適応があれば画像診断に関する健康教育が含まれます。 無症状の膣内再発率はステージIの場合で2.6
しかないため.術後無症状の患者さんは 膣細胞診は推奨されない。
子宮内膜癌の管理に関するガイドライン（2022年版）：検証専門家グループ
（苗字の書き順）。
。
グループリーダー：Lang Jinghe。
メンバー：王 丹波.王 建流.王 建華.王 麗.王 晶
劉建友.劉積鴻.安継生.李小光.楊嘉新.呉霊英.沈丹華.沈倉.宋延.張福泉
曹欣平.謝暁
。