穿刺生検.根治検体のいずれにおいても.グリソンスコア7で診断することが推奨され.リストアップされます。

患者の治療方針に関連したグリソン4成分の割合。 WHO の新バージョンでは.2014 国に基づく前立腺がんの新しい等級分類が提案されています。

国際泌尿器科病理学会（nternational Society of Urological Pathology, Institute of Urology Pathology. span style=”font-family:Times New Roman”>ISUP）のコンセンサスミーティングを行い.前立腺の

前立腺がんをに分類する「がんグレード分類システム」。 >5異なるグループ。

ISUP Grade 1 ：グリーソンスコア≦」。 family:Times New Roman”>6で.形態的に無傷の単一の孤立した腺のみから構成されています。

ISUP grade 2 ：グリーソンスコア。 family:Times New Roman”>3+4=7で.主に形態的に無傷の腺からなり.より少数の形態的に形成不全の腺がある /Fused glands /は篩腺で構成されています。

ISUP Level 3 ：グリーソンスコア。 family:Times New Roman”>4+3=7で.主に異形成腺/融合腺/によって構成されています。Roman”>/の篩腺があり.形態的に無傷のものは少ない。

ISUP grade 4: Gleason score : Gleason score 4+4=8.3+5=8.5+3=4+4=8.。 8で.発達の悪い腺/の融合腺/篩腺のみからなる.または発達した腺からなるものである。 /篩腺；または.腺分化を欠く少数の成分を持つ.主に形態的に無傷の腺から成る；または.少数の形態的に無傷の腺を持つ.腺分化を欠く成分で構成される。

ISUP Level 5 ：グリーソンスコア 。 family:Times New Roman”>9から10.腺形成構造の欠如（または壊死を伴う）.腺の形態的異形成3 または3 を伴う。 :Times New Roman”>/融合腺/篩い分け腺。

（ii）前立腺癌の病期分類。

前立腺がんの病期分類として最も広く用いられているのは.米国がん合同委員会が開発したTNM 分類システムです
。 span style=”font-family:Times New Roman”>2018年に第8版が発売されました。 前立腺がんの病期分類の目的は.治療法の選択の指針と予後を評価することである。 主に直腸診（直腸指診.DRE）で行われるものである。 span style=”font-family:Times New Roman”>PSA.穿刺生検陽性回数と部位.核全身骨画像.前立腺MRIまたは前立腺MRI.前立腺MI。 span style=”font-family:Times New Roman”>CT とリンパ節郭清を行い.臨床病期と病理学的病期を明確にします。

1. T ステージング：主に原発腫瘍の局在を示すものである。 font-family:Times New Roman”>DRE.前立腺MRI.前立腺穿刺生検陽性数および部位などです。

2.N となります。 span>staging：局所リンパ節の状態を示す.CT.MRI .超音波でわかりやすく.臨床病期を表示する。 T2以下.PSA <以下.PSA以下。New Roman”>20ng/ml .グリーソンスコア <6 .リンパ節転移の可能性が 未満であることが必要です。 10％です。 開腹手術や腹腔鏡手術による骨盤内リンパ節郭清は.リンパ節転移を病理学的に正確に把握することができます。

3.MStaging: 主に遠隔転移の有無を示す。 骨盤以外のリンパ節転移.骨転移.他の臓器への転移が含まれます。 骨転移の診断には.主に核医学的全身骨画像が用いられます。 患者さんが前立腺がんと診断された後.特にグリーソンスコア＞＜span style=”font-family:Times New Roman”＞7 や＜span style=”font-family:Times New Roman”＞PSA＜span style=””>の場合。 font-family:Times New Roman”>20ng/mlで.骨の画像診断を行う必要があり.X線.MRIまたは/とCTがあります。 span>などの検査を行い.診断を明確にします。

表 1 前立腺癌 TNMステージングシステム

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です。
 

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です。

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（iii）局所または局所進行性前立腺患者のリスクグループ分け。

現在.局所または局所進行前立腺がんに対する欧州泌尿器科学会のリスク等級分類システムが国際的に広く用いられており.主にD’Amico分類システム。 この種のリスク分類は.主に根治的前立腺摘除術または外部放射線療法治療を受けた患者における生化学的再発のリスクの程度に基づいている。

低リスク群：PSA <10ng/ml.グリーソンスコア<7（ISUP1）。グレード）.臨床病期cT1からT2aとなりました。

ミドルリスク群：PSA 10～20ngまで。 /ml.またはグリーソンスコア7（ISUP 2/3

レベル）.または cT2b です。

高リスク群：PSA 20ng/ 高リスク群：20ng/。 ml.またはグリーソンスコアが>7 （ISUP 4/5

レベル）.または cT2c です。

高リスク局所進行型：任意のPSA.任意のGleasonスコア.。Roman”>cT3からT4.またはリンパ節転移の臨床診断が行われました。

また.前立腺癌の米国総合癌ネットワークガイドラインにも同様のリスク等級基準があり.より慎重に作成.等級付けされており.これもまた.より

異なる治療法に対する患者の詳細な層別化を行う。

超低リスク：T1c.グリーソンスコア≦6/

超低リスク：T1c.グリーソンスコア≦。Roman”>6/グリーソングレード1.PSA <10ng/ml.3以下の前立腺生検陽性で針あたりのがん病巣が3個以下。 50%.
PSA 濃度
0.15ng/.
0.15ng/.
50%。 span>(ml–g)です。

低リスク：T1からT2aまで。 span>.グリソンスコア≦6/グリソングレード1.Grade1.PSA <10 ng/ml.

中程度の好み：T2bからT2cまで。 span>.またはグリソンスケール3+4=7/Gleason Grade 2.または。 font-family:Times New Roman”>PSA 10～20 ng/ml が.前立腺生検ステッチ数陽性が50%です。

中程度の偏差値：T2bからT2cまでです。 span>.またはグリソンスケール3+4=7/Gleason Grade 2, またはGleason scale Grade 2 style=”font-family:Times New Roman”>4+3=7/ グリーソンGrade 3.またはGrade 3 .またはGrade 3.Grade 3. New Roman”>PSA 10から20ng/ml に変更しました。

高リスク：T3a.またはグリーソンスコア8。 / グリーソングレード4.またはグリーソンスコア9からまで。

Gleason Grade 5 または PSA Grade 5 または Gleason Grade 5 を選択します。 span>20ng/mlとなります。

非常に高いリスク：T3bからT4まで。 span>.または大グレード領域グリーソン5.または穿刺生検でグリーソンスコア4針以上.または大グレード領域グリーソン4針以上。style=”font-family:Times New Roman”>8から10/グリソン10/に至るまで。Roman”>4 または5Grades.

IV. 診断的評価

（i）スクリーニングと早期診断のモニタリング。

前立腺癌のスクリーニングは.かつて欧米で広く行われていました。 例えば.米国では近年.前立腺がんによる死亡率が低下していますが.これは前立腺がん検診の普及と厳格な検診政策が一因となっています。 しかし.進行した前立腺がんの発見と治療が進むにつれて.早期前立腺がんの割合が増え.過剰診断や過剰治療が行われている可能性があります。 そのため.欧米では現在.集団ベースの前立腺がん検診についてかなりの議論があり.政策指針の中には正反対のものもあります。 しかし.前立腺がんの集団検診が開始されていない中国では.かなりの人数がいるはずです。

高侵襲性または進行性の前立腺がんの症例について。 そのため.現段階では前立腺がんの検診が不可欠なのです。

50歳以上の方.または前立腺がんの家族歴のある方にお勧めします。 font-family:Times New Roman”>45歳以上の方は.スクリーニングのリスクに関する十分な情報を得た上で.PSA 検査に基づく前立腺癌のスクリーニングを実施すること。

PSA は.前立腺肺胞および管状上皮細胞によって合成.分泌されるセリンプロテアーゼ活性を有する単鎖の糖タンパク質であります。 PSAは.主に精液中に存在するセリンプロテアーゼ活性を持つ一本鎖の糖タンパク質で.精液の液化過程に関与している。 通常の生理状態では.PSA は主に前立腺組織に限局され.血清中のPSA は低濃度に維持されている。 血清中のPSAは2つの形で存在し.分画（10%から40%）を無料のPSAとして.一部（）をに変更しました。 60%～90%）がα1-抗キモトリプシンに結合し.より少ない程度で抗キモトリプシンにも結合する。style=”font-family:Times New Roman”>α-2-マクログロブリンなどがあり.複合PSAとして知られています。 遊離型PSAと複合型PSAの合計を通常血清総PSAと呼びます。 -family:Times New Roman”>PSAです。 前立腺ががんになると.正常な組織が破壊されることで大量のPSA が体内の血液循環に入り.血清PSA が上昇します。 >昇格した。 PSAの半減期は2から2です。New Roman”>3日。

PSA結果の判定：血清総量PSA 4ng/ml は異常で.初期の PSA 異常の場合は再検査が必要です。 患者の血清PSA濃度は.年齢や前立腺の大きさなどの要因に影響されます。

血清中のPSA 濃度は. class=”2″>になります。 Times New Roman”>4から10ng/ml.フリーPSAになりました。 は.補助的なものとして診断的な価値がある。 これは.患者の血清中の遊離PSA濃度が.遊離PSA/総のときに前立腺がんの発生に負の相関があるからである。 span style=”font-family:Times New Roman”>PSA <0.1 .前立腺癌の発生確率は56%となり.フリーのPSA/合計PSA >0.25で.確率はわずか8%です。 当社推奨のフリーPSA/合計PSA PSA 。 Times New Roman”>0.16を正常な基準値としています。 患者さんの合計がPSAの場合

の範囲で.レベルがあります。 “>4から10ng/mlまで.遊離型PSA/総4。 “font-family:Times New Roman”>PSA <0.16 は.前立腺穿刺生検の実施を推奨すべきです。

また.超音波検査などによる前立腺体積の測定後.PSAdensity,

を算出する。 span style=”font-family:Times New Roman”>PSAの濃度が高いほど.臨床的に重要な前立腺がんの可能性が高くなります。 また.PSAレートは.異なる時間のPSA値から.PSA増殖時間は.2予後判定に有用な指標ですが.診断当初は交絡因子が多いため比較的意味が薄いとされています。

Because PSAの腫瘍特異性は高くないため.研究者たちは新しい前立腺癌特異的腫瘍マーカーを模索している。 近年.PSA ホモログ2（p2PSA ）とその派生型である前立腺健康指数（前立腺健康指数.PHI）に注目が集まっています。 この結果は.特に総PSAが4から1.5の患者において.p2PSAが高悪性度前立腺癌と関連していることを示唆するものである。 span style=”font-family:Times New Roman”>10ng/ml, PHI は総PHI より前立腺癌診断に有効であることがわかりました。 “font-family:Times New Roman”>PSAを使用し.不必要な前立腺穿刺生検の必要性を低減することができます。 トータルPSA.フリーPSA.p2PSAは.PHIについて.以下の式で算出しました。

PHI = p2PSA / フリー です。 PSA×

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さらに.4つのキニン放出酵素画分を.全の複合測定によりアッセイした。New Roman”>PSA.フリーPSA/の合計PSA.無傷のPSA。 span style=”font-family:Times New Roman”>PSA とキニナーゼ放出酵素様ポリペプチダーゼを.患者の年齢.DRE .過去の穿刺結果などを考慮して導き出したものである。 不要な前立腺穿刺生検の減少を目指す。

（ii）遺伝学的検査。

前立腺がんの早期診断および進行した腫瘍の包括的治療における遺伝子検査の重要性を裏付ける証拠が増えてきています。 総合的に判断して

国内外の最新のガイドラインの合意に基づき.前立腺癌の遺伝子検査の対象者.内容.技術.データ処理.解釈についてさらに標準化し指導するために.中国の専門家の間で合意が成立しています。 また.治療方針の決定の指針とするための遺伝子検査や.希望者に対する遺伝子カウンセリングを推奨しています。 前立腺がん患者の遺伝子変異プロファイルは.疾患や治療のステージによって異なり.前立腺がんの臨床現場や薬剤開発の現状を踏まえ.遺伝子カウンセリングや治療方針の決定のための第2世代シーケンサーが推奨されます。

style=”margin-left: 59pt”>
• 遺伝カウンセリングを提供すること。
  

遺伝子検査の必要性の評価は.前立腺がん患者の家族歴.臨床的特徴.病理学的特徴に基づいて行われます。 家族歴は.(1)兄弟や父親などの肉親で.60歳以前に診断された人がいるかどうかを考慮する必要があります。

前立腺癌または前立腺癌による死亡.（2） 同じ家族の中に.以下の人がいるか。style=”font-family:Times New Roman”>3以上で.特に診断時の年齢が3以下の場合.胆管がん.乳がん.すい臓がん.前立腺がん.卵巣がん.大腸がん.内膜がん.胃がん.腎がん.メラノーマ.小腸がん.尿上皮性がんなどがあります。 family:Times New Roman”>50歳.（3）患者が男性乳がんまたは膵臓がんの個人歴を有しているかどうか.（4) 家系が該当する生殖細胞系列の病原性突然変異を保有していることが知られているかどうか。 BRCA1/2 遺伝子の劇症型変異の保有者は.特に65 歳までに前立腺癌になるリスクが高くなるとされています。BRCA2 遺伝子変異を有する患者は.早期発症の前立腺癌および前立腺癌による死亡のリスクが高いとされています。

前立腺がんのリスクが非常に低いか中程度の患者で.最初にリスク評価を行わない場合.検査に先立って家族歴を入手し遺伝カウンセリングを行うことが必要です：生殖細胞系列の原因変異を有することが分かっている関連家族歴がはっきりしている患者については.検査を受けることが推奨されます。 上記のリスクレベルの患者さんには.DNA 損傷修復関連遺伝子が推奨されます。

（特にBRCA2, は.になります。 =”font-family:Times New Roman”>BRCA1.ATM.PALB2, CHEK2, MLH1,

MSH2.DNA修復遺伝子（特にBRCA1, ATM, PALB2.CHEK2.MLH1となります。

MSH2.MSH6を搭載しています。 span>, PMS2) を用いて生殖細胞変異の検出を行いました。

style=”margin-left: 59pt”>
• 治療の決定。
  

すべての転移性去勢抵抗性前立腺癌（転移性去勢抵抗性前立腺癌）に対して。抵抗性前立腺がん.mCRPC）の場合は.少なくともを含む治療コースを受けることが推奨されます。HRR 遺伝子の生殖細胞系および全身性の変異を調べ.マイクロサテライト不安定性およびDNA ミスマッチ修復異常についての検査を検討することがあります。 腫瘍組織検査で腫瘍発生のリスクに関連する変異が同定され.生殖細胞変異の確認ができない前立腺がん患者においては.検査を検討する前に遺伝カウンセリングを行うことが推奨される。

検査の目的に応じて.生殖細胞（germ line.両親の生殖細胞から生まれた変種）を識別することが可能です。 生殖系列.親の生殖細胞に由来し.生殖細胞を通じて子孫に受け継がれる変種）またはシステム

（体性.体の細胞の後天的な遺伝子変異）変異検査です。 生殖細胞変異体は.血液（好ましい）.唾液.口腔スワブなどを用いて試験することができ.腫瘍組織（新鮮な腫瘍組織.パラフィン包埋組織切片など）または循環腫瘍DNA（DNA ）が試験可能である。 “font-family:Times New Roman”>循環腫瘍DNA.ctDNA）.次に胚性DNAを行うことが可能です。 family:Times New Roman”>+ 腫瘍組織またはctDNA 検査に基づく全身性バリアント検査.および必要に応じて生殖系列遺伝子バリアント検証（または同時生殖系列遺伝子バリアント検査）を行います。 ). 前立腺がんには全身性の変異があるため

存在する（特にHRR 遺伝子について）.生殖細胞変異だけでは この検査は.腫瘍の実際の変異状態を反映するのに十分ではありません。

(iii) 臨床的診断方法について。

style=”margin-left: 61pt”>
• DRE。 size:15pt”>
  

前立腺がんは.ほとんどが前立腺の周辺部に発生し.DRE は前立腺がんの早期診断と病期分類に重要な参考となるものである。 前立腺がんの早期診断や病期分類に重要な参考資料となります。 前立腺癌の典型的な症状は.境界がはっきりしない前立腺の固い結節で.圧迫痛はない。 結節がないからといって前立腺がんが除外されるわけではなく.PSAと画像診断を併用する必要があります。 DRE の前立腺圧迫により.PSA が血流に入り.血清DRE は.検査室検査のために患者の血液を採取する際に実施されるべきです。New Roman”>PSAその後。

style=”margin-left: 61pt”>
• Prostate MRI
  

MRI は前立腺がんの診断と臨床ステージを定義するための最も重要な方法の一つであります。 主にT2 強調画像と強調機能に依存し.前立腺がんの特徴的な病変は.前立腺T2 強調画像の周辺部にある低信号病変であるとされています。 低信号の病変があり.正常な高信号の周辺部とは著しく異なっている。 また.腫瘍部は早期に増強が見られる傾向があります。 前立腺MRI では.前立腺がんの周辺包囲の完全性.前立腺がんが前立腺周囲脂肪組織.膀胱.精嚢に浸潤しているかどうかがわかり.周囲浸潤.周囲外浸潤の予測精度はとなります。 Times New Roman”>70%から90%まで.精嚢浸潤の有無については90%まで.90%90% ; MRI は骨盤リンパ節への浸潤や骨転移を示すことができ.前立腺癌の臨床病期決定に重要である。

マルチパラメーターMRI（）を使用する。 multiparameter megnetic resonance imaging, mpMRI） は.前立腺がんの診断や病期分類に用いられることが多くなってきています。 mpMRI 画像には.T2-weighted image.拡散強調画像.およびダイナミック造影画像が含まれる必要があります。

さらに.高品質の mpMRI には.が要求されます。 font-family:Times New Roman”>3.0Tのフィールド強度。 検査時の直腸内コイルの必要性については.まだ議論の余地がある。

mpMRI は.前立腺がんの診断と治療の異なるステージで使用することが可能です。 まず.mpMRI は.より大きな低分化癌（すなわちグリソンスコア≧7/Gleason を検出するのに有効であること。style=”font-family:Times New Roman”>2年生以上）。 –ultrasound fusion-targeted biopsy protocolに組み込まれ.より少ない穿刺回数で生検を行うことが可能になりました。 このプロトコルは.より少ない穿刺回数でより多くの高グレードのがんを診断できる一方で.低グレードや臨床的に重要でないがんの検出を減少させることができます。 次に.mpMRI は腹膜外浸潤（T ステージング）の観点から支援を行い.低リスク患者において高い陰性予測値を有していることである。 陰性的中率が高く.その結果は神経温存手術の判断材料となる。 繰り返しますが.mpMRI は.骨盤リンパ節の評価という点ではCT と同等です。 最後に.骨転移の検出については.mpMRI は骨スキャンよりも優れており.98%～100 感度と.100%で検出できます。98%-100%の特異性を有しています。

磁気共鳴分光法は.前立腺癌組織におけるクエン酸.コリン.クレアチニンの代謝が.前立腺肥大症や正常組織とは異なるスペクトル線を示し.体内の細胞の代謝の変化を反映し.従来のを補正することができるものです。 また.MRIは前立腺がんの早期診断にも有効です。

style=”margin-left: 57pt”>
• PET-CTの場合。 font-family:Arial”>Application
  

カーボン -11 コリンポジトロン放出コンピュータ断層撮影（11 ）。 family:Times New Roman”>陽電子放射断層撮影法.PET-CT）は.以前から 前立腺癌の検出や良性病変との鑑別に使用されます。 生化学的に再推定ができない患者におけるこの手法の感度と特異度はそれぞれ85%と88%であった。 炭素-11 コリンPET-CT は.これらの患者の遠隔転移を検出するのに有用である可能性があります。

前立腺特異的膜抗原（prostate-specific… PSMAは.前立腺がん細胞の表面に特異的に高発現することから.前立腺がんの分子イメージングや標的治療分野の研究.特に核酸標識PSMA に極めて重要であると考えられます。 span style=”font-family:Times New Roman”>PSMA小分子阻害剤は.前立腺がんの分子イメージング診断に有望な臨床応用が期待されています。 ガリウム -68 (68Ga)。 -PSMA PET-CT 画像は.前立腺がん患者の診断において86%の感度を有していることがわかりました。 特異度は86%.前立腺がん病変では感度が80%.特異度は85%であった。style=”font-family:Times New Roman”>97%です。

68Ga-PSMA PET-CT は.前立腺癌などに対して従来のイメージングよりもはるかに精度が高く.MRI.CT.前立腺の超音波検査などです。

style=”margin-left: 57pt”>
• 前立腺穿刺生検 前立腺の穿刺生検。Roman; font-size:15pt”>.
  

• 初回前立腺穿刺の適応と禁忌：前立腺穿刺の適応は.①DRE. (1) PSA値の如何を問わず.前立腺の疑わしい結節 (2) PSA値の如何を問わず.経直腸的超音波検査またはMRIで疑わしい病変 (3) PSA >10ng/ml (4) PSA 4-10ng/ml で遊離PSA/総PSA比または PSA密度値の疑いがある場合。
  

  前立腺穿刺の禁忌は以下の通りです：i）急性感染症にかかっている.発熱している。

  ②高血圧クリーゼ.③心不全.④重度の出血傾向.⑤血糖が不安定な糖尿病.⑥重度の内・外痔核.肛門周囲または直腸病変。

• Performing prostate puncture biopsy: routine pre-puncture examination: as prostate puncture biopsy may cause changes in local MRI images of prostate gland. “は.前立腺穿刺生検を実施する際に.前立腺の局所MRI画像に変化をもたらす可能性があるためです。MRIで臨床病期を評価する場合は.通常.前立腺穿刺生検の前にMRIを行うことが推奨される。
  

予防的抗菌薬：経直腸超音波ガイド下前立腺穿刺生検は.処置前に経口または静脈内投与することがルーチンであるべきです。 抗菌薬は経直腸的超音波ガイド下前立腺生検の前にルーチンで経口または静脈内投与する必要があり.キノロン系抗菌薬が第一選択となる。

腸の準備：経直腸的前立腺穿刺生検の前に腸を洗浄することはルーチンであり.浣腸の代わりにセクロパンを使用できる。穿刺前に腸をヨードファー洗浄することが推奨される。

周術期の抗凝固剤・抗血小板剤：心血管・脳血管疾患を有し.ステント留置歴があり.経口抗凝固剤や抗血小板剤を長期に服用中の患者については.周術期に出血や心血管疾患のリスクを評価し慎重に決定する必要があります。 周術期には.関連する薬剤の使用状況を慎重に評価する必要がある。

穿刺針の本数と部位：前立腺の体積は30からまでとする。 font-family:Times New Roman”>40ml.8以上の縫合は穿刺生検に推奨されます。 ベースライン（初期）前立腺穿刺戦略として.10～ 再度の前立腺穿刺：最初の前立腺穿刺が陰性で.DRE.反復PSA.その他の誘導体値から前立腺がんの疑いがある場合.再度の穿刺を検討します。 再穿刺の適応は.(i)初回穿刺時の病理検査で異型過形成や高悪性度前立腺上皮内新生物が見つかった場合.特に上記のように多針の場合.(ii)再穿刺で PSA＞10ng/ml . (iii)PSA 4～10ng/ml 異常.フリー PSA ％. PSA密度値.DRE.経直腸超音波やMRIなどの画像所見が疑わしいと判断された場合とする。 直腸超音波検査やMRIで癌巣が疑われる場合.画像融合法の下で関心点の標的穿刺を行うことができる ④ PSA 4～10ng/ml.フリーPSA割合.PSA密度値.DRE.画像性能が正常であれば.毎

3 月次レビュー PSAです。 もし.PSA連続2回なら。New Roman”>10ng/ml.またはPSA率。

0.75ng/ml, 再度穿刺が必要です。

再穿刺前のルーチン検査に加え.mpMRI を推奨するのは.に基づきます。style=”font-family:Times New Roman”>mpMRIによる標的穿刺は.繰り返し穿刺の陽性率を著しく高め.高リスクの前立腺がんの見逃しを回避することができます。 穿刺を繰り返す時期については.組織構造の完全な回復を待って.3 月またはそれ以上を推奨していますが.議論のあるところです。

再穿刺の前に画像診断で疑わしい病巣が確認された場合は.その病巣を対象とする必要があります。

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パンクチャーです。

style=”margin-left: 85pt”>
• 前立腺の全身穿刺の限界と新しい戦略：経直腸または経滑液包
   

  全身性前立腺穿刺生検の陰性化の主な限界は.偽陰性.高リスク前立腺癌の見落とし.過剰診断です。 前立腺がんの早期診断において.過剰診断を避けつつ.穿刺の陽性率を高めることが課題となっています。 近年.超音波強調画像.超音波エラストグラフィ.mpMRI に基づく標的前立腺穿刺生検は.臨床的に重要な前立腺がんの検出や過剰診断の回避に明確な利点を示しています。

  MRI 誘導標的穿刺は.で行うことができるようになりました。 family:Times New Roman”>MRIにより.最も高い精度で疑わしい病巣の直接抽出を行うことができました。 いくつかの研究で.MRI ガイド下前立腺穿刺生検により.再穿刺時の高悪性度前立腺癌の検出率が向上することが示されています。しかし.手順が比較的複雑で高価であるため.普及が難しい。

  MRI/ 経直腸超音波融合の技術は.結合しています。 family:Times New Roman”>MRIの位置決め精度と経直腸的超音波ガイド下穿刺の利便性により.臨床的に重要な前立腺癌の検出率を高め.臨床的に重要ではない前立腺癌の検出を回避しながら穿刺陽性率を著しく高め.と対照的に.臨床的な前立腺癌の検出率は低下しました。New Roman”>MRIは.穿刺よりも便利です。

  V. 前立腺癌の治療について
  

  （i）様子見と積極的監視。

  注意深く待つというのは.症状が現れたり.検査結果が変化したり.PSA で症状が迫っていることが示されたときに適時に緩和ケアを提供する目的で前立腺がんの経過を観察することを指します。 このように.観察は能動的な監視とは異なります。 観察の目的は.前立腺がんが死亡や重大な罹患につながる可能性が低い場合.非治療を回避して患者のQOLを維持することである。 観察の主な利点は.アンドロゲン除去療法（アンドロゲン除去療法）などの不必要な治療を避けることができることです。療法.ADT）の副作用を引き起こす可能性があります。 一般的には.すべてのステージにおいて.余命が10年未満の患者さんに適応されます。

  アクティブモニタリングは.腫瘍の進行が検出されたときに.それを根絶する目的でタイムリーに介入することを目的として.疾患プロセスの動的なモニタリングを積極的に行うものです。 Times New Roman”>低リスクの前立腺がん患者を対象に.治癒の可能性がある治療を遅らせることで.全生存期間を損なうことなく治療の潜在的な副作用を軽減することを目的として.10年以上にわたって実施。 これらの患者は寿命が長いので.DRE.PSAなどのフォローアップをしっかり行う必要があります。 >治療機会を逃さないために.腫瘍の進行が確認されたらすぐに治療を開始する必要があります。

  積極的監視療法の除外基準は.余命10年以上.腫瘍の病期cT1またはcT2.cT2.cT1.cT2.cT1。Roman”>PSA ≦ 10ng/ml, 生検グリーソンスコア ≦ 6, 陽性 針数 ≦ 2 .穿刺標本あたりの腫瘍の割合 ≦ 50% であること。 このような患者さんにアクティブサーベイランスを実施する前に.根治手術や根治的放射線治療を行う可能性があることを患者さんに十分に伝え.患者さんが将来的に根治手術や放射線治療を受けなければならないことを伝えます。 フォローアップ処理をDRE（少なくとも1回/年行うこと.であること。

  PSA span>（少なくとも6ヶ月毎1 ）.mpMRI および反復穿刺（少なくとも1 毎）を行います。style=”font-family:Times New Roman”>3年から5年.繰り返し穿刺（少なくとも1年に1回）。 1回）.その他の検査も行っています。

  生検を繰り返した結果.グリーソンスコア.陽性縫合数.腫瘍が占める体積など病理結果に変化があった場合.T

  生検の結果.腫瘍の体積が変化した場合。 span>stagingの進行が見られる場合は.積極的なサーベイランスから積極的な治療へと調整する必要があります。

  経過観察か積極的モニタリングかを選択する前に.患者さんとご家族は.考えられる利益とリスクについて十分に説明を受け.理解し協力することが必要です。

  （ii）根治的前立腺摘出術。

  根治的前立腺摘除術の目的は.腫瘍を完全に除去し.排尿コントロールと.可能であれば勃起機能を維持することです。 この手術は.開腹手術.腹腔鏡手術.ロボット支援腹腔鏡手術のいずれでも行うことができます。 ロボット支援腹腔鏡下根治的前立腺摘除術は.手術時間の短縮と術中出血の低減が可能である。 手術の種類にかかわらず.年間の手術件数が多く.経験豊富な外科医がいる病院では.術後断端陽性率が低く.腫瘍のコントロールも良好であることがわかります。術前の骨盤底筋運動は.術後3ヶ月の排尿コントロールの回復に有効です。

  治療法の選択は.泌尿器科.放射線治療.腫瘍内科.画像診断を含む患者との徹底した集学的な協議に基づいて行われ.それぞれの治療法の利点と考えられる合併症を含む必要があります。

  根治手術前の内分泌ネオアジュバント療法の役割は.通常3 ヶ月間適用され.その役割を検討した無作為化比較試験が多数あります。 術前の内分泌ネオアジュバント療法は.pT3 .切除断端陽性.リンパ節陽性の発生率を減少させます。 上記の効果は.治療期間が長いほど顕著に現れます（最大で8月）。 しかし.PSAの再発生存率や腫瘍特異性がないため

  生存率の改善は見られないため.術前新アジュバント内分泌療法は現在標準的な臨床診療ではなく.特定の集団で実施される可能性がある。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 低リスクの前立腺癌。
    

  根治的前立腺切除術の周術期の合併症の可能性から.根治的前立腺切除術は10 年の余命を持つ患者に使用されるべきである。 span>1年以上。 研究がある

  根治的前立腺切除術を受けた患者の15 年前立腺癌特異的死亡率は.15 年と低いことが研究により示されています。 span style=”font-family:Times New Roman”>12%で.低リスクの患者では5%のみであった。

  早期前立腺がん患者（ほとんどが695人）を対象にした研究です。 font-family:Times New Roman”>ステージT2）で.根治的前立腺摘除術と監視療法を比較した無作為化臨床試験です。 12.8年の中央値で追跡した結果.根治的前立腺切除術群の患者さんは.腫瘍特異的生存期間.全生存期間.転移と局所進行のリスクで有意な改善を示しました。 死亡率は.23年の追跡調査において.11%の絶対差で有意に低くなっていました。 全体として.8 人の死亡を防ぐために治療が必要であり.1 人については.2333334 -family:Times New Roman”>65歳未満の患者を治療するために.4 患者を治療することが必要であった。

  そして1 死亡を防ぐことができます。 本試験の結果は.臨床的に限局した前立腺癌に対する治療法として根治的前立腺摘除術を支持するものである。

  病理学的骨盤リンパ節転移陽性率が5% 以下の低リスク前立腺がんは.ルーチン骨盤矯正は推奨されません

  。 リンパ節郭清を行う。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 中程度のリスクの前立腺癌
    

  SPCG-4 研究により.中リスク限定前立腺癌では根治的前立腺切除術が可能であることが示されました。18年で.全死亡率.腫瘍特異的死亡率.遠隔転移を減少させました。 また.別のPIVOTの研究によると.急進的な

  前立腺切除術は術後に行うことができます。 「10年以上であるが.全死亡は減少しないが.腫瘍特異的な死亡は減少しない。

  中リスク前立腺癌のリンパ節陽性率は3.7%～の範囲であった。 font-family:Times New Roman”>20.1%となりました。 リンパ節陽性のリスクが5%以上と評価された場合は.根治的前立腺摘除術と同時に拡張リンパ節郭清を行うべきですが.そうでなければ省いてもかまいません。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 高リスクの前立腺癌。
    

  高リスクの前立腺癌患者すべてが根治的前立腺切除術後の予後が悪いわけではないが.そのような患者は術後のPSA が悪くなる。 span>再発.二次治療の必要性.転移性疾患の進行.死亡のリスクは高いです。 高リスクの前立腺癌の治療には標準的なプロトコルはありません。 腫瘍が骨盤壁を固定していない患者.または腫瘍が尿道括約筋に浸潤していない患者に対しては.根治的前立腺切除術は依然として妥当な選択肢である。 高リスクの前立腺がんでは骨盤リンパ節が陽性になる可能性が15%〜40%なので.このカテゴリーの患者にはすべて根治手術を行う必要があります。 このような患者さんでは.根治手術は拡大リンパ節郭清を併用する必要があります。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 神経温存手術の適応となる。
    

  ほとんどの限局性前立腺がんは.神経の温存を伴う根治的前立腺切除術で治療できます。 手術の明確な禁忌は.cT2c または のような腹膜外浸潤のリスクの高い患者です。style=”font-family:Times New Roman”>cT3ステージの前立腺がん.または生検でのグリーソンスコアが7以上の前立腺がんの場合です。 術前のmpMRI は患者選択に有用であり.術中所見で残存腫瘍の可能性がある場合.術者は血管神経束を切除すべきであり.術中凍結はこれらの判断に有用であると思われる。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • リンパ節郭清を行う。
    

  根治的前立腺摘除術におけるリンパ節郭清の併用の腫瘍学的有益性を確認する証拠は不十分である。 しかし.現在では.リンパ節郭清は他の方法では代替できない確定的な病理学的病期分類と予後データを提供することが一般的に受け入れられています。 同グループは.メモリアルスローンケタリングがんセンターで開発されたラインチャートを用いて.治療前のを含むリンパ節転移のリスクを予測することを推奨しています。 PSA.臨床病期.グリソンスコア。 リンパ節郭清を行うかどうかは.リンパ節転移の確率に基づき.2%または5%をリンパ節郭清の基準として決定する必要があります。 は.リンパ節郭清のカットオフポイントです。

  リンパ節郭清は.上外腸骨静脈.骨盤外壁.膀胱内壁.骨盤下部.遠位クーパー靭帯.近位内腸骨動脈をカバーする拡張骨盤リンパ節郭清で行われるべきものです。 いくつかの研究は.おそらく小さな転移病巣を除去することによる.拡大リンパ節郭清の生存率の優位性を支持している。 リンパ節郭清には.腹腔鏡下手術.ロボット支援腹腔鏡下手術.開腹手術があり.合併症の発生率は3つの術式ともほぼ同じです。

  cN0 において.根治的前立腺切除術の際のリンパ節郭清が示されていることがあります。 span style=”font-family:Times New Roman”>pN1患者さんの，15年腫瘍特異的生存率と全生存率は45％.42％となりました。

  解剖したリンパ節の数.陽性リンパ節の数.リンパ節内の腫瘍の体積.腫瘍がリンパ節の歯茎に侵入しているかどうかはpN1患者における根治的前立腺摘除術後の早期再発の予測因子である。 リンパ節転移の密度が20% 以上であれば.予後が悪いと考えられます。

  術中にインドシアニングリーンを注入してリンパ節を表示したある研究では.より陽性リンパ節を切除できたが.フォローアップ

  このように.術中には.より陽性リンパ節を表示できるようにすることが重要です。 span style=”font-family:Times New Roman”>22月では.生化学的な再発に差はありませんでした。 センチネルリンパ節と腫瘍制御の関連を裏付ける証拠は不十分であり.センチネルリンパ節生検はまだ試験段階である。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 根治的前立腺切除術後の補助的治療について
    

  腹膜外浸潤の場合 pT3, Gleason score >7 . スコア.および正のカットエッジ

  （R1）は.術後5の患者を対象としたものです。 span>1年間の局所再発の確率は.50%と高いです。 この患者群における術後補助放射線治療の問題を扱った主なRCT 研究が世界的に存在します。 現在の結論は.pT3 pN0 患者さんでは.術後のPSA レベル <0.1ng/mlで.断端陽性（最も重要な要因）.腹膜外浸潤./または精嚢への浸潤により局所再発のリスクが高くなることが示されました。 現在.患者さんとのコミュニケーションには.2 選択肢があります。 (1) 排尿機能が回復したらすぐに手術部位の補助治療 放射線治療です。

  • における臨床密着型のフォローアップを実施。 PSA 0.1ng/ml を超える0.1ng/ml を超えることができました。 Arial”>サルベージ放射線治療が開始されたとき。
    

    pN1 患者に対しては. 術後の早期手術に補助内分泌療法を併用することです。 =この腫瘍特異的生存期間と全生存期間の改善は.プロスペクティブな無作為化比較臨床試験で実証されています。 この腫瘍特異的生存期間と全生存期間の改善は.前向き無作為化比較臨床試験で証明されています。

    pN1の患者には.術後補助放射線療法が有効である可能性があります。 ただし.効果の程度は.3～4 リンパ節陽性.グリソンスコア<3～4など腫瘍の特徴によって大きく左右されます。 span style=”font-family:Times New Roman”>7から10までのスコア.4 ステージで.ポジティブカットマージンを採用しました。 SEER データベースのレトロスペクティブな研究では.根治手術後の補助放射線療法により全生存期間が改善することが指摘されています。

  根治術後の補助放射線療法の傾向は統計的に有意ではなかったが.腫瘍特異的生存期間は有意に延長しなかった。術後補助放射線治療の照射範囲については.骨盤全体を照射するものが多く.コンセンサスは得られていない。

  拡大リンパ節郭清後.1からの場合です。 顕微鏡的リンパ節転移が2個あり.PSA <0.1ng/ml .節外がない患者さん。 の場合.一時的に観察して待つことができます。

  根治手術後のアジュバント化学療法は結論が出ておらず.まだ臨床試験中である。

  。
   

  セクションをご覧ください。

  (iii) 外部放射線療法。

  放射性外照射療法（外照射療法.外照射療法）。 family:Times New Roman”>EBRT）。

  。
   

  根治的前立腺摘除術と同様に.前立腺がん患者にとって最も重要な根治的治療法の一つである。 主な治療法は.3次元コンフォーマル・ラジオセラピー（3次元コンフォーマル・ラジオセラピー.3次元コンフォーマル・ラジオセラピー）です。Roman”>3D-CRTと強度変調放射線治療（強度変調放射線治療. ）があります。 Times New Roman”>IMRT）.Graphically Guided Radiation Therapy（image-guided radiation therepy.（画像誘導放射線療法。 family:Times New Roman”>IGRT）など.現在では放射線治療の主流となっている技術です。 EBRT は.有効性が高く.適応が広く.合併症や副作用が少ないという利点があります。 低リスクの前立腺がん患者さんに対しては.根治的手術と同様の結果を得ることができます。 放射線治療治療の目的によって.EBRT は.限局性・局所進行性前立腺がん患者に対する根治療法の一つとしての根治的放射線治療.術後補助・術後救済放射線治療.症状の軽減やQOLの向上を目的とした緩和的放射線治療に分類されます。 転移性がんに対する緩和的放射線治療。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • 根治的EBRTの適応について。
    

  限局性前立腺癌：低リスク患者（T1～）。 Times New Roman”>2a.グリソンスコア2から6まで。
  

  分.PSA <

  分。 10ng/ml）, EBRT と根治的前立腺切除術は.最初の

  高齢者では.根治的EBRT および根治的前立腺切除術が優先され.その方法は選択されます。Roman”>EBRTです。 中リスク患者（T2bまたはグリーソンスコア7スコアまたは7スコアの患者）。 family:Times New Roman”>PSA 10～20ng/ml), 放射線治療と手術が共に好ましい方法であり.高齢者では根治的なPreferred in elderly Preferred in elderly , EBRT.オプションとして短期間のネオアジュバントを併用することも可能です。

  /同時通訳/補助内分泌療法（4～6月）です。 高リスク患者（≥ T2c またはグリソンスコア≥ 8 スコアまたはPSA.20ng/ml）....。 EBRTを必要とし.長期コースのネオアジュバント/併用/アジュバント内分泌療法（/を併用したもの。style=”font-family:Times New Roman”>2～3年）でも.患者さんによっては手術が選択されることがあります。

  局所進行性前立腺癌（T3～T2）

  。 family:Times New Roman”>4N0M0）：根治的なEBRTと長期コースのネオアジュバントとの組み合わせ。Roman”>/ / アジュバント内分泌療法（2～3years） を同時実施すること。 手術.放射線治療.内分泌療法は.局所進行性前立腺がんに対する複数のアプローチを組み合わせた異なる手段であり.患者さんの状態に応じて選択する必要があります。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • EBRT 合併症。
    

  放射線療法に関連する副作用は.単回および総線量.放射線療法レジメン.照射量に関連しています。 急性期によく見られる副作用は.頻尿.血尿.下痢.血便などですが.放射線治療終了後数週間でほぼ消失します。 後期の副作用には.直腸出血や放射線性膀胱炎による出血などがあります。 これらの合併症の発生率は.コンフォーマル・放射線治療や強度変調放射線治療の使用により著しく減少しますが.骨盤放射線治療は直腸がんや膀胱がんなどの二次原発腫瘍の発生リスクを高める可能性があります。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • 放射線治療後の生化学的再発に対する外科的治療。
    

  根治的前立腺摘除術は.外部放射線治療後に前立腺癌が生化学的に再発した患者に対する救済治療法です。 初期治療としての根治的前立腺摘除術に比べ.合併症（尿失禁.勃起不全.膀胱頚部拘縮など）の発生率が高い。 10年全生存率および腫瘍特異的生存率は以下の通りです。

  54%～89% と 70%～83%を実現しました。 患者さんの選択は非常に重要です。 サルベージ前立腺切除術は.経験豊富な外科医が行う必要があります。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • 放射線治療技術の現状と開発について。
    

  過去数十年にわたる放射線治療技術の発展により.より高い放射線量での安全な治療が可能になりました。 3D-CRT はコンピューターソフトウェアを使用し.治療部位の内部構造CT 画像と組み合わせることにより.より高い線量をより低い遅延リスクで適用することを可能にします。 の応答リスクを低減し.より高い累積線量を適用する。 第2世代の3D技術であるIMRTは.すべてではないが一部の研究においてIMRTが有効ではないことから.実際の使用が増えてきています。 span>は.3D-CRTと比較して.胃腸毒性のリスクを低減します。 3D-CRTまたはIMRTでは.IMRT による毎日の投与が必須となる。 family:Times New Roman”>IGRTによる前立腺の位置決めにより.狭い標的領域の境界と治療精度を実現します。 以前ルーチンに使用していた70Gyの線量が若干低くなる可能性があります。 低リスクの患者には.75.6～79.2Gy の総量が適切で.ルーチンに前立腺を分割照射する（但し.79.2Gy または精嚢を除く)。 中リスクおよび高リスクの患者さんには.最大で81.0Gy の放射線療法を行うことができます。

  大割画像誘導IMRTレジメン（あたり。 “>2.4から4Gyまで.合計で4となります。 family:Times New Roman”>6週間）.従来のsplit IMRTと同様の有効性と毒性を示しました。 これらの放射線治療技術は.従来の分割レジメンに代わる治療法として検討することができ.無作為化臨床試験の結果から.線量ブーストと生化学的転帰の改善との相関が示されている。

  ステレオタクチック・ボディ・ラディエーション・セラピー（STEREOTACTIC BODY RADIATION THERAPY）とは？ SBRT）は.高線量放射線を5回以下に分割して照射する新しい治療法で.正確な画像診断によってのみ安全性が確保されるものです。 標準的な放射線治療技術と比較して.SBRT では

  生化学的進行の生存率はなく.初期毒性（膀胱.直腸.QOL）は同様です。 しかし.IMRT はSBRT と比較して.より深刻な副作用がある可能性があります。

  （iv）ブラキセラピー（Brachytherapy）。

  放射線小線源療法は.限局性前立腺がんの治療法であり.3次元治療計画システムを用いて放射性粒子を前立腺に正確に配置し.前立腺への局所線量を高め.直腸や膀胱への線量を低減させる方法である。 特に.根治的前立腺摘除術に耐えられない高齢の前立腺がん患者さんに適しています。

  伝統的に.ブラキセラピーは低リスクの症例に用いられてきました。初期の研究では.高リスクの症例ではEBRT より効果が低いことが判明したためです。 しかし.小線源療法の技術的進歩に伴い.高リスクの限局性・局所進行性前立腺がんにも小線源療法の役割があることを示す証拠が増えてきています。現在.前立腺の小線源療法には.大きく分けて低線量小線源療法と高線量小線源療法の2種類があります。

  低用量ブラキセラピーは.前立腺に永久的な顆粒線源インプラントを設置するものです。 この低エネルギー磁場線源から放射される放射線の面積が小さいため.膀胱や直腸への過剰照射を避け.前立腺内の病変部に十分な線量を照射することができます。

  単独療法としての永久ブラキセラピーは.低リスクの患者（cT1cからT2a.グリーソンスコアが6スコア以下..。 PSA <10ng/ml. 中リスクの前立腺がんでは.ブラキセラピーをEBRT（45Gy）と併用したり.ネオを併用したりすることが可能です。 アジュバントADTです。 高リスクの患者は.しばしば永久ブラキセラピーだけでは適さないと考えられています。

  前立腺が大きいか小さいか.膀胱出口閉塞の症状（国際前立腺症状スコアが高い）.経尿道的前立腺手術の経験がある患者は.ブラキセラピーに最適な候補者とはいえません。 これらの患者では.放射性粒子の埋め込みがより困難で.副作用のリスクも高くなる可能性があります。

  放射線源を一時的に挿入する高線量ブラキセラピーは.EBRT における高リスク前立腺がん患者の治療において新たに強化した線量と言えます。 の治療における新しい線量増強法。 EBRT（40〜 の組み合わせです。 Times New Roman”>50Gy）と高線量ブラキセラピーは.高リスクの限局性または局所進行性前立腺がん患者において.急性または晩期毒性を最小限に抑えながら放射線量を増加させることができます。

  短距離放射線治療とEBRT を併用し.さらにADT（2または3年）です。 は.高リスクの患者を治療するための一般的な選択肢です。 この3つの治療法の併用は有効であり.9年の無増悪生存率と87%の疾患特異的生存率を示した研究報告があります。 span>と91%があります。

  (v)陽子線治療。

  20世紀初頭のCentury 陽子線によるがん患者への放射線治療は.50年代から始まりました。 陽子線治療の支持者は.この放射線治療が臨床状況によってはX 線（光子）ベースの放射線治療より優れていると考えています。 陽子線治療は.前立腺に高密度の放射線を照射することができます。 陽子線による治療では.前立腺周辺の正常な組織への線量はかなり低くなります。 しかし.これらの組織は前立腺に対する放射線治療の副作用の原因となることは日常的にないため.これらの非臨界組織への線量を低減することの利点は明らかではありません。 米国放射線腫瘍学会（American Society for Radiation Oncology

  （米国放射線腫瘍学会....）。 -family:Times New Roman”>ASTROは.他の前立腺がん治療法と比較した陽子線治療の有効性は結論に至っていない.と結論付けています。 なぜなら

  現在利用可能な治療法のうち.限局性前立腺がんに対する陽子線治療の役割は不明確です。 陽子線治療は新しい技術ではありませんが.前立腺がんの治療における陽子線治療の利用は今後も進化していくでしょう。 ASTRO は.前立腺癌に対する陽子線治療についてコンセンサスを得るために必要な臨床試験による患者データの開発.特に陽子線治療と他の放射線治療法.例えば

  と比較するために強く支持する。 family:Times New Roman”>IMRTとブラキセラピー）が不可欠です。

  (vi) 限定的な前立腺癌に対する他の治療法。

  限られた前立腺がんに対する代替療法は.上記のもののほかにも数多く存在します。 最も確立され.文書化されている方法は.前立腺の凍結融解術（focal cryosurgical ablation of prostate..以下同様）です。 -family:Times New Roman”>CSAP）と高密度焦点式超音波（高密度焦点式超音波.High-intensity focused ultrasound）の2種類があります。style=”font-family:Times New Roman”>HIFU）があります。

  CSAP は.局所凍結により腫瘍組織を破壊するものである。 低リスクの患者さんでは.5年の生化学的無再発率が65%から低温療法後であることが示されている。style=”font-family:Times New Roman”>92%となりました。 前立腺癌に対する凍結療法と根治的前立腺摘除術の腫瘍学的治療成績はほぼ同じである。 ある研究では.T2またはT3期の前立腺がん患者と.凍結療法を比較した研究が行われました。 font-family:Times New Roman”>EBRTです。 全例にネオアジュバントADTを施行した。 その結果.3年全生存期間や無病生存期間に統計的な差はなく.凍結療法を受けた患者さんは治療後の性機能がより不良であったことがわかりました。 しかし.腫瘍特異的生存期間と全生存期間が同等であるにもかかわらず.CSAP はEBRT と比較されることも判明しています。 >生化学的無増悪生存期間が短くなる。

  CSAPの対象となりうる患者さんには.限局性前立腺癌.が含まれます。Roman”>PSA 。

  20ng/ml, Gleason score <… 7 スコア.低リスク前立腺癌または中リスク前立腺癌

  がん患者だが身体的に放射線治療や手術に適さない.前立腺の体積<

  40mlです。 として.腫瘍治療の効果について10年以上の長期にわたるデータはありません。

  余命が10年以上の患者には.このことを十分に説明する必要があります。

  HIFU は.超音波を使用して機械的および熱的作用により腫瘍組織に損傷を与える治療法です。 機械的な作用と熱的な作用で処理を行います。 HIFU は現在.前立腺がんの初期治療と放射線治療後の再発に使用されています。 前向き研究において.限局性前立腺癌患者111人が.HIFU.およびで治療されました。style=”font-family:Times New Roman”>2他の根治的治療を行わない場合の1年生存率は89％.2年生存率は1％であった。 排尿コントロールと勃起機能を維持した患者様では.それぞれ97％と78％と12月となりました。Roman”>78％となりました。 追跡期間中央値64月の時点で.48% の患者さんがの適用から外れたのです。 family:Times New Roman”>ADTです。

  HIFU は.放射線治療後に再発した患者さんにも使用することが可能です。 この研究では.HIFU治療後の生化学的無再発生存期間中央値が63月であり.治療後の無再発生存期間中央値が1,000月であると指摘されています。style=”font-family:Times New Roman”>5年全生存率88％.腫瘍特異的生存率94％です。 中央値で64月の経過観察後.48% の患者さんがの適用から外れることになりました。 family:Times New Roman”>ADTです。

  血管標的光線力学（血管標的光線力学など.その他の新しい局所療法もあります。 span style=”font-family:Times New Roman”>VTP）療法と前立腺の非可逆的エレクトロポレーション法

  など.長期間のフォローアップデータをさらに洗練させることが必要です。 多施設共同オープン型III試験。
  

  第1相ランダム化比較試験で.低リスクの前立腺癌患者を413Phase 2に割り付け.413PHASE 2に割り付けました。 span style=”font-family:Times New Roman”>VTP 治療（パリパーフィン静注.前立腺への光ファイバー挿入.その後のレーザー活性化）または積極的監視療法を行います。 中央値で24ヶ月のフォローアップの後.VTP群では.VTP。 また.病勢進行は28%であったのに対し.積極的モニタリング群では58%であった。 前立腺生検の結果が陰性であることは.VTP グループでより一般的であった。 VTP グループで最も多く見られた重篤な副作用は尿閉で.2 月以内に解消されました。 前立腺への不可逆的なエレクトロポレーションは.組織に短くて強い電界のパルスを発生させて細胞を死滅させるもので.電界の変化により

  細胞膜にナノポアを形成させ.最終的に細胞を不安定にしてアポトーシスによる死滅に導きます。 研究では.不可逆的なエレクトロポレーション技術後6月の時点で.アブレーションした部分の腫瘍検出率が16%-25% であることが示されています。

  限定的な前立腺がんに対する上記の治療法については.長期の追跡調査や対照研究の結果がないため.臨床の現場では比較的慎重に採用されるべきであることに留意する必要があります。患者さんやご家族と十分なコミュニケーションをとり.厳格な医療倫理審査を経て.臨床試験として実施することが望まれます。

  6. 転移性前立腺癌の治療について
  

  転移性前立腺がんは.患者さんの予後を大きく左右する重要な病期です。 欧米では.転移性前立腺がんは新規前立腺がんの5～6%を占めるに過ぎませんが.中国では54%と高い割合になっています。 。

  ADT は.進行性転移性前立腺癌患者に対する全身性の一次治療で.さまざまな新しい併用療法オプションの基礎となるものです。 ADT には様々な治療法がありますが.デバルキング単独（外科的または薬物療法）が最も広く受け入れられている中心的治療方法です。 近年.転移性前立腺がんの治療において.ADT と新規内分泌療法や化学療法剤との併用を中心に.多くのブレークスルーがあり.全体的な治療成績が向上しています。 とはいえ.様々な新規併用レジメンに関連する薬物毒性反応や経済的負担を考慮し.臨床選択の重要な参考とする必要があります。

  転移性前立腺がん患者における転移病変の数と腫瘍負荷は.治療予後と関連しています。 近年.いくつかの大規模な臨床試験の結果から.転移性疾患を持つ患者さんの評価に層別化アプローチが導入されるようになりました。

  高転移負荷 vs 低転移負荷：CHAARTED研究では.高転移負荷は内臓転移.または少なくとも4骨転移と定義されました。New Roman”>1は.背骨や骨盤の外側です。 低転移負荷とは.内臓転移がなく.3 骨転移があることと定義します。

  高リスクと低リスクの定義も大規模臨床試験から導き出されたものです。 LATITUDE 研究では.以下の3の危険因子を満たすものを高リスクの疾患と定義しています。style=”font-family:Times New Roman”>2 のうち.グリーソンスコア≥ 8 スコア.骨転移≥ 2 がある場合。 Times New Roman”>3の部位と内臓転移の有無です。 低リスク疾患とは.上記の危険因子のうち1 がないものと定義されます。

  (i) ADT.

  ADT は.外科的デバルキング（両側睾丸切除術）または薬理的デバルキングで治療することができます。 外科的デブリードマンは.両側睾丸摘出術によって精巣のアンドロゲン産生を遮断することです。 この方法は比較的簡単で.コストも低く.副作用もほとんどありません。 手術後.血清テストステロン値は急速に低下し.患者は通常12 時間以内に脱ステロイドレベルに達することができます。 両側睾丸摘出術は.脊髄への骨転移など.患者の状態が急激なテストステロンの減少を必要とする場合に.妥当な選択肢となります。 しかし.外科的デブリードマンは.薬理学的デブリードマンと比較して.患者さんに心理的な悪影響を与える可能性があります。

  薬理学的デバルキングの根拠は.視床下部–pituitary に影響を及ぼすことです。 -生殖腺軸は.精巣でのアンドロゲン産生を抑制します。ホルモン.LHRH）アゴニスト.またはLHRHアンタゴニストを使用します。 LHRH（LHRH）作動薬による治療を開始すると.LHRH作動薬が受容体に結合することにより.黄体形成ホルモンと これによりテストステロン値が急激に上昇し.「シンチレーション反応」が起こり.前立腺がんの増殖を促したり.骨の痛み.膀胱出口閉塞.脊髄神経障害などを引き起こす可能性があります。

  これらの症状は.圧力によって悪化する可能性があります。 転移が顕著で.LHRH アゴニスト単独による初期治療によりテストステロンの劇的な増加に伴う症状を発症するリスクのある患者さんには.1 から始めることが重要です。Roman”>1 週間.古典的なNSAIDsは4 週間まで使用でき.その後は4 週間程度まで併用可能です。 一方.LHRH 拮抗薬は.LHRH 受容体に速やかに結合し.黄体形成ホルモンや卵胞刺激ホルモンの放出を抑制することができるためです。 を放出し.その後テストステロン値を抑制することで.テストステロン上昇による疾患の増悪を避けることができるため.抗アンドロゲン薬と併用する必要はありません。

  現在国際的に認められているデポレベルの定義は.テストステロン<50ng/dl です。
  

  (1.735 nmol/L) しかしこの基準は実際には何年も前に開発されたものである。 が開発され.当時のテスト技術の水準では限界がありました。 利用可能な方法では.外科的デバルキング後のテストステロンの平均レベルは15ng/dl であることを確認しているので.テストステロン <20ng/dl (20ng/dl) とする。 span> (0.694 nmol/L) は.より妥当なデポのレベルであるはずだ。 ADT （深在性ハイパーケトーシス）時にテストステロンが低レベルまで低下すると.病気の予後や退縮が良くなると言われています。 前立腺癌の診断.評価.治療.予後評価にわたるテストステロン管理は.あらゆる病期の患者にとって臨床的に重要である。 治療中にテストステロンのデポレベルを達成できない一過性または持続性の失敗は.テストステロンエスケープとして知られており.食事構成.代謝状態.治療へのアドヒアランス不良.注射ミスなど様々な要因によって引き起こされる可能性があります。 テストステロンは.重要な病期開始時（診断.再発.新規発症.転移など）や治療転換点（治癒治療.ADTアプローチ変更.化学療法など他の治療開始など）において基準値として測定し.その後の治療の参考とするものです。 前立腺がんADT中.破壊的抵抗性前立腺がん（鋳造抵抗性）の診断時。前立腺がん.CRPC）.まだテストステロンレベル <50 ng/dl にある。
  

  (1.735 nmol/L) をデポの基準としているが.ADT中の深層下降型ケトン体i.e. テストステロン。

  20 ng/dl まで抑制（20 ng/dl まで抑制）。style=”font-family:Times New Roman”>0.694 nmol/L）が低値で.より良い治療予後と治療調節のための臨床的参考として使用されるべきものです。

  （ii）ADTと他の薬剤の併用療法。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • 組み合わせ化学療法
    

  ドセタキセル化学療法と組み合わせたデバルキングに関する複数の無作為化比較試験で.転移性前立腺がんの治療におけるデバルキング単独と化学療法併用の臨床効果が比較されています。 CHAARTED 試験およびSTAMPEDE 試験の結果.併用化学療法はデポ剤単独と比較し.次のことが示されました。 は.腫瘍負荷の高い患者さんの全予後を有意に改善します。 そのため.デポ剤とドセタキセルの併用化学療法は.腫瘍量が多い患者さんに対する標準的な治療法の一つとなっています。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • Abiraterone との併用療法。
    

  アビラテロンは.CYP17 阻害剤で.その作用機序は精巣癌.副腎腫瘍.前立腺腫瘍細胞を阻害することである。 アンドロゲン産生 LATITUDE 試験およびSTAMPEDE 試験の結果.デポ剤単独投与に比べ.併用投与は STAMPEDE 試験の結果.ネフェロメトリー単独投与に比べ.アビラテロンとプレドニゾンの併用は高リスク患者の予後を著しく改善し.STAMPEDE >試験の結果は.アビラテロンとの併用は低リスク転移性前立腺がん患者の全体生存期間を延ばすことも示しています。 したがって.デポとアビラテロン＋プレドニゾンの併用は.転移性前立腺癌患者に対する標準的な治療法の選択肢となるはずです。

  style=”margin-left: 61pt”>
  • enzalutamide との併用。
    

  エンザルタミドは.新しい非ステロイド性抗アンドロゲン薬で.アンドロゲンと受容体の結合を阻害し.アンドロゲン受容体の核転位を阻害し.アンドロゲン受容体とDNA 間の相互作用を影響させます。Roman”>DNA結合により.アンドロゲンによる転写を阻害し.アンドロゲン受容体のシグナル伝達を全体的に阻害することにより.前立腺癌細胞の増殖を抑制します。 エンに関する2つの研究

  エンザルタミドENZAMET の大規模ランダム化比較試験と。ARCHES では.デポ剤とエンザルタミドの併用により.画像無病生存率が有意に改善し.全患者生存期間が延長されることが示されました。

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  • アパタミドとの併用について
    

  アパタミドは.構造的にも薬物動態的にもエンザルタミドに非常によく似た新しいアンドロゲン拮抗薬で.アンドロゲン受容体への親和性が高く.血液脳関門を容易に通過せず.副作用も理論的には若干少なくなるとされています。 アパタミドの大規模ランダム化比較試験であるTITAN では.プラセボ群に比べ.全生存期間が有意に長く.画像上の無増悪生存期間が有意に優れていることが示されました。

  得られた知見から.新規内分泌薬とのデポ併用は転移性ホルモン感受性前立腺癌の予後を著しく改善すると思われ.これらの薬剤は.FDAより.転移性前立腺がん患者の治療における標準的なレジメンの一つとして承認されました。 これらの新しい内分泌製剤の有効性には.現在のところ大きな差はありません。 また.併用療法で化学療法を追加することで生存期間が延長するかどうかについては.エビデンスはありませんが.副作用が増加することは確かなので.新しい抗アンドロゲン薬と化学療法の併用は.現時点では臨床試験でしか使用できません。 化学療法と組み合わせたADTと.新規内分泌療法と組み合わせたADTは.頭から比較することはありません。 したがって.治療法の臨床的選択は.患者の嗜好.特定の副作用.化学療法への耐性.さらに薬剤の入手しやすさやコストなどを考慮する必要があります。

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  • ビカルタミドまたはフルタミドとの併用を行う。
    

  従来の抗アンドロゲン剤と組み合わせた薬剤または外科的剥離は.複合アンドロゲン遮断法として知られています。 この併用療法は.現在でも中国である程度使われている。 欧米の集団を対象としたメタアナリシスでは.このアンドロゲン遮断薬の併用により.デポ剤単独の治療と比較して.5年生存率が2.9%増加することが示されています。ローマン”>2.9

  （24.7%～まで）

  （）。 family:Times New Roman”>27.6％）となりました。そのため.この併用療法は中国でも利用可能な選択肢の一つとして使われています。

  （iii）原発巣と転移巣の両方を対象とした転移性前立腺癌の局所治療法。

  最近.10 長年にわたって.いくつかのレトロスペクティブ研究が.原発巣で治療した転移性ホルモン感受性前立腺がんが 転移性ホルモン感受性前立腺癌患者に対する手術または放射線治療の有用性は.長年にわたるいくつかのレトロスペクティブ研究で報告されています。 しかし.原発巣に対するすべての治療が予後を左右するわけではありません。 若くて全身状態が良好で.転移性腫瘍の負荷が低く.グリソンスコアが低い転移性前立腺がん患者には.原発部位への局所放射線治療が比較的有効であることを示す研究もある。 したがって.前立腺摘除術については.慎重な臨床研究アプローチが推奨される。

  脊髄圧迫や病的骨折などの緊急合併症を引き起こすような転移を持つ患者に対しては.治療の利益と害を十分に評価した上で.患者や家族との十分なコミュニケーションにより.転移部位の手術や放射線治療が検討される場合があります。

  6.
  

  (i)CRPCの定義について。

  CRPC は.テストステロンがデポレベル（）に達した状態である。 family:Times New Roman”>50 ng/dl または1.7 nmol/L) が発生した後.1. New Roman”>1種である。

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  • interval Interval 。 Times New Roman”>11週間以上連続して33連続した1週間または連続した3週間33/22 family:Arial”>3つのPSA 増加があり.2つの増加ともPSAについて
    

  ローポイント 50% 以上と

  
  family:Times New Roman”>PSA 2 ng/mlとした。

  • 画像診断の進行： 2 以上の新しい骨転移を示唆する骨スキャンを含む新しい病変の存在.または.2 のような新しい骨転移の存在を示す。 固形癌の臨床転帰基準で評価した新しい軟部組織病変。 症状の進行だけではCRPC の診断にはならず.さらなる評価が必要である。
    

    診断のポイント CRPC style=”font-family:Times New Roman”>2ポイント：①テストステロンがデポレベルに達しているかどうか。

    (2)デポ状態になっても病状が進行し続けるかどうか。

    （2）無症状非転移性デスモプラスト耐性前立腺癌の場合。

    非転移性去勢抵抗性前立腺がん（非転移性去勢抵抗性前立腺がん.は.以下の条件を満たす場合に診断される。 span style=”font-family:Times New Roman”>nmCRPC）： 1）血清テストステロンが低下レベル以下に維持されている：すなわち血清テストステロンレベル <50ng/dl または 1.7 nmol/L; (ii) PSA progression: PSA値 > 2ng/ml の間隔で.1 2ng/ml の間隔で.値を変更します。 3つの連続した底部からの上昇.50%を含む従来の画像診断.（iii）2つの連続した底部からの上昇.2つの。style=”font-family:Times New Roman”>CT.MRI.骨スキャンでは遠隔転移は認められませんでした。 nmCRPC の患者さん.特にPSA で倍率が高い患者さん。 family:Times New Roman”>10月以内に.転移を起こしやすくなり.最終的には病気の進行過程で死に至ることもあるのです。 ですから.nmCRPC の段階で.mCRPC になる時期を遅らせることができれば.結果的に患者さんの寿命を延ばすことになるのです。 全生存期間の

    3 の臨床試験で.現在のnmCRPC 試験が変更されました。style=”font-family:Times New Roman”>nmCRPC患者さんに対して.現在の標準的な治療法を提供します。 SPARTAN（アパタミド）試験.PROSPER（エンザルタミド）試験.PROZPER試験。style=”font-family:Times New Roman”>ARAMIS（ダロスタミド）試験は.いずれも無転移生存期間を主要評価項目として.PSA の患者集団を対象に実施されました。 試験対象者は.10月の患者さんで.そのうち2/3患者さんは.倍加時間が以下となりました。style=”font-family:Times New Roman”>6月です。 すべての3試験で.無転移生存期間において有意な効果が認められ.治療群とプラセボ群の生存期間中央値はで一致しています。 SPARTAN（アバタ）

  AMINE) study 40.5 months versus months. style=”font-family:Times New Roman”>16.2月; PROSPER（エンザルタミド）試験。

  • 月額対。 family:Times New Roman”>14.7ヵ月月ARAMIS< span style="font-family:Arial">(Darotrimide) study 40.4 month and Months and となりました。 18.4 月間です。 上記試験結果に基づき.転移リスクの高いnmCRPC 患者様（PSA倍速10 span style=”font-family:Arial”>with 10 months) に基づいて.ADT が推奨されています。 アパタミド.エンザルタミド又はダロスタミドによる治療と併用する。
    

    アパタミドとエンザルタミドは先に述べたので.ここでは繰り返さないことにします。ダロタミドは.新しい非ステロイド系アンドロゲン受容体阻害剤で.他の2つの新しいアンドロゲン受容体阻害剤と比較して.ユニークな分子構造および薬物動態学的特性を有しています。 アンドロゲン受容体への親和性が高く.神経伝達物質のγ-アミノ酪酸への親和性が低く.血液脳関門透過性が低く.生体内の代謝酵素への影響が少なく.薬物相互作用の可能性も低くなっています。

    （ii）mCRPCの治療法。

    style=”margin-left: 46pt”>
    • メンテナンスデポ処理。
      

    前立腺がんは最終的にCRPC ステージに入り.だけとなります。 family:Times New Roman”>2研究では.2次治療および3次治療において除神経を維持することにより.比較的緩やかな生存率の向上が証明されています。 しかし.前向きな研究がない場合.維持除神経の潜在的な利益は治療の潜在的なリスクを上回り.現在のすべての臨床研究は維持除神経のレベルに基づいているため.この患者集団では維持する必要があります。

    style=”margin-left: 46pt”>
    • 新しい内分泌薬物療法について。
      

    アビラテロン：COU-AA-302 化学療法を受けたことがない患者を対象とした試験で style=”font-family:Times New Roman”>mCRPC患者さんです。 その結果.アビラテロンは.画像診断による無増悪期間中央値を有意に延長し（16.5 対 8.2 月）.かつ.画像診断による無増悪期間中央値も延長させました。 生存期間中央値（34.7.30.3）。
    

  月)です。 さらに.アビラテロンは.痛みの進行を遅らせ.化学療法やオピオイドの使用を遅らせることができます。

  エンザルタミド：PREVAIL 化学療法を受けたことがない患者も本試験に含まれています（PREVAIL）。style=”font-family:Times New Roman”>mCRPCで.化学療法を受けたことのない患者さんです。 本試験では.データの盲検化解除後にプラセボ群の患者さんをクロスオーバーさせ.5 年の長期追跡調査により.エンザルタミドは患者さんの生存期間を有意に延長することがわかりました（5 。New Roman”>36 と31 月の比較では.17% で.死亡リスクが低下していることがわかりました。 span style=”font-family:Times New Roman”>75歳以上の高齢者において.良好な忍容性を示しました。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 化学療法について。
    

  ドセタキセルベースの化学療法は.mCRPC の標準治療レジメンの一つでもあります。 このレジメンは.TAX327 試験の結果に基づいています。 TAX327 試験は.ドセタキセル（3週間毎または週1回の投与）を比較したものである。 font-family:Times New Roman”>1回） +プレドニゾン対ミトキサントロン1回。 >+> ドセタキセルはミトキサントロンと比較して.より高い全生存期間中央値を達成しました（18.9 対16.5months）。 この生存率の高さは.長期間のフォローアップ期間中も維持されました。 ミトキサントロン+プレドニゾンはもちろん.病気の進行をある程度抑え.QOL.特に痛みの緩和の面で有効な治療選択肢となります。 そのため.ドセタキセルに不耐性の患者さんや治療が失敗した患者さんに使用することができます。

  カバジタキセルは.半合成のプルプレニン誘導体です。III時代。

  FIRSTANA試験の結果.カバジタキセルは化学療法未実施の患者に対して有効であることが示されました。style=”font-family:Times New Roman”>mCRPC患者さんの臨床的意義がある。 カバジタキセルとドセタキセルの生存期間中央値は.それぞれ24.5 月と24.3 月と同等であった。 ヶ月間です。 Cabazitaxelは.docetaxelと比較して末梢神経障害の発生率が低くなっています。 そのため.ドセタキセルには適さない

  ドセタキセル法による化学療法を受けた患者.または既存の軽度の末梢神経障害がある患者は.カバジタキセル法による化学療法を検討することができます。

  style=”margin-left: 57pt”>
  • 腫瘍ワクチンについて。
    

  2010 4月.シプレウセル-Tは.新規のがん免疫療法薬として初めて.4月に認定されました。 >FDA（米国食品医薬品局）認可。 この自家腫瘍ワクチンは.各患者から抗原提示細胞を含む白血球を採取し.これを曝露するものである。 これらの細胞に増殖性酸性フォスファターゼ顆粒球マクロファージコロニー刺激因子を作用させた後.再注入したところ.細胞は増殖性酸性フォスファターゼ顆粒球マクロファージコロニー刺激因子を作用させることができた。 Phase III 多施設共同無作為化二重盲検臨床試験Sipuleucel-T（D9902B）によると.Sipuleucel-T治療群の生存期間中央値は25.8ヶ月.対照群では21.7ヶ月となりました。 シプレウセル-T治療により.死亡リスクが22%減少しました。

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  • PI3K/Akt 。 アクセス阻害剤 Ipatasertib
    

  Ipatasertibは経路阻害薬