スタチンは脂質代謝を変化させることで肝化学に影響を与えるが.この現象は他の脂質低下薬でも起こりうる。 合計43,275人の患者を対象とした13のプラセボ対照試験のメタアナリシスでは.肝毒性に対するスタチンの影響が評価され.そのうち27,276人がスタチンによる治療を受けた。 このうち5例がプラバスタチン試験（n=2619）.4例がロバスタチン試験（n=16,085）.2例がフルバスタチン試験（n=2106）.2例がシンバスタチン試験（n=5605）であった。 追跡期間中央値3.6年後.スタチンまたはプラセボを投与された患者における肝トランスアミナーゼ値が正常値の上限の3倍以上に上昇した発生率は.それぞれ1.14％と1.05％であった（OR=1.26.0.99-1.62）。 スタチン単剤の解析では.フルバスタチンだけがプラセボと比較してトランスアミナーゼ値を有意に上昇させた（1.13％対0.29％；3.54.1.1-11.6）。 トランスアミナーゼ値とLDL-C低下との関係を評価した別のメタアナリシスでは.16の無作為化対照試験から23のスタチン治療群.合計75,317例のデータをプールした。ロバスタチン（5）.シンバスタチン（6）.プラバスタチン（5）.フルバスタチン（1）.アトルバスタチン（6）を含む23のスタチン治療群では.以下のような結果は認められなかった。 LDL減少の割合はトランスアミナーゼの増加と関連していた。 スタチンの用量に関する解析では.10万人年の追跡期間中にLDL-Cが10％減少すると.高用量スタチン.中用量スタチン.低用量スタチンでは.それぞれ271.195.114のトランスアミナーゼ上昇の発生と関連していた。この相関は特定のスタチンと関連しており.例えば.トランスアミナーゼ異常のリスクは高用量アトルバスタチンの方が低用量アトルバスタチンよりも4倍高かった。 両臨床試験のメタアナリシスでは肝不全は認められなかった。 1987年から2000年の間に欧米で報告されたスタチンによる肝不全症例はわずか30例である。 スタチン服用患者における肝不全の発生率は100万人年使用当たり1例と推定され.これは米国全人口と同程度の数字である。 スタチン投与後にアラニンアミノトランスフェラーゼの上昇を来した患者では.おそらく肝脂肪症が減少したためであろうが.投与継続にもかかわらずトランスアミナーゼ値は正常化した。 さらに.アラニンアミノトランスフェラーゼの上昇は.スタチンによる直接的な肝毒性作用というよりも.血清コレステロール値の低下に対する肝臓の適応を反映しているのかもしれない。 入手可能なデータによると.中用量から高用量のスタチンは肝アミノトランスフェラーゼをわずかに増加させる可能性があるが.これらの変化は通常可逆的で無症状である。 2012年.FDAはスタチンの製品表示を改訂し.スタチン服用患者における肝機能のルーチンモニタリングを推奨しなくなった。 米国のガイドラインでは.スタチン治療を開始する前にベースラインのトランスアミナーゼ値をモニタリングすることを推奨しており.肝機能の再モニタリングは肝疾患が疑われる場合にのみ必要である。 ガイドラインでは肝機能の定期的なモニタリングは推奨していない。