肝臓は血液の75％を門脈から受けています。 門脈は上腸間膜静脈と脾静脈が合流して形成され.胃.腸.脾臓.膵臓の毛細血管に始まり.肝血栓に終わる。 門脈は正常な圧力を保っていますが.低すぎると肝臓への血液供給に影響を及ぼし.上昇すると門脈圧亢進症と呼ばれます。 肝炎後肝硬変は.門脈圧亢進症の最も一般的な原因です。 慢性肝炎を効果的に治療しないと.肝線維化が進み.最終的には肝硬変になる可能性があります。 肝硬変では.肝小葉が線維化し.肝実質が硬化し.類洞内の抵抗が増大し.肝内血管系（肝動脈.肝静脈.門脈.リンパ管）の主枝.末梢枝が細く.ねじれ.硬くなって.内腔の血流抵抗が増大し.門脈内の圧力が上昇し徐々に高くなります。 門脈の圧力が上昇し続けると.必然的に食道胃静脈瘤.脾臓肥大.脾臓機能低下症が発生する。 さらに進行すると.原発性腹膜炎.腹水の再発や難治性腹水.さらには食道胃静脈瘤の破裂出血や肝性脳症などを引き起こし.患者の生命を脅かす可能性があります。 門脈圧亢進症には多くの治療法がありますが.早期治療は内科的治療が中心となり.外科的な治療は行いません。 初期には肝硬変の程度はまだ重くなく.門脈圧は正常よりやや高く.脾腫や食道胃底静脈瘤などの重篤な合併症はないのが普通である。 主な対策は.抗ウイルス.抗炎症.肝保存などの基礎的な肝疾患の治療と.肝線維化の予防と制御です。 肝炎がコントロールされ.病気の進行がなくなれば.門脈圧亢進症は緩和されます。 門脈圧が高くなりすぎた場合は.目標とする薬物を投与することもあります。 門脈圧亢進症の薬物療法は.食道静脈瘤出血の治療と再出血の予防に重点を置いています。 この薬は.門脈や静脈瘤の圧力を下げることで.静脈瘤の血管壁の緊張を和らげる働きをします。 現在の門脈圧亢進症治療薬は.主に過剰な内臓循環を調整する働きがあり.血管収縮剤は内臓動脈血流を減少させることで門脈圧を下げ.血管拡張剤は肝内・肝外抵抗を減少させることで門脈圧を下げます。 一般的に使用される血管収縮剤には.バソプレシンおよびその類縁体.成長阻害剤およびその類縁体.アドレナリン受容体拮抗剤などがあります。 バソプレシンおよびその類縁体は.主に破裂した食道静脈瘤の治療において.ニトログリセリンと組み合わせて使用されることが多い。 スタノジンやオクトレオチド（別名ザンタック）などの成長阻害剤およびその同等品は.食道静脈瘤出血の抑制に効果が高く.副作用も少ないです。 アドレナリン受容体拮抗薬であるトレチノインやナドロールは.静脈瘤患者の一次出血や再出血の予防に主に使用されますが.罹患率や死亡率の低下はあまり認められません。 一般的に使用される血管拡張薬には.硝酸塩.α-アドレナリン受容体拮抗薬.カルシウム拮抗薬などがあります。 急性静脈瘤出血に対して硝酸薬は一般に単独では使用されず.ニトログリセリンは副作用を減らし効果を高めるためにバソプレシンやトレチノインと併用されることが多い。 フェントラミンやプラゾシンなどのαアドレナリン受容体遮断薬は食道静脈瘤出血予防に使用できるが比較的稀である。 カルシウム拮抗薬は主に静脈瘤の一次出血や再出血の予防に使用されます。 門脈圧亢進症とそれに伴う上部消化管出血に対する薬物療法は.効果が高く.投与が容易で.長期使用に適しています。 外科的治療は慎重に選択すべきであり.主に門脈圧亢進症の重症合併症を対象としており.門脈圧亢進症と食道静脈瘤の問題を解決するものではなく.むしろ症状を悪化させる可能性もあります。 門脈は.消化管から肝臓に血液が流れ込む重要な経路であり.血液中の栄養素は肝臓が正常に機能するための材料となる。 門脈圧はそれほど低くないが.肝臓への血流を確保するために適切な圧が維持されている。 肝硬変における門脈圧の上昇は.体が門脈灌流を維持するための重要な代償機構であり.正常よりやや高い門脈圧を維持することは.この病態における肝灌流に有効である。 門脈圧が過度に高くない時にバイパス手術を受けた結果.門脈圧が著しく低下し.門脈から肝臓への血流の供給が激減し.肝機能が急速に悪化した患者さんがいます。 なお.薬の使用は門脈圧を過度に下げてはならず.肝臓への血液供給を妨げれば.同様に深刻な結果を招きかねない。 しかし.進行した病気で手術が適応となる患者さんなどは.適時に外科的治療を選択すべきであり.その機会を逃さないようにしなければなりません。