2021年.国立がんセンターは「中国における肺がんの検診と早期発見・治療に関するガイドライン（2021年.北京）」を発表しました。 その中で.中国における肺がんの主な危険因子は以下のようにまとめられています。
1.喫煙・受動喫煙
喫煙は現在.肺がんの最も重要な危険因子として認識されています。 タバコは火をつける過程で60種類以上の発がん性物質が生成されます。 タバコに含まれるニトロソアミン.多環芳香族炭化水素.ベンゾ（a）ピレンは.呼吸器系に高い発がん性を持つ。
1985年.世界保健機関（WHO）の国際がん研究機関が.喫煙が肺がんの原因であることを明らかにした。 喫煙と肺がんリスクの関係は.たばこの種類.喫煙開始年齢.喫煙年数.喫煙量などが関係しています。 中国における喫煙と肺がんに関する発表文献のメタアナリシスでは.喫煙者の肺がんリスクは非喫煙者の2.77倍でした（比率：2.77.95信頼区間：2.77）。
95 信頼区間：2.26～3.40)
また.受動喫煙は主に女性における肺がん発症の危険因子である。 受動喫煙と肺がんとの関連は1980年代初頭に報告された。2003年にStaynerらが行ったタバコ曝露と肺がんリスクに関する22の職場研究のメタ分析では.職場における受動喫煙による肺がんリスクは非喫煙者では24増加（相対リスク比=1.24.95信頼区間: 1.18-1.29 ）.高度喫煙者では20増加することが示された。 環境タバコ煙への曝露は2.01（95信頼区間：1.33-2.60）であり.環境タバコ煙への曝露期間は肺癌と非常に強い相関があった。
2.慢性閉塞性肺疾患（COPD）の既往歴のある方
慢性閉塞性肺疾患（COPD）は.慢性炎症による気道病変で.肺胞破壊.気管支内腔の狭窄.末期には不可逆的な肺機能障害に至ることがある。 1995年以降に発表されたCOPDと肺がんとの関連の強さを探る国内外の研究の系統的検索とメタアナリシスでは.ケースコントロール研究およびコホート研究において.COPD患者の肺がんリスクはCOPDを持たない患者に比べてそれぞれ1.43倍（相対危険率：1.43.95信頼区間：1.14-1.81）.1.57倍（相対危険率：1.57.95信頼区間）高くなったことが示されています。 (相対危険率：1.57.95信頼区間：1.20～2.05）。
3.職業性被ばく
アスベスト.ラドン.ベリリウム.クロム.カドミウム.ニッケル.シリコン.すすなど.さまざまな特定の職業曝露が肺がんのリスクを高める可能性があります。
Lentersらは.1950年から2009年にかけて発表されたアスベストと肺がんに関する19の論文のメタ分析において.アスベスト曝露量が100f/ml増加するごとに肺がんリスクが66.0増加することを示した（相対リスク比：1.66.95信頼区間：1.53～1.79）。
ラドンは無色.無臭.無味の不活性ガスであり.放射性物質である。 ラドンの崩壊によって生じる放射性粒子を人間が吸い込むと.人間の呼吸器系に放射線障害を与え.肺がんの原因となる。 ウランを含む鉱山周辺はラドン含有量が多く.建材は室内ラドンの最も重要な発生源である。 例えば.花崗岩.レンガ砂.セメント.石膏.特に放射性元素を含む天然石などです。 ヨーロッパ.北米.中国における3つの要約分析の結果.ラドン濃度が100Bq/m3増加するごとに.肺がんリスクはそれぞれ8（95信頼区間：3〜16）.11（95信頼区間：0〜8）.13（95信頼区間：1〜36）増加することが示された。
ベリリウムは.航空宇宙.通信.エレクトロニクス.原子力産業などで使用される基本的なレアメタルである。 ベリリウムおよびベリリウム化合物は.米国国家毒性局によって既知のヒト発癌性物質に分類されている。
ニッケルは.地殻中に存在する天然金属元素です。 金属ニッケルおよびその化合物は.ニッケル精錬や電気めっきなどの工業プロセスで広く使用されています。 ニッケルは.1987年に国際がん研究機関によってグループI発がん性物質に指定されました。 中国におけるin vitroの研究では.ニッケル化合物（塩化ニッケルなど）がヒト肺がん細胞においてTLR4シグナル経路を活性化し.TLR4/MyD88シグナルがニッケルによるヒト肺がん細胞の浸潤を促進することが実証されています。
室内煤煙曝露は肺がんの危険因子であり.Zhaoらによる中国人の集団研究のメタ分析では.室内煤煙曝露により肺がんリスクが1.42倍（比率：2.42.95信頼区間：1.62-3.63）.女性の肺がんリスクが1.52倍（比率：2.52.95信頼区間：1.94-3.28）に増加していることが示されています。
4.肺がんの家族歴と遺伝的なかかりやすさ
肺がん患者には家族クラスターが存在する。 これらの知見は.環境発がん物質の影響を受けやすい集団および／または個人において.遺伝的要因が重要な役割を担っている可能性を示唆しています。非喫煙者では.調整後比率は1.51（95信頼区間：1.11-2.06）であった。 肺がんの遺伝的感受性は.発がん物質の代謝.ゲノム不安定性.DNA修復.細胞増殖やアポトーシスの制御に関わる遺伝子の多型に基づくことが示唆されており.中でも代謝酵素とDNA損傷修復遺伝子における多型が最も研究されている。
5.その他の要因
その他.肺がん発症に関連する要因として.栄養・食事.身体活動.免疫状態.エストロゲンレベル.感染症（ヒト免疫不全ウイルス.ヒトパピローマウイルス）.肺の慢性炎症.経済・文化状態などがあるが.肺がんとの関連については議論があり.さらなる研究・評価が必要であるとされている。