[概要】をご覧ください。］
川崎病は.1967年に川崎富作博士によって日本で初めて報告された.全身性血管炎を主病変とする急性熱性発疹性小児疾患である。 この病気は深刻な心血管病理を発生させることができるように.人々はそれに注意を払う.近年の発生率は.1990年に北京の子供病院のリウマチ性疾患の入院患者は.川崎病67例.リウマチ熱27例増加し.外国の省および都市で11病院同じ情報.リウマチ2部品の川崎病。 中国では.リウマチ熱に代わって.川崎病が小児の後天性心疾患の主な原因の一つになっているようです。 川崎病は現在.免疫介在性血管炎の一形態と考えられており.一時的に結合組織病の章にコード化されています。
診断名
日本MCLS研究会（1984）では.本疾患の診断基準として.以下の6つの主要な臨床症状のうち.少なくとも5つを満たすことで判断すべきであるとした。
(i) 原因不明の発熱が5日以上続く場合。
(ii)両側結膜の充血。
口や咽頭の粘膜のびまん性うっ血.唇の赤みや乾燥.舌のプルンプルン感など。
(iv) 発病初期に手足が硬く腫れ.手のひらや足底が赤くなり.手足の指先の膜状の剥離が見られる。
体幹に水疱や痂皮のない多形紅斑がある。
(vi) 非支給性の頸部リンパ節の腫脹で.直径1.5センチメートル以上であること。 しかし.2次元心エコーや冠動脈造影で冠動脈瘤や拡張が検出された場合.4つの主症状で陽性診断が確定することになります。
最近では.不完全症例や非典型症例も報告されており.その割合は10-20％程度です。 主な症状は2つか3つしかありませんが.典型的な冠動脈の病変です。 乳幼児に多く発症する。 冠動脈瘤の発生率は.定型例と非定型例で同程度である。 川崎病が疑われたら.すぐに心エコー検査を行う必要があります。
[治療対策】です。］
急性期治療
最近の研究では.ガンマグロブリン静注とアスピリン経口投与による早期治療が.川崎病の冠動脈瘤の発生を抑制することが実証されています。 発症から10日以内に投与することを重視しなければならない。 ガンマグロブリンとして400mg/kgを2～4時間かけて4日間静脈内投与し.アスピリンとして50～100mg/kg/日を3～4回に分けて4日間経口投与し.その後5mg/kg/日を間隔をおいて投与します。
2.アスピリン アスピリンの早期内服は.急性炎症過程を抑制し.冠動脈病変を軽減することができるが.アスピリン治療が冠動脈瘤の発生を抑制することを示す対照試験はまだない。 1日30-100mg/kgを3-4回に分けて服用する。 日本の医師は.川崎病の急性期にはアスピリンの吸収が低下し.クリアランスが増加するため.高用量を使用することで抗炎症効果が得られるという考えから.少量での使用を希望しています。 14日後.発熱がおさまり抗血小板効果が得られた後.1日3～5mg/kgに減量する。
3.副腎皮質ホルモン 副腎皮質ホルモンには強い抗炎症作用があり.症状を緩和できると考えられてきましたが.その後.副腎皮質ホルモンは血栓症を起こしやすく.冠動脈病変の修復を妨げ.動脈瘤形成を促進することが判明し.プレドニンなどの副腎皮質ホルモンの単独使用は治療上避けるべきとされています。 プレドニゾンとアスピリンは.重症心筋炎や持続的な高熱の場合を除き.併用することができ.川崎病の初期の炎症反応を抑えるために副腎皮質ステロイドは通常単独では使用されません。
回復期の治療とフォローアップ
1.抗凝固療法 回復期の場合は.アスピリンを1日3～5mg/kgを1回.血沈・血小板が正常になるまで投与し.冠動脈に異常がなければ.通常発症後6～8週間で投与を中止します。 心エコー検査は.6ヶ月後と1年後に繰り返される。 残存冠動脈の慢性期患者には.長期の抗凝固薬投与と綿密なフォローアップが必要です。 小さな孤立性冠動脈瘤の患者には.瘤が治まるまでアスピリン3-5mg/kg/dを長期に投与する必要がある。 アスピリンに不耐性のある人には.ペントキシフィリンとして3～6mg/kg/日を2～3回に分けて使用することができる。 年間の心拍数状況。 心エコー.臨床データ.運動負荷試験で心筋虚血が疑われる場合は.冠動脈造影を行う必要があります。 多発性または大型の冠動脈瘤のある患者は.長期間の経口血管造影を行うべきである。
多発性または大規模な冠動脈瘤のある患者は.長期的に経口アスピリンとペントキシフィリンを服用する必要があります。 巨大動脈瘤の患者さんは.血栓症や冠動脈狭窄・閉塞を起こしやすいので.ファバリン系抗凝固剤を内服することがあります。 このような患者さんは.活動を制限され.スポーツには参加されない方が良いでしょう。 3～6ヶ月ごとに心臓の検査を行い.心筋虚血の兆候や運動負荷試験が陽性であれば.冠動脈造影検査を行い.狭窄病変の進行状況を確認する必要があります。 1本以上の主要冠動脈が閉塞した患者には.長期の抗凝固療法を行い.心筋スキャン.運動負荷試験.冠動脈造影などの心臓検査を繰り返し行い.外科的治療を検討する必要があります。
2.血栓溶解療法 心臓の梗塞や血栓症の患者さんに対して.経皮的穿刺による静脈内投与やカテーテルによる冠動脈内投与を行い.冠動脈の再灌流を誘導する治療法です。 ウロキナーゼは静脈内血栓溶解療法後1時間以内に20000u/kgを投与し.その後1時間ごとに3000～4000u/kgを投与する。 ストレプトキナーゼも使用できる。ストレプトキナーゼ10,000u/kgを静脈内血栓溶解療法開始後1時間以内に投与し.30分後にもう1回投与することも可能である。 上記の薬剤は.フィブリンを速やかに溶解し.効果も良好で.副作用もない。
3.冠動脈形成術 近年.冠動脈狭窄症例の拡張にバルーンカテーテルが使用され.成果を上げています。
4.外科的治療 冠動脈バイパス移植術の適応は以下の通りです。
左主幹部が高位に閉塞している。
(ii)多枝の閉塞が高度である。
(iii) 左前下行枝の高位閉塞。 重度の僧帽弁閉鎖不全症では.内科的治療が有効でない場合.弁形成術または弁置換術が実行可能である。 日本では.冠動脈バイパスを受けた川崎病患者62名のうち.7名に僧帽弁手術が行われたと報告されています。 患者の70％は.手術前に狭心症や心不全などの症状があった。 生存率は術後4年で87％.10年で45％であり.大多数が後期心筋梗塞または突然死で死亡した。
心原性ショック.心不全.不整脈には適切な処置を行うこと。
病因]・・・。
この病気の病因はまだ明らかになっていません。 臨床症状は発熱と発疹で.感染症との関連が推定される。 1986年.末梢血リンパ球培養上清中の逆転写酵素活性の上昇が報告され.レトロウイルスによる感染症である可能性が示唆された。 しかし.ほとんどの研究で一貫した結果が得られていません。 また.マイコプラズマ.リケッチア.ダニなどが原因として提唱されているが.確認はされていない。 また.環境汚染や化学物質アレルギーも原因として考えられています。
病態]。
近年の研究により.急性期には著しい免疫異常が存在し.それが病態に重要な役割を果たしていることが明らかになっています。 急性期には.末梢血T細胞サブセットのバランスが崩れ.CD4が増加.CD8が減少し.CD4/CD8比が増加します。 CD4/CD8比の増加により.体の免疫系は活性化状態になり.CD4によるリンパカインの分泌が増加し.B細胞多核水の活性化.増殖.プラズマ細胞への分化が促され.血清IgM, IgA, IgG, IgEの増加.高濃度のインターロイキン（1L-1.4.5.6）.rの分泌が行われる。 5.6）.r-インターフェロン（IFN-r）.腫瘍壊死因子（TNF）である。
これらのリンパカインやインターフェロンは.内皮細胞に新しい抗原の発現や産生を誘導する一方.B細胞による自己抗体の分泌を促進し.内皮細胞の溶解細胞傷害作用や内皮細胞障害.ひいては血管炎を引き起こす。1L-11L-6やTNF増加は.肝細胞のC反応タンパク質.αr-アンチトリプシン.結合ビーズタンパク質などの急性反応タンパク質を合成するよう誘導しても良いだろう。 そのため.急性の発熱反応が起こります。 循環型免疫複合体（CIC）は50〜70％の症例で上昇し.発病1週目には認められず.3〜4週目にピークを迎えます。
本疾患におけるCICの役割のメカニズムは明らかではないが.病変部位に免疫複合体の沈着がないこと.血清C3が低下ではなく上昇していることは.一般的な免疫複合体疾患と一致しない。 これらの免疫異常の引き金は不明である。 現在.川崎病は.ある種の感受性を持つ宿主において.様々な感染因子によって引き起こされる免疫介在性の全身性血管炎であると考えられています。
[病理学的変化］。
1990年に日本のMCLS研究委員会が行った217例の死亡例の概要によると.病態学的には.本症の炎症性血管変化は4段階に分けられるという。
ステージI：約1～2週間.これが特徴です。
小動脈.小静脈.微小血管の周辺に起こる炎症。
(ii) 中・大動脈およびその周辺の炎症。
(iii) リンパ球などの白血球の浸潤と局所的な水腫。
ステージII：約2～4週間.以下のような特徴があります。
(i)小血管の炎症が軽減された。
(ii)中サイズの動脈の炎症が優勢で.冠動脈瘤や血栓症が見られる。
(iii) 大動脈の炎症はまれである。
単核球の浸潤や壊死性変化が顕著である。
ステージIII：約4～7週間.特徴的なこと。
(i) 小血管の退縮と微小血管炎。
(ii) 肉芽腫は中型の動脈に発生する。
IV期：約7週間以上.血管の急性炎症性変化のほとんどが消失し.血栓.閉塞.動脈瘤を伴う内膜肥厚.中大動脈での瘢痕形成に取って代わられる時期。 動脈病変の分布に関しては.次のように分けられる。
(i) 器官外の中・大動脈。主に冠状動脈.腋窩動脈.腸骨動脈.その他首.胸.腹部の動脈が含まれます。
(ii) 臓器内動脈：心臓.腎臓.肺.胃腸.皮膚.肝臓.脾臓.生殖腺.唾液腺.脳など.全身の臓器に関わるもの。
血管の炎症だけでなく.様々な臓器に病変が発生し.特に間質性心筋炎.心膜炎.心内膜炎は伝導系に影響を与え.I期の病変では死に至ることも少なくありません。 II期およびIV期では虚血性心疾患が多く.心筋梗塞は致命的となる可能性があります。 動脈瘤の破裂や心筋炎もII期.III期の重要な死因である。
MCLSの血管病理は.乳児期の結節性多発動脈炎と非常によく似ています。 冠動脈や肺動脈瘤.血栓症に加え.大動脈.回腸動脈.肺動脈に内膜の変化が見られる。 蛍光抗体法では.心筋の動脈壁.脾臓.リンパ節に免疫グロブリンIgGの沈着が見られます。 頸部リンパ節や皮膚ホモジネートに小血管の線維性壊死を伴う血管炎を認めることがあります。 また.高度の胸腺萎縮.心臓の重量増加.心室の肥大化.肝臓の軽度の脂肪沈着.リンパ節の鬱血と濾胞の肥大が見られます。 しかし.重大な糸球体病変はない。
本疾患は.以下の点で.典型的な結節性動脈周囲炎（Kussmaul-Maier型）と区別されます。
(後者では.血管炎が顕著なフィブリノイドの壊死を示すのに対し.MCLSではそのような壊死はまれであるか.わずかなものである。
(ii) 典型的な結節性動脈周囲炎では.肺動脈を侵すことはほとんどありません。
疫学
乳幼児から小児まで見られるが.患者の80-85％は5歳未満で.6-18ヶ月の乳幼児に多く見られる。 明らかな季節性はなく.夏場に頻度が高くなる。 日本では.1990年までに約10万人の川崎病患者が発生しました。 1979年.1982年.1986年の3回流行し.流行時の4歳以下の子どもの発症率は172〜194/100,000であった。 報告数は日本ほど多くはありませんが.北はスウェーデン.オランダ.アメリカ.カナダ.イギリス.韓国から.南はギリシャ.オーストラリア.シンガポールから発症が報告されています。
中国では.1978年に北京.上海.杭州.栄.台湾などで数例が報告され.1989年に「実用小児科」誌が全国から220例を総合して報告した。1983〜1986年に全国の主要小児病院および医学部付属病院の通信調査で965例が入院し.1987〜1991年の第2回調査で1969例に増加し.毎年増加する傾向にある。 米国では日系人が多く.兄弟姉妹の1～2％が報告されており.遺伝的素因が示唆されています。
臨床症状
主な症状 持続的な発熱.5～11日以上（2週間～1ヶ月）.体温が39℃以上になることが多い.抗生物質による治療が有効でない。 両側の結膜充血.ひび割れや出血を伴う紅潮した唇.プルーン状の舌がよく見られます。 手には硬い浮腫があり.手掌と足底の初期潮紅があり.10日後には爪先の皮膚接合部に特徴的な大きな薄皮の剥離が出現する。
また.前頚部に最も顕著な直径約1.5cm以上の頚部リンパ節の急性非吸収性一時腫脹があり.ほとんどが片側性で.わずかな圧痛を伴い.発熱後3日以内に起こり.数日後に自然消退します。 発熱後すぐに（約1〜4日）.ヘルペスや痂皮のない.主に体幹部に斑点状または紅斑の発疹.時にはチクチクした発疹が現れ.約1週間で消失します。
その他の症状 心臓の障害が多く.心筋炎.心膜炎.心内膜炎の症状が見られる。 脈拍は速く.聴診では頻脈.ギャロップリズム.低心音を聴くことができます。 また.収縮期雑音もより頻繁に認められる。 弁膜症や心不全が起こる可能性があります。 心エコー検査や冠動脈造影検査により.ほとんどの患者で冠動脈瘤.心嚢液貯留.左室肥大.僧帽弁閉鎖不全症が発見されることがあります。
胸部のレントゲン写真では.心陰影の拡大が見られることがあります。 時には.関節の痛みや腫れ.咳.鼻水.腹痛.軽い黄疸.無菌性髄膜炎の徴候が見られることがあります。 急性期には約20％の症例が会陰部や肛門周囲の皮膚の紅潮や剥離を呈し.1〜3年前の最初のBCG接種部位に紅斑や痂皮の再出現を認めます。 回復期には.横方向の溝で爪を回転させる。
長さは様々です。 第1期は急性熱性期で.通常1〜11日間続き.発熱後に主症状が次々と現れ.重症の心筋炎を起こすこともあります。 第2段階は亜急性期で.通常11日から21日間続き.ほとんどの症例で体温の低下.症状の緩和.手足の指先の膜状剥離の出現を経験します。 重症の場合.発熱が続くことがあります。 冠動脈瘤が発生し.心筋梗塞や動脈瘤の破裂の原因となることがある。
ほとんどの患者さんは4週目.通常は21〜60日目に臨床症状が落ち着き.明らかな冠動脈疾患がなければ徐々に回復する第3ステージに入ります。冠動脈瘤があっても発症し続け.心筋梗塞や虚血性心疾患が起こる可能性があります。 重症の冠動脈瘤の患者さんの中には.数年にわたる慢性期に入り.冠動脈狭窄.狭心症.心不全.虚血性心疾患が残り.心筋梗塞で生命を脅かされる方も少なからずいらっしゃいます。
[合併症】です。］
心血管系病変は.病気そのものの症状であると同時に.致命的な合併症でもあるため.早期発見と適時適切な治療の観点から.その経過について詳しく説明する。
1.冠動脈病変 日本における川崎病1009例の観察から.一過性の冠動脈拡張が46％.冠動脈瘤が21％を占めていることが示唆された。 二次元心エコー検査では.冠動脈の拡張が発病3日目から現れ.そのほとんどが3〜6カ月で治まることが分かっています。 冠動脈瘤は発症6日目までに発見でき.2～3週目が最も発見率が高く.4週目以降はほとんど新しい病変はありません。 冠動脈瘤の発生率は15-30％であり.臨床的な心筋炎の有無は冠動脈の病変を予測できない。
冠動脈瘤と明らかに関連する危険因子としては.発症年齢が1歳未満.男児.14日以上の発熱が続く.貧血.総白血球数が30×109/L以上.血沈が100mm/h以上.CRPの著しい上昇.血漿アルブミンの低下.体動脈瘤の発生が挙げられます。 冠動脈瘤の多くは自己限定性で.1～2年以内に自然治癒するものがほとんどです。
本疾患の冠動脈病変は主幹の近位部に発生し.左前下行枝が最も多く.左回旋枝は2番目に少ない。 単発の遠位動脈瘤はまれである。 冠動脈病変の重症度は.一般に4段階に分類される。
正常（0度）：冠動脈の拡張がないこと。
軽度（I度）：動脈瘤の拡張が顕著かつ限定的で.内径が4mm未満。
中等度（II度）：単発.多発.広発があり.内径は4～7mm。
重度（III度）：内径8mm以上の巨大な腫瘍で.ほとんどが1枝以上に及ぶもの。 発症率は約5％で.予後は不良です。 したがって.冠動脈病変のある人は.定期的に心エコー検査を行い.注意深く経過観察する必要があります。 通常.発症後4週間以内に週1回.その後2ヶ月.6ヶ月.そして病変の程度に応じて最低1年に1回のペースで行います。 冠動脈造影は.症状のある患者や重度の冠動脈病変のある患者に対して行う必要があります。 冠動脈造影は.冠動脈と遠位病変の狭窄と閉塞の程度を正確に評価することができます。 内腔の閉塞により.一過性の心筋虚血や心室細動などの重篤な合併症が起こる可能性があります。 冠動脈造影の適応は.以下の通りです。
(i) 心筋虚血の症状。
心臓弁膜症が持続している。
(iii) 冠動脈の石灰化を示すX線平板写真。
(iv) 心エコー検査で持続性冠動脈瘤を示す。
2.胆嚢水腫 亜急性期に発症することが多く.激しい腹痛.腹部膨満感.黄疸が生じることがあります。 右上腹部に腫瘤を感じることがあり.腹部超音波検査で確認することができます。 多くは自然治癒しますが.時に麻痺性腸閉塞や腸管出血を合併することがあります。
関節炎や関節痛は.急性期または亜急性期に発生し.大関節と小関節の両方に及ぶことがあり.約20％の症例で見られ.改善とともに消失します。
4.神経学的変化 急性期には血管炎による無菌性脳脊髄炎.顔面神経麻痺.難聴.急性脳症.熱性けいれんなどがあり.臨床的によく見られます。 無菌性脳脊髄炎が最も多く.その発症率は約25％です。 主に発病後2週間以内に発症する。 小児では.頭蓋内圧が上昇し.前方煙突が隆起している場合もあります。 少数の子供では.首が緊張し.眠気.複視.昏睡などの意識障害を起こすことがあります。 脳脊髄液のリンパ球は軽度増加.糖と塩化物は正常.蛋白勘定は圧倒的に正常です。 臨床症状は数日以内に消失する傾向があります。 顔面神経麻痺は重症例に多く.末梢性であることが多く.血管の炎症反応が顔面神経に波及した場合や.動脈瘤形成や動脈拡張などの隣接部位の血管病変により.一過性に顔面神経が圧迫される場合があります。 回復期には.中大脳動脈の狭窄・閉塞による四肢麻痺が後遺症を残しやすく.その頻度は少ない。
5.その他の合併症 肺血管炎は.胸部X線写真で肺線条痕やラメラ影の増加を示し.時に肺梗塞を起こすことがあります。 急性期には尿道炎を呈し.尿沈渣に白血球増加や軽度の蛋白尿が認められることがあります。 虹彩毛細血管炎はあまり一般的ではありません。 体動脈瘤は約2％の患者さんに発生し.腋窩動脈と腸骨動脈が最も多く見られます。 手足の指の壊疽が見られることもあります。
アンシラリーテスト
急性期には.総白血球数.顆粒球比率が増加し.核が左シフトする。 軽度の貧血は半数以上の患者さんにみられます。 血沈は著しく上昇し.最初の1時間で100mm以上にもなる。 血清タンパクの蛍光分析では.グロブリン.特にα2グロブリンの増加が見られる。 IgG.IgA.IgAが上昇する。 血小板は2週目から増え始める。 血液が凝固しやすい状態です。 抗連鎖球菌ヘモリシンO力価は正常です。 リウマトイド因子.抗核体陰性。
C反応性タンパク質が上昇する。 血清補体は正常かわずかに上昇している。 尿沈渣で白血球増加や蛋白尿が見られる。 心電図では.ST-セグメントやT-波の異常が最も多く.P-RやQ-R間隔の延長.Q波の異常.リズム障害など様々な変化を示すことがある。 心嚢液貯留.左室肥大.僧帽弁閉鎖不全.冠動脈の拡張や動脈瘤形成など様々な循環器系の病態を検出するために.2次元心エコーは半数の症例で心臓検査や長期フォローアップに適しています。
理想的には.急性期および亜急性期の週1回の検査が.冠動脈瘤のモニタリングとして最も信頼できる非侵襲的方法である。 無菌性髄膜炎を呈した症例では.脳脊髄液中のリンパ球が50～70/mm3と高値を示すことがある。 また.血清ビリルビンやグレリンの軽度上昇が認められる症例もある。 細菌培養とウイルス分離は陰性である。
鑑別診断
各種発疹感染症.ウイルス感染症.急性リンパ節炎.リウマチ性疾患などの結合組織病.ウイルス性心筋炎.リウマチ性心筋炎などと鑑別する必要があります。
猩々緋熱との違いは。
(1) 発疹は発症後3日目から始まる。
(2) 発疹は麻疹や多形紅斑に似ている。
(3)発症年齢は乳幼児期から低年齢です。
(iv)ペニシリンは有効でない。
この病気は.若年性リウマチと次のような点で異なっています。
(i) 発熱期間が短く.発疹が一過性である。
(ii) 手足のこわばり.むくみ.足底紅潮が頻繁に見られる。
(iii) リウマチ因子が陰性であること。
多形滲出性紅斑との違いは.以下の通りです。
(i) 目や唇から膿性の分泌物や偽膜の形成がないこと。
(ii) 発疹に水疱や痂皮が含まれないこと。
SLEとの違いは.以下の通りです。
(i)顔面に発疹が目立たない。
(ii)総白血球数と血小板は通常.上昇している。
(3)抗核抗体が陰性であること。
発症年齢は通常.乳幼児と男児です。
乳児結節性多発動脈炎の症状と類似点が多いのですが.MCLSの方が発症率が高く.経過も短く.予後も良好です。 この2つの病気の相互関係については.まだ研究されていません。
発疹ウイルス感染症との違いは
(一 唇が紅潮し.乾燥し.ひび割れ.出血し.舌がプルンプルンしている。
(ii) 手足のこわばり.むくみ.しばしば足底の紅潮.後に手足の指先の膜状剥離を伴う。
(iii) 結膜に浮腫や分泌物がないこと。
総白血球数.顆粒球数が増加し.核の左方移動を伴う.⑥血沈.C反応性蛋白が有意に増加する。
急性リンパ節炎との違いは
(1) 頚部リンパ節の腫れや痛みが少なく.皮膚や皮下組織の局所の発赤や腫れがないこと。
(ii) 膿性病変がないこと。
ウイルス性心筋炎との違いは.その点です。
(i)著名な冠動脈の病変。
手と足の特徴的な変化。
(iii) 高熱が持続する。
リウマチ性心疾患との相違点
(i)著名な冠動脈の病変。
(ii) 意味のある心雑音がないこと。
(3)発症年齢は乳幼児期が圧倒的に多い。
予後について
大多数の小児は予後良好で.適切な治療により自己限定的に経過し.徐々に回復していきます。 これは.結節性動脈周囲炎の乳児型とは大きく異なる。 しかし.冠動脈瘤は川崎病の患者さんの15-30％に発生する可能性があります。 冠動脈瘤.血栓閉塞.心筋炎による死亡は全体の1～2％であり.回復期でも突然死が起こることがある。 虚血性心疾患の後遺症は非常に少ない。 再発は約2％です。 近年.死亡率は0.5%〜1.0%に低下しています。 日本における川崎病104例の死因は.心筋梗塞57%.心不全12%.心不全を伴う心筋梗塞6.7%.冠動脈瘤破裂5%.不整脈1%.その他感染症などの合併症となっています。
1986年以来.北京小児病院では.188例の川崎病患者に対して二次元心エコー法を適用し.44例の拡張と16例の動脈瘤形成を含む60例の冠動脈病変を検出しています。 症例は3カ月から5年まで追跡調査され.平均22.6カ月であった。 正常化したのは前者で40例.後者で6例であった。 正常化までの期間はそれぞれ4.4±2.9ヶ月.15.7±17.2ヶ月であった。 急性前壁心筋梗塞による中等度冠動脈瘤（内径7mm）の多発例と.経過28日目に右冠動脈を破裂させた巨大動脈瘤の2例が死亡した。