口唇および口腔の発赤は.皮膚粘膜リンパ節症候群による口腔咽頭変化の初期症状である。 皮膚粘膜リンパ節症候群は川崎症候群とも呼ばれ.乳幼児に好発する急性全身性血管炎である。 持続する発熱.発疹.リンパ節炎などの特徴的な症状を示す症例が報告された後.皮膚粘膜リンパ節症候群として最初に報告された。 川崎病の病因はまだ明らかではないが.発熱や発疹などの臨床症状を伴う.やや流行性の土地限定的な疾患であり.感染症との関連が推定され.一般にEBV.レトロウイルス.あるいは溶連菌やプロピオニバクテリウムの感染など.さまざまな病原体によって引き起こされると考えられている。 マイコプラズマ.リケッチア.チリダニなどが原因として提唱されているが.確証は得られていない。 最近の研究では.本疾患の急性期には明らかな免疫調節異常があり.これが病因に重要な役割を果たしていることが示されている。 CD4/CD8比の増加により.体内の免疫系は活性化状態になり.CD4リンパカインの分泌が増加し.B細胞多クローン水の活性化.増殖.形質細胞への分化が促進され.血清IgM.IgA.IgG.IgEが増加し.活性化T細胞により高濃度のインターロイキン（1L-1.4.5.6）.r-インターフェロン（IFN-r）.腫瘍壊死因子（TNF）が分泌され.これらすべてが内皮細胞に新たな抗原の発現と産生を誘導する。 これらのリンパカインやインターフェロンは.内皮細胞に新しい抗原を発現させ.産生させることができる。一方.B細胞による自己抗体の分泌も促進し.内皮細胞の溶解細胞傷害作用や内皮細胞の損傷を引き起こすため.血管炎が起こる。1L-11L-6.TNFの増加はまた.肝細胞にC反応性タンパク質.αr-アンチトリプシン.結合ビーズタンパク質などの急性反応性タンパク質の合成を誘導し.本疾患の急性熱反応を引き起こす。 本疾患におけるCICの役割の機序は明らかではないが.病変部位に免疫複合体の沈着はなく.血清C3は低下する代わりに上昇しており.一般的な免疫複合体疾患とは一致しない。 現在では.川崎病は免疫介在性の全身性血管炎であると考えられている。