現在.破裂動脈瘤の治療法としては.血管内剥離型スプリングコイル治療と外科的クランプ術の2つが主流である。 国内外の多くの学者や研究機関がこの分野で多施設共同無作為化試験を行い.どちらの治療法も適切である動脈瘤に対する2つの治療法の安全性と有効性の違いをさらに調査している。 今年の脳卒中学会で.PeterA氏は動脈瘤治療の選択についての洞察を述べた。 例えば.MCA分岐部動脈瘤の98％は外科的治療であるのに対し.脳底動脈分岐部動脈瘤の100％は血管内治療である。 国際動脈瘤治療研究（International Study of Aneurysm Therapy：ISAT）は頭蓋内動脈瘤の治療に大きく貢献しているが.この研究の結果をすべての動脈瘤の治療に一般化することはできない。 約80％の患者がISAT試験から除外されたと推定され.それ以外の患者（高齢者.未破裂動脈瘤.後循環動脈瘤.巨大動脈瘤.悪性度の低い動脈瘤）に対して何をすべきかについてさらなる研究が必要である。 血管内治療が適応となるのは主に以下のような場合である：高齢患者.麻酔や手術に高リスク因子がある場合.HH分類が悪い場合.外科的にクランプできない場合.実質内血腫がない場合（議論の余地がある）.外科的到達が困難な部位や手術リスクが高い部位に動脈瘤がある場合（議論の余地がある）。 塞栓術に適さない動脈瘤としては.血栓の有無にかかわらず巨大動脈瘤.嚢胞性動脈瘤.塞栓術に適さない頸部体積の動脈瘤などがある。 最近の画像診断の進歩により.未破裂頭蓋内動脈瘤（UIA）の発見が大幅に増加した。 すべてのUIAの年間破裂確率は1〜2％の範囲であるが.動脈瘤サイズの増大や部位特異的動脈瘤（脳底動脈尖部の動脈瘤など）など.破裂リスクが増大する特定の動脈瘤もある。 臨床医がUIAの管理に注意を払わなければならないのは.破裂の危険性が比較的常にあるからである。UIAの治療はまだ国際的な統一見解に達しておらず.UIAに対するマイクロサージャリーや血管内インターベンションの選択を中心に幅広い研究がホットスポットとなっている。 小さな未破裂動脈瘤の血管内治療に関するMichael Marksは.小さな未破裂動脈瘤の血管内治療を行う前に.医師はそのような治療が動脈瘤破裂のリスクを減らすことができるかどうか.また.そのような治療がより低いリスクの範囲で最良の効果（動脈瘤の閉塞）を達成できるかどうかを検討する必要があると示唆している。 血管内治療技術は.①スプリングコイルのデザイン：ソフト.ウルトラソフト.3Dデザイン.引っ張り強度.生体活性.②塞栓技術の開発：バルーンアシスト輪郭形成技術.頭蓋内ステント留置術.③画像診断の進歩：手技内2D画像.3D血管造影.など大きな進歩を遂げている。 しかし.臨床医は血管内治療に伴う一連の重大な合併症を無視することはできない：血栓症.塞栓症.スプリングコイルのほつれ.スプリングコイルのもつれ.動脈瘤を運ぶ動脈の狭窄や閉塞.動脈瘤の巻き込み.動脈瘤の破裂.動脈瘤の不完全な塞栓.塞栓後の管理がより困難な動脈瘤など。 動脈瘤の外科的治療の主なリスクは.脳組織の牽引損傷.貫通血管の閉塞.動脈瘤を運ぶ動脈の狭窄などであると指摘した。 したがって.未破裂の小動脈瘤に対する治療法の選択には工夫が必要である。 無症候性の小さな未破裂動脈瘤は変化を観察することができる。 病変が増大し続ければ.脳卒中.職業上の影響.破裂出血など.さまざまな関連症状を引き起こす可能性がある。 成長を続ける小さな未破裂動脈瘤の治療を検討する必要がある。 しかし.無症状の未破裂動脈瘤の中には経過観察中に破裂・出血するものもあり.臨床医が患者の治療に迷う原因となっている。ArthurLは.外科的介入に適した未破裂小動脈瘤患者の選択について.若年患者.広頚動脈瘤.占拠作用を有する動脈瘤.頭蓋内動脈にステント留置歴のある患者.経験豊富でなければならない外科医などをまとめている。 マイクロサージャリーは頭蓋内動脈瘤治療の伝統的なアプローチである。 JoshuaBedersonは.この種の動脈瘤手術に対する現在のアプローチを.①動脈瘤切除と動脈瘤を運ぶ動脈の閉塞.②動脈瘤クリッピングと動脈瘤を運ぶ動脈の再建.③動脈瘤の内膜切除術または血栓除去術.④動脈瘤のリプロファイリング.⑤高低流量バイパス移植術.⑥高低流量バイパス移植術に要約している。 (高流量・低流量バイパス移植術.⑥動脈瘤閉鎖術および動脈瘤担持動脈再建術.⑦その他。 血管内インターベンションは頭蓋内動脈瘤治療の最も重要な方法の一つとなっている。 この治療の欠点は.動脈瘤頸部の残存.治療不可能な動脈瘤.治療後の動脈瘤再発の可能性である。 最新の技術を用い.最適な患者を選択したにもかかわらず.いくつかの大規模臨床研究では動脈瘤の再発率は依然として20％を超えている（Raymond.村山）。 動脈瘤手術後の術後早期の再発を減らすためには.動脈瘤を術中に完全に閉塞させることが重要である。 これはいくつかの高度な技術を用いれば達成可能であるが.動脈瘤の中には長期経過観察中に再発するものもあり.動脈瘤内腔の血栓が機械化される過程に長い時間がかかり.機械化が部分的である可能性を示唆している。 実験的研究では.動脈瘤頸部の内皮の被覆が不完全で.多くの裂け目が開いていることがしばしばみられる。 このような内皮性の亀裂は動脈瘤再疎通の初期徴候であり.動脈瘤再発の組織学的原因である可能性が説かれている。 Aquillaは生物活性スプリングコイルの進歩を要約した。 (i)血栓の機械化を促進する：MatrixBoston.CerecyteCMicrusCorp.NexusCMTI/EV3.32PIonImplantedCoils.(ii)充填度を増加させ.内腔での血栓形成を減少させる一方.内腔での細胞増殖を促進する：(iii)充填度を増加させ.内腔での血栓形成を減少させる一方.内腔での細胞増殖を促進する：(iv)充填度を増加させ.内腔での血栓形成を減少させる一方.内腔への付着点を提供する。 (ii)付着部位の提供：HydrogelMicrovention/Terumo；(iii)2つの作用機序の共存：BiomerixNeurostring.NeuroVasxcPax SAHの約50～70％は血管攣縮を伴い.20～40％は症候性血管攣縮を伴う。 遅発性脳虚血はSAH後の患者の神経機能と予後に影響を及ぼす。 これまでの文献によると.動脈瘤性SAH後の血管攣縮の危険因子は.平均動脈圧>112mmHg.両側側脳室出血.SAH後5日以内のTCDでの平均MCA流速>140cm/s.いずれかの脳プールでの厚い出血層.血小板数>30%減少.白血球数>15,000/μl.高血糖.年齢<50歳である。 入院時の神経機能スコアが良好；喫煙。 SAH後の多部位症候性血管攣縮に関する研究で.Katjaは次のように指摘している：SAH患者の56％が多部位症候性血管攣縮を呈していた；患者の大部分は入院時のHunt分類とHess分類が不良であった；多部位血管攣縮の早期発見と早期治療により.SAH初期の患者の死亡率が低下し.予後が改善する。 Ryszardは亜硝酸塩の脳血管攣縮に対する治療効果を報告した。 彼は.亜硝酸塩を脳室内注射する方法は.局所的なNO放出源を提供することができ.亜硝酸塩を脳室内注射することによって.遅発性脳血管攣縮の出現を防止し.全身性低血圧の出現を防止する方法は.安全で.安価で.望ましい新しい治療法として使用することができると指摘した。 マグネシウムや他の薬剤（スタチンなど）の神経保護作用も，SAHの薬理学的治療において近年の研究の焦点となっている。GarciaはSAH患者におけるアミノプテリンの神経保護作用について報告した。 Garcia博士は.SAH患者におけるアミノプテリンの神経保護効果について報告し.アミノフェンスルホンはFisherグレード3〜4の患者において明らかな神経保護効果を示し.DINDの出現を効果的に抑制することができ.今回の研究では重篤な副作用はみられなかったと結論づけた。 同教授は.SAH後5～15日目に1日100mgを経口投与することを推奨しており.治療全コースにかかる費用は10ドル以下である。 しかし.この所見を確認するためには.まだ多施設共同臨床研究が必要である。 これまでの実験的研究の結果から.彼はアミノフェンスルホンの神経保護機序として.(i)中枢神経系におけるグルタミン酸活性の拮抗作用による興奮毒性神経細胞反応の抑制.(ii)ミエロペルオキシダーゼの不可逆的阻害剤として作用し.好中球の遊走と遊走に影響を与え.好酸球のペルオキシダーゼ活性を阻害し.5l-リポキシゲナーゼ産物の阻害を介して神経毒性酸素ラジカルを制限することによる炎症反応の抑制.(iii)5l-リポキシゲナーゼ産物の生成抑制による神経毒性酸素ラジカルの制限.が考えられると結論づけた。 神経毒性酸素ラジカルの生成の制限。 腔内バルーン血管形成術は.現在.SAH後の血管攣縮に対する唯一の外科的治療法の一つである。Marikeは.FisherによってIIIと評価されたSAH患者の脳血管攣縮の治療に対する予防的腔内バルーン血管形成術の結果と予後について要約した。 多施設共同無作為化第II相臨床試験において.Marike博士は.PTBAで治療されたFisher III患者の予後には有意な改善はみられなかったこと.PTBA後に血管攣縮が一部の患者にみられたが.臨床経過は重篤ではなかったこと.PTBA合併症の発生率は標準的な血管内治療と同程度であったこと.経験豊富な神経インターベンション専門医は患者の予後を改善することが可能であったことを指摘した。 彼は.治療成績が不良であった理由として.次のように考えている。 予後不良の理由は.血管攣縮以外の要因がこれらの患者の予後不良に寄与している可能性があることと.患者数が不十分であることが関係している可能性を示唆した。 すなわち.これらの患者の予後不良の原因となる他の要因の探求.治療が必要な血管の数.グレードの高い患者における治療成績.治療のリスクとトレードオフを注意深く分析する必要性などである。