1.内科的治療の原則：内科的治療は.症状コントロールと抗増殖の2つに分けられる。 症状のコントロールは.腫瘍ホルモン分泌による症状を緩和する対症療法が中心で.抗増殖治療は.生物学的療法.治療への標的薬.化学療法が中心です。 G1/G2患者に対しては.腫瘍負荷の大きさや腫瘍の侵襲性に応じて薬剤を選択し.負荷の小さい低成長腫瘍に対してはwatchful waitも必要である。 G3 の患者さんには.化学療法を積極的に行う必要があります。 つまり.原発部位.転移部位.上記の特徴を組み合わせて.個別に治療計画を立てる必要があります。 2.症状コントロール：成長阻害剤アナログ（SSA）やインターフェロンによる生物学的治療が望ましいと思われる。 例えば.ガストリノーマの胃酸分泌抑制にはPPI.ACTH腫瘍によるクッシング症候群にはケトコナゾールやメチルフェニデートなどの副腎遮断薬.インスリノーマのインスリン分泌抑制にはジアゾキシド.さらにベラパミル.フェニトイン.グルココルチコイドなどが使用可能である。 また.局所治療（肝臓への介入や高周波治療など）により.より良好な症状コントロールを達成することも可能です。 3.抗増殖剤：抗増殖剤には.生物学的療法.分子標的薬.化学療法が含まれる。 まず.病理学的なグレードを明確にする必要があります。 G1/G2の患者さんでは.腫瘍の負荷が比較的小さく.増殖が緩やかであれば.増殖抑制アナログ製剤による治療が検討されることがあります。 腫瘍の負荷が大きい場合や増殖が激しい場合は.まず化学療法を検討し.その中間の症例には標的薬を検討することもあります。 G3の患者さんには.化学療法を主軸とすべきです。すなわち.エトポシド.イリノテカン.プラチナ.テモゾロミド.フルオロウラシル.ベバシズマブが利用可能な選択肢となります。 また.オクトレオチド画像陽性患者には.SSA併用療法を検討することがあります。 SSAは.すべてのGEP-NETに使用でき.副作用が少なく.患者の忍容性が高いという特徴があり.全身状態が悪い患者.臓器機能が低下している患者.高齢の患者にも使用することができます。 全身状態が悪く.臓器機能が低下している患者さんや高齢の患者さんにも使用でき.腫瘍が進行傾向にある場合には増量や短縮が可能で.患者さんによっては腫瘍の増殖を抑制し続けることができます。 インターフェロンは現在.中国では単独でもオクトレオチドとの併用でもあまり使われておらず.通常.二次治療以降に使用されます。 生物学的治療法は一般的に効果が低い（10％未満）ものの.患者さんの忍容性は高いです。 化学療法：化学療法は主にpNET.転移性前腸NET.NECに対して行われますが.中腸のNETに対する化学療法の有効性はまだ検討中です。 pNETsに対しては.海外ではurostreptomycin±fluorouracilが望ましいが.中国ではこの薬剤が入手できないため.中国ではG2 NETsに対してtemozolomide±capparitabineのレジメンが一般的であり.大規模臨床試験の裏付けはまだないものの.いくつかの小規模試験により.特にpNETsでは高い腫瘍寛解率（最大70%）.PFSが達成可能であることが確認されています。 18ヶ月まで。 標準治療が無効なGI-NETに試行できるtemozolomide±capecitabineの患者をスクリーニングする有効なマーカーはない。 NECに対しては.ステロイドやオキサリプラチンベースのレジメンに加えて.ファーストラインではプラチナベースレジメン（EPまたはIP）.セカンドラインではtemozolomide + capecitabine ± bevacizumabが推奨されています。 標的治療薬：標的治療薬には.現在pNETにのみ承認されているスニチニブとエベロリムスがありますが.いずれも大規模な第III相臨床試験で有効性が示され.両剤のPFSはほぼ1年となっています。 標的薬の投与効率は10％を超えませんでしたが.投与後の腫瘍縮小の割合はプラセボ群に比べ有意に高くなりました。 標的薬の効果判定にRECIST基準を用いることにはまだ議論の余地があり.今後.標的薬の効果判定に.より科学的な評価システムの導入が期待されています。 標準治療に失敗したGI-NETに対しては.エベロリムス±SSAのレジメンを検討することができる。