アルツハイマー病（AD）の遺伝的リスクは79％にものぼるという。 ここでは.よく話題になる遺伝子の名称を.一般的な用語とともに紹介します。 早期発症の家族性ADの場合.明確な原因遺伝子は.1.アミロイド前駆体タンパク質（APP）.2.アミロイド前駆体タンパク質（APP）.3.アミロイド前駆体タンパク質（APP）である。 遅発性家族性認知症は.アポリポ蛋白質E（ApoE）の遺伝子多型と関連している。 ε4対立遺伝子は.ピュアコンゲナーではADを引き起こす可能性が12倍高い。ε4対立遺伝子を1つ持つ人は2〜3倍高い。リン脂質とコレステロールのエンドスタシス.シナプス可塑性.神経炎症.アミロイド代謝.神経原線維変化.神経アポトーシスの制御に関与しているとされる。 また.遅発性家族性認知症は.以下に詳述するように.他の遺伝子との関連も考えられる2。 GWAS研究とさらなる遺伝子 GWAS（ゲノムワイド関連研究）は.組織細胞からDNAを抽出し.遺伝子チップに数百万のDNA配列を読み取り.チップ配列をコンピューターに読み込んで最終的にSNPを検査するものである。
遅発性家族性AD患者に関連する遺伝子は以下の通り： (1) CLU：重要なアポリポ蛋白質補因子で.皮質の患部.しばしば老人斑や脳脊髄液で発現が増加し.神経細胞へのエンドサイトーシスや血液脳関門を介した輸送を増加させて脳内Aβを減少させる。
のレベルを低下させ.補体の活性化を抑制する。 (2) PICALM, B1N1: ホスファチジルイノシトール結合をコードする格子状タンパク質複合体で.ともに格子状タンパク質を介したエンドサイトーシスとAβに関与している。
の生成と放出.タンパク質や脂質などの高分子の輸送.神経伝達物質とシナプス前膜の融合を仲介しています。 (3) CR1：獲得免疫に関連し.補体カスケード反応の負のレギュレーターであり.シナプスの切除を抑制する。 3.コントロール可能な要素に注目する 遺伝以外にも.病気や健康.生存寿命に影響を与える要素はたくさんあり.これらはすべて私たちのコントロールの範囲内にあります。 下表に示しました。