CTは32アミノ酸残基からなるペプチドで.甲状腺C細胞で産生される。 主な生理作用は.胃や腎臓などの標的臓器を介して作用する血中カルシウムの低下であり.血中カルシウムが上昇すると血中CT分泌量が増加し.破骨細胞上の受容体に直接作用して破骨細胞の活性と数を抑制し.骨吸収を抑制することが可能です。 また.CTは小腸のカルシウム吸収を阻害することがあるが.高用量のCTは小腸のカルシウム吸収を促進することができる。 このことから.CTはカルシウムのホメオスタシス維持に重要な役割を果たし.副甲状腺ホルモン（PTH）.1,25（OH）2D3と並ぶカルシウム代謝の三大調整ホルモンの一つであることがわかりました。 CTの骨芽細胞同化作用は.ラットやウサギの骨形成速度の維持.皮質骨の成長促進.間接的な細胞再生率の上昇にあると考えられる（21）。 また.CTは骨密度（BMD）.特に海綿骨量を増加させることが実証されています。 多くの実験により.（1）CT予備機能は男性より女性の方が低く.抽出した血清のRIAではCT基礎値が女性より男性の方が有意に高いことが明らかであり.CT分泌と予備機能に男女差があることが示唆された.（2）CT基礎値と反応値は年齢と有意な負の相関があり.FPLC法で抽出した血清のRIAでは若い女性のCT反応値は高齢の女性より有意に高く.若い女性のCT分泌と反応値は高齢の女性より有意に高いことが示唆された.ことが示されています。 3）閉経後骨粗鬆症患者では.カルシウムに対する CT 反応が正常対照群に比べ有意に低く.閉経後骨粗鬆症では CT の予備機能が低下していることが示唆された。 したがって.多くの学者は.血中CT濃度の低下が.女性が原発性骨粗鬆症にかかりやすい理由の一つではないかと考えている。 CTは.骨粗鬆症.特に高代謝回転型骨粗鬆症において.骨量減少を防ぎ.骨皮質振幅および骨密度を増加させる効果が動物実験および臨床で示されている（22-25）。 CTは腎の1，25（OH）2D3生成を促進するとともに腸のカルシウム吸収を促進させる。 CTは.特に腰痛を併発したII型骨粗鬆症に有効で.投与後早期に.多くは2週間以内に痛みが軽減されます。 しかし.長期間の投与はエスカパ（逃避）を引き起こすこともあります。 しかし.これらの薬剤は比較的高価で.注射による投与が不便であり.皮膚のかゆみ.注射による局所の痛み.一過性の吐き気・嘔吐.熱感を伴う顔の紅潮などの副作用がある。 近年.ミカルバジドは点鼻薬として合成されましたが.経口剤はまだありません。