研究者らは.炎症性腸疾患（IBD）患者は.骨折のリスクが有意に高いことを発見しました。 疫学的研究により.IBDの人はそうでない人に比べて骨粗鬆症を患う可能性が高いことが示されています。 骨粗鬆症とその重大な結果である骨折は.わが国では深刻な公衆衛生問題を構成する静かな疫病と言われています。 1.IBDによる骨粗鬆症の危険因子 IBD患者のBMD減少の病態は十分に解明されていません。 ホルモン療法の適用.小腸障害.小腸切除.病変の持続または拡大…ビタミンD不足.吸収不良.栄養不良.性腺機能低下.全身性炎症は骨減少の高リスク因子ですが.多くの研究では新たにIBDと診断した患者さんにおいては BMDの減少が高い頻度で認められ.これらの知見は.IBD発症前に骨量低下の原因となる他の要因が存在し.骨量減少を増加させていることを示唆しています。 2.骨粗鬆症の予防と治療 骨粗鬆症の予防と治療には.生活習慣への介入.定期的なウェイトトレーニング.アルコール摂取量の削減.禁煙.食事性カルシウムの十分な栄養摂取の維持.理想体重に達するための十分なカロリー.ビタミンDの補給.ナトリウム摂取量の制限（2～3g/日）などが含まれます。 また.病気の進行をコントロールすることも重要です。全身性の炎症を抑え.悪液質を緩和します。IBDの閉経後女性におけるホルモン補充療法は.骨量の減少を抑えることができます。 長期間のグルココルチコイド療法を必要とする患者さんは.グルココルチコイドによる骨粗鬆症の予防と治療のために.適切に評価し.積極的な対策を講じる必要があります。 骨量減少の大きさはグルココルチコイドの投与量に関係するため.できるだけ有効量の少ないものを使用し.外用剤の使用も必要です。 骨粗鬆症の予防と治療には.次の3種類の薬剤が使用されます。（1）エストロゲン.カルシトニン.ジホスホネートなどの骨吸収抑制剤。 ジホスホネートは.IBDに関連する骨粗鬆症性骨折の予防のための第一選択薬である。 アレンドロネートとリセドロネートの研究では.骨のターンオーバーを抑制し.BMDを増加させることによって骨折のリスクを低減することが示されています。 (2) フッ化物や蛋白同化ステロイドなどの骨形成を促進する薬剤。 フッ素は.グルココルチコイド投与患者の骨芽細胞の複製.分化および機能を刺激し.グルココルチコイドによる血清オステオカルシン濃度の低下を回復させる。 このことは.フッ素が骨形成を増加させる可能性を示唆しています。 (3) カルシウム製剤やビタミンDなど.ミネラル化を促進する薬物。 ビタミンDは必須栄養素.ホルモンとして.体内のカルシウムとリンの代謝のバランスを保つ重要な役割を担っています。 カルシウム製剤は.骨粗鬆症の治療において有効性と安全性が確認されている薬剤の一つです。 薬物療法は.骨粗鬆症の痛みを軽減し.骨量を増加させ.骨折を予防します。 IBD患者94名を対象とした前向き二重盲検無作為化並行プラセボ対照試験において.カルシウムとビタミンDの1年間の補給が腰椎のBMDを増加させることが示されました。 また.副甲状腺ホルモン（PTH）は.骨カルシウムを溶かす骨芽細胞や骨基質を吸収する破骨細胞の働きを強化し.骨芽細胞の形成とミネラルのある骨の形成を促進する。 このようにして.骨カルシウムは血中カルシウム濃度を維持するために継続的に放出され.古い骨は新しい骨に継続的に置き換えられているのです。 最近のデンプスターらの研究では.PTHがヒトの骨皮質の厚さと関節密度を増加させることが示され.コスマンらの3年間の研究では.PTHが椎体骨折に有効であることが報告されています。 骨の強度を高め.骨折のリスクを低減します。 ビタミンKは.主に骨形成促進物質であるオステオカルシン（BGP）の合成と分泌を増加させることで働きます。 その他.成長ホルモン.アナボリックホルモン.バイオエストロゲン.選択的エストロゲン受容体モジュレーターなど.まだ臨床で広く使用されていないものもあり.さらなる評価が必要である。 IBD患者には骨粗鬆症の危険因子とBMDの減少があるため.早期に治療を開始し骨折の発生を抑えるために.BMDの測定と脊椎X線検査をルーチンに行うべきである。