フッ素 フッ素イオンは電気陰性度が高く.アパタイトの水酸基を置換し.骨内に形成されたフッ素アパタイトは溶解・吸収されにくく.骨密度や硬度が増加する。 フッ化ナトリウムが椎体骨折の発生を有意に抑制することが臨床的に報告されており（相対リスク0.3）.その副作用として骨刺激症状がよく知られています。 一般的に使用される剤形はフッ化ナトリウム.グルタミンモノフルオロリン酸にカルシウムを配合したものです。 また.フッ化物による骨形成は.本来の骨とは異なる結晶組成.不規則な配列.未石灰化骨様組織の異常増殖.低い骨強度.脆さなど非生理的であり.かえって椎体外骨折を増加させることも報告されている。 ラロキシフェンは.エストロゲンアゴニストとエストロゲンアンタゴニストの両方を持つ活性剤で.いわゆる選択的エストロゲン受容体モジュレーターです。 骨ではエストロゲン作用があるが.乳房や子宮内膜ではアンタゴニスト作用がある。 ラロキシフェンは.骨吸収を抑制し.腰椎および大転子骨密度を2.4％増加させ.血清LDLコレステロール濃度を低下させ.子宮内膜増殖を促進する副作用がないことが示されている（33）。 副甲状腺ホルモン（PTH）は.骨へのカルシウムの動員.腸でのカルシウムの吸収.尿中へのリンの排泄などを通じて.体内のカルシウムとリンのバランスを維持する重要な役割を担っています。 (1) 破骨細胞の活性化を促進し.骨吸収の亢進と血中カルシウムの上昇をもたらす。 (2) VitDの活性化を促進し.骨の1 ,25-(OH)2D3 産生の増加をもたらし.間接的に腸管カルシウムの吸収促進.尿中カルシウム排泄を減少させ.高い直接骨形成効果.骨同化作用を示す。pTHは低ターンオーバー型のⅡ型骨粗鬆症に有効である。 PTHを3年間投与することにより.腰椎BMDが13％.大転子BMDが3％増加し.椎体変形の発生率が有意に低下したことが報告されているが（34）.骨折発生率に対する効果は不明である。 Vitk2は.骨形成の指標となるVitK依存性の非コラーゲン性タンパク質であるオステオカルシンの濃度を高め.骨芽細胞を刺激して骨形成を促進する効果を持つ。高志は.Vitk2が破骨細胞のアポトーシスを引き起こし.骨吸収を抑制することを突き止めたのだ。 しかし.Vitkには血液凝固を増加させる要因があり.高凝固性状態の患者さんには注意して使用する必要があります。 また.骨粗鬆症の治療薬として.カルシウム増強フラボノイド.蛋白合成ホルモン.エプラフォン.逐次投与レジメン（ADRF）などがありますが.一般にあまり満足できる結果ではないため.ここでは繰り返しません。