1.微小骨折と骨粗しょう症
慢性腎不全.アルコール依存症.臓器移植.全身性皮膚疾患.代謝内分泌異常.腫瘍性血液疾患.副腎皮質ホルモンの長期投与など様々な原因により.骨組織は外力に対する抵抗力が徐々に弱くなります。 微小骨折を繰り返すと.微小血管病変が多発し.虚血により脆く.修復が不十分な骨組織が壊死してしまうことがあります。
2.高脂血症・脂肪塞栓症
長期のステロイド治療やアルコール依存症は.高脂血症や脂肪肝を引き起こす可能性があります。 臨床データによると.大腿骨頭壊死症患者の多くは.脂肪代謝障害や脂肪塞栓症を合併していることが多く.骨過負荷における脂肪クリアランスの低下や血管内凝固を伴う脂肪塞栓症が皮膚びらんの病因となる可能性が高いと考えられています。
3.血管内凝固と骨壊死
脂肪塞栓症をはじめとする様々な疾患によって引き起こされる血管内凝固・血栓症は.骨壊死に至る中間機構である。
4.原発性動脈性病変
臨床研究によると.無症状で早期壊死を起こした大腿骨頭髄核の組織学的検査では.髄内出血と小動脈の壁筋層の破壊が認められ.内腔に脂肪塞栓や血栓症は発生しない。 この動脈炎の変化は.結合組織病や腎移植の場合に非常によく見られる病変で.ステロイドが血管壁を直接破壊する結果であることもある。
5.進行性虚血説（Progressive ischaemia theory
骨内の血液循環の悪化は.様々な理由による髄内血管の閉塞に加え.ステロイドによる髄内脂肪細胞の肥大による血管外圧迫.骨組織の低酸素化による組織水腫.異常細胞浸潤.髄内細胞増殖.髄内出血などにより悪化する。 骨内血管はすべて薄肉で.硬い骨管全体に埋まっている。 骨の体積は一定で.後退の余地はなく.拡張不可能な間質区画である。 骨髄内血管の内外からの圧迫とその二次的な変化は.骨髄静脈の流出を妨げ.骨髄内圧を上昇させることがあります。 また.骨の栄養動脈の反射性痙攣により骨への血液供給が不十分となり.骨への血行障害をさらに悪化させ.最終的には骨壊死に至ることもあります。 この疾患を髄鞘減圧術で治療する根拠は.悪循環を断ち切り.静脈の流出を改善し.髄腔の充満を減らして.壊死した骨梁の再疎通を促進することである。
1.マイクロフラクチャーと骨粗鬆症
慢性腎不全.アルコール依存症.臓器移植.全身性皮膚疾患.代謝内分泌異常.腫瘍性血液疾患.副腎皮質ホルモンの長期投与など様々な原因により.外力に対する骨組織の抵抗力が徐々に低下していくことがあります。 微小骨折を繰り返すと.微小血管病変が多発し.虚血により脆く.修復が不十分な骨組織が壊死してしまうことがあります。
2.高脂血症・脂肪塞栓症
長期のステロイド治療やアルコール依存症は.高脂血症や脂肪肝を引き起こす可能性があります。 臨床データによると.大腿骨頭壊死症患者の多くは.脂肪代謝障害や脂肪塞栓症を合併していることが多く.骨過負荷における脂肪クリアランスの低下や血管内凝固を伴う脂肪塞栓症が皮膚びらんの病因となる可能性が高いと考えられています。
3.血管内凝固と骨壊死
脂肪塞栓症をはじめとする様々な疾患によって引き起こされる血管内凝固・血栓症は.骨壊死に至る中間機構である。
4.原発性動脈性病変
臨床研究によると.無症状で早期壊死を起こした大腿骨頭髄核の組織学的検査では.髄内出血と小動脈の壁筋層の破壊が認められ.内腔に脂肪塞栓や血栓症は発生しない。 この動脈炎の変化は.結合組織病や腎移植の場合に非常によく見られる病変で.ステロイドが血管壁を直接破壊する結果であることもある。
5.進行性虚血説（Progressive ischaemia theory
骨内の血液循環の悪化は.様々な理由による髄内血管の閉塞に加え.ステロイドによる髄内脂肪細胞の肥大による血管外圧迫.骨組織の低酸素化による組織水腫.異常細胞浸潤.髄内細胞増殖.髄内出血などにより悪化する。 骨内血管はすべて薄肉で.硬い骨管全体に埋まっている。 骨の体積は一定で.後退の余地はなく.拡張不可能な間質区画である。 骨髄内血管の内外からの圧迫とその二次的な変化は.骨髄静脈の流出を妨げ.骨髄内圧を上昇させることがあります。 また.骨の栄養動脈の反射性痙攣により骨への血液供給が不十分となり.骨への血行障害をさらに悪化させ.最終的には骨壊死に至ることもあります。 この疾患を髄肪織減圧術で治療する根拠は.悪循環を断ち切り.静脈の流出を改善し.骨髄の充填を減らし.それによって壊死した骨梁の再疎通を促進することである。