慢性腎不全は.慢性腎不全とも呼ばれ.様々な原因により腎実質の障害が慢性的に進行し.腎臓が著しく萎縮して基本機能を維持できなくなることで起こる臨床症候群で.代謝物の貯留.水・電解質・酸塩基平衡の異常.全身性の病変が主症状となります。
小児の慢性腎不全の原因は.腎不全が初めて発見された時の年齢と密接に関係しています。
吐き気.嘔吐.下痢.下肢の焼けるような痛み.皮膚のかゆみ.骨の痛み.けいれん.出血の徴候など。
身体検査：呼吸数と深さ.アンモニア臭.意識状態.貧血の程度.筋肉の痙攣の有無.水分損失.水腫.口腔粘膜潰瘍.心膜の摩擦音.血圧.心不全の兆候の有無に注意する。
急性・慢性腎炎.急性・慢性腎盂腎炎.小動脈硬化症.腎結核.尿路閉塞.全身性エリテマトーデス.糖尿病.痛風.多発性骨髄腫.多嚢胞性腎の既往.解熱鎮痛剤の長期使用.重金属への曝露などに注意すること。
上記のステージングによると.血中クレアチニン値が442umol/L（5mg/dl）で腎不全の段階に入ると.末期尿毒症に進行するまでの平均時間は10.8カ月となります。
主なメカニズムとしては.以下のような理論があります。
腎部分切除などの腎実質の減少があると.残存腎単位での個々の糸球体濾過量が増加し.小糸球体入出力動脈の抵抗が減少して.個々の糸球体血流量が増加することが知られています。
同時に.小入力動脈の抵抗は小出力動脈の抵抗よりも大きく減少し.糸球体の毛細血管の流体力学的圧力勾配を増加させることに寄与する。
その結果.残存腎単位の糸球体濾過量（GFR）が増加し.その程度は実質の減少の程度と相関し.腎の片側を切除した場合は平均40～50％増加し.実質の80％を切除すると残存腎のGFRは2倍に増加します。
=
K1*PnF
K1
=限外ろ過係数.PnF
=平均純限外ろ過圧となる。
腎単位が大きく減少しても.残存腎単位の糸球体ではk1はあまり変化せず.PnFがSNGFRの増大に決定的な役割を果たすことになる。
血漿蛋白濃度（CA）。
糸球体血漿量（QA）。
腎臓ユニットが失われ.残存する腎臓ユニットが「補償」または「適応」すると.∆P
と
QA
の両方が相互に関連して増加し.SNF
が増加する。
この過濾過は代償作用ではあるが.残存腎単位での糸球体障害を引き起こす。
例えば.85％の腎摘出動物では.3ヵ月後に残存糸球体の肥大.上皮細胞の剥離.チラコイドゾーンの進行性拡大.毛細血管内腔の弾性喪失が見られ.最終的に巣状分節性糸球体硬化症に至る。
これらの変化により.さらに腎単位が減少し.残存糸球体の濾過速度が上がり.新たな病変や新たな硬化が起こり.悪循環に陥り病状が悪化していきます。
例えば尿毒症では.GFRが低下し.尿中リン排泄量が減少して高リン血症となり.副甲状腺が刺激されてPTHが分泌され.これが尿細管に作用して尿中リン排泄量が増加し.血中リンが低下して正常レベルに回復する。
GFRがさらに低下すると.再び高リン酸血症が起こります。
この循環により.血漿中のPTH値が上昇し.腎臓の破壊がさらに進むことになります。
尿毒症でGFRが低下すると.ナトリウム排泄量が減少する傾向にあり.残存腎単位の肥大が代償され.尿素蓄積による浸透圧利尿がナトリウムホメオスタシスを調節できなくなります。
PTHナトリウム利尿ホルモン自体は「毒物」ではないが.このような状況下では体内濃度が上昇し続け.新たな「毒物」を作り出してしまうのである。
“過濾過
“説では.PTHが
尿毒症を形成する際に体内のバランスが崩れ.尿毒症の症状を形成する特定の過剰な物質が生成されることを強調し.これらのアンバランスを治療して症状の発生を抑えること.例えば副甲状腺の部分切除や.二次性副甲状腺機能亢進症のコントロールを試みる.インバランス矯正の教義が.尿毒症症状の緩和には重要であるとされています。
これらの物質は.いずれも次のような特徴を持っています。
尿毒症患者の体液中に見られるのと同様の濃度で.同様の毒性作用があるという実験的な証拠。
そのメカニズムはまだ完全には解明されていない。
腎機能の悪化は.間違いなく基礎疾患の活動性と関係しています。
しかし.基礎疾患の活動は停止しているものの.例えばGFRが正常値の25％程度に低下した場合.尿毒症を発症するまで腎機能は絶え間なく低下し続け.その低下は共通の経路で起こります。
その結果.代償的に糸球体毛細血管の過灌流.過圧.過濾過（糸球体における「トリプルハイ」）が引き起こされるのです。
糸球体内「トリプルハイ」を引き起こす可能性があります。
糸球体上皮細胞の融合.チラコイド細胞および間質の著しい増殖.糸球体の肥大とそれに続く硬直。
糸球体内皮細胞の損傷により.血小板凝集が誘発され.微小血栓症を引き起こし.糸球体を傷つけ.硬化を促進する。
糸球体の透過性が高まり.タンパク尿の増加や尿細管間質の損傷が生じる。
このような経過が続くと悪循環に陥り.さらに腎臓の機能が低下していきます。
これが.すべての慢性腎臓病が尿毒症に発展する共通の道筋である。
糸球体
“トリプルハイ
“では.レニン・アンジオテンシン軸の活性が上昇し.AIIは強力な血管収縮因子となる。
高血圧を引き起こす全身循環AIIの増加であれ.腎臓の局所AIIの増加であれ.糸球体の毛細管圧を上昇させ.糸球体の肥大とそれに続く糸球体硬化の原因となるのだ。
また.AIIは血圧とは無関係に次のような効果をもたらします。
AIIは.トランスフォーミング増殖因子β1（TGF-β1）.血小板由来増殖因子（PDCF）.インターロイキン6（IL-6）.血小板活性化因子（PAF）.トロンボキサンA2（TXA2）などの増殖因子.炎症因子.線維性因子の発現を増加させ.これらは.その
糸球体硬化の進展に寄与する決定因子メディエーターである。
培養中の近位尿細管細胞にアルブミンが取り込まれると.増殖因子.炎症因子.線維化因子の発現が増加することが研究で明らかにされています。
現在.タンパク尿は腎不全の進行性悪化の重要な要因と考えられています。
主な臨床症状は「関葛」「溺毒」「虚労」である。
病態の要は.三焦の気化力の不足と湿毒の停滞であり.腎に位置し.五臓六腑に影響を及ぼす。
この病気はほとんどが重症で予後不良であり.陰陽のバランスが崩れ.虚と実の不一致として現れる。
初期には.基礎疾患の症状としてのみ現れることが多い。
a.
食欲不振（最早食欲がない）。
吐き気.嘔吐.腹部膨満感
舌や口の中の潰瘍
d.
口の中のアンモニア臭
上部消化管出血など
貧血：尿毒症患者には必須の症状である。
貧血の程度は尿毒症（腎機能）の程度と並行しており.エリスロポエチン（EPO）の減少が主な原因である。
出血傾向：皮膚や粘膜からの出血として現れ.血小板破壊の増加と出血時間の延長を伴い.毒素によって引き起こされることもあるが.透析によって速やかに改善することが可能である。
白血球の異常：走化性.貪食性.殺菌性の低下.感染症にかかりやすい.透析で改善される。
高血圧症：ほとんどの患者さんは.程度の差こそあれ.高血圧症を持っています。
心不全：水やナトリウムの貯留による心筋症.高血圧症.尿毒症性心筋症などの症状を呈することが多い。
心膜炎：尿毒症または不十分な透析によるもので.ほとんどが血性.通常は晩期症状。
動脈硬化：急速に進行し.血液透析ではより顕著に.全身の冠動脈.脳動脈.末梢動脈に生じる
主に高脂血症.高血圧が原因とされる
初期段階：疲労感.不眠.集中力の欠如など。
後期：末梢神経障害で.運動神経より感覚神経が目立つ。
透析不均衡症候群：尿素窒素の減少が速すぎて.頭蓋内と細胞内の浸透圧のバランスが崩れ.頭蓋内圧の上昇と脳浮腫が起こり.吐き気.嘔吐.頭痛.重症の場合は痙攣が現れる。
自然骨折を起こす可能性がある
まれに.骨の痛み.歩行困難などの症状を伴うことがあります。
アシドーシスでは深く長い呼吸
尿毒症性気管支炎.肺炎（蝶形羽）.胸膜炎など。
腎臓で作られるホルモンの減少
腎臓で分解されたホルモンが上昇する可能性がある。
低体温症：体温が平熱より1℃程度低い（発熱が推定される場合は考慮する必要がある）.基礎代謝量がしばしば減少する。
糖代謝異常：一般患者：耐糖能の低下.糖尿病患者：インスリンの投与量を減らすべき（分解が低下する）。
脂質代謝異常：TC正常
高尿酸血症：GFR20未満.尿酸のクリアランスが障害され.まれに痛風関節炎を発症する。
1.血算.血小板.出血凝固時間.プロトロンビン時間.血中尿素窒素.クレアチニン.尿酸.二酸化炭素結合能.血液ガス分析.血糖（空腹時.食後2時間）.血液脂質.血清カリウム.ナトリウム.塩素.カルシウム.リン.マグネシウム.アルカリホスファターゼ.血漿蛋白.蛋白電気泳動.尿定性.24h尿蛋白定量.24h尿カリウム.ナトリウム.塩素.カルシウム.リン
尿素窒素.クレアチニン.尿酸定量.内因性クレアチニンクリアランス.朝尿浸透圧測定。
代償期：腎単位の障害が50％を超えず.GFR50～80ml/min.Scrl33～177μmol/L.臨床症状なし。
腎不全期：GFRl0-20ml/min.Scr451-707μmol/L.重度の貧血.代謝性アシドーシス.水電解質代謝異常が認められる。
精神異常や痙攣・けいれんのある方は自傷行為をしないようにし.昏睡状態の方は昏睡ケアルーチンに従ってケアする必要があります。
卵.牛乳などの良質なタンパク質を使用し.1日の摂取量：内因性クレアチニンクリアランス＞lOml/min.血中尿素窒素10.7～25.1mmol/L.血中クレアチニン265.2～618.8μmol/L.5lOml/min内因性クレアチニンクリアランス.血中尿素窒素25.1～36mmol/L.血中クレアチニンは25～35g/日を目安にタンパク質を使用すること。
618.8～884μmol/Lの人には.タンパク質を20～25g/日与え.1日のカロリーをできれば146kJ（35kcal）/kg以上に保つことです。
低蛋白食＋α-ケト酸治療（例：海人）：3/d.1.6～3.2g/d
血中カルシウム濃度の見直しに注意.高カルシウム血症の場合は禁忌
主食は植物性タンパク質を取り除いた小麦でんぷんにすること。
重度の高血圧と明らかな浮腫.尿量1000ml/d以上.食塩2-4g/dがない場合.カリウムの摂取は厳密に制限されない。
陽虚の方には.脾腎を強化し.気血両面を補い.仙草.エピメディウム.クスノキなどの陽気を刺激するものを加え.脾腎虚で内湿のある方には.湿を軽く透かし.脾腎を補う治療が適切であります。
漢方薬のルバーブは.慢性腎不全の腎機能の進行を遅らせる効果があるそうです。
水分の損失や低ナトリウム血症がある場合は.速やかに修正する必要があります。
血中リンが高く.血中カルシウムが低い場合は.炭酸カルシウム1g.3/dまたは1,25ジヒドロキシビタミンD3.0.25-0.5μg/dを経口投与し.血中カルシウム濃度により投与量を調整する。
炭酸ガス結合能が13.5mmol/l（30容量％）未満でアシドーシスの症状がある場合は.5％炭酸水素ナトリウム200mlを静注するか.11.2％乳酸ナトリウムlOOmlを600mlに希釈して静注します。
浮腫が明らかで血圧が高すぎる場合は.3.64%アミノブトリオール（THAM）200mlを点滴で使用する。
しかし.カリウム保護利尿剤を禁止する.高カリウム血症を悪化させないようにするため。
尿量を減らしてはならず.高カリウム血症の発生に注意が必要である。
出血した場合は.輸血が適切である。
吐き気や嘔吐が明らかな場合は.メトクロプラミド（ガストロフルアン）.ドンペリドン（モルホリン）.クロルプロマジン（ドーマント）を使用すること。
微量漢方浸透療法は.実際には.腎不全患者の薬物療法と治療措置の処方と実施を導くために.腎臓病の最新の診断理論に基づいて.腎臓線維化のプロセスを停止させる体系的な治療法である。
腎臓病の漢方薬を微粒化し.微粒化治療器で2つの腎臓に均等に分布させて浸透させることがコア技術です。
腎不全の治療過程を要約すると.大きく4つに分けられ.以下のように分けられます。
腎不全の原因は.様々な原因によって腎臓の固有細胞が変形・損傷することです。
糸球体腎不全を例に.私たちの治療アプローチを説明します。糸球体疾患は免疫疾患であり.その発症は抗原や抗体が結合して免疫複合体を形成し.糸球体に沈着すること（免疫複合体）が引き金となることが多いのですが.この免疫複合体の形成に必要なのは.免疫複合体を形成している抗原や抗体です。
炎症メディエーター（補体.インターロイキン.活性酸素など）の関与により.最終的には糸球体障害に至るのである。
治療現場では.次のような対策がとられています。
この過程で.両腎は徐々に萎縮し.糸球体硬化.尿細管間質線維症が多発する。
したがって.腎不全のプロセスは.腎線維化の程度が高まっていくプロセスでもあるのです。
尿毒症への進行を効果的に抑制するためには.腎線維化のプロセスを中断させることが重要である。
当院で使用している薬剤は.漢方薬を微粉末にしたシリーズです。
漢方薬は微粉化すると活性が上がり.従来の条件では機能しにくい多くの薬物成分も十分に機能するようになる。
症状別治療は.体内環境の乱れを改善し.腎臓のバランスの乱れを整え.腎不全患者のQOL（生活の質）を向上させることができます。
臨床観察では.その効果は非常に大きいことが分かっています。
この治療法は.一般的に貧血の患者さんに適用されます。
一般に.腎不全患者.特に維持血液透析患者では.長期間にわたって少量の血液が失われることにより.鉄や葉酸など一部の造血原料が失われているのが現状です。
EPOの効果を十分に発揮させるためには.EPOを使用する前にいくつかの造血原料を補充する必要があります。漢方薬の活性物質は.鉄や葉酸など10種類以上の微量元素を豊富に含み.貧血状態を改善するニーズを十分に満たすことができるのです。
腎臓血管の長期的な締め付けは腎臓高血圧の重要な原因であるため.高血圧治療の最も重要かつ有効な手段は直接的な血管の拡張である。
微粉末化した加工漢方薬に含まれる多数の血管拡張因子が相乗的に作用して血管を弛緩させ.血管拡張不足と過度の緊張による腎性高血圧を緩和し.腎不全患者の症状を強く緩和することを臨床過程で明らかにしました。
腎不全患者の腎臓単位の多くが損傷し.線維化や硬化.両方の腎臓または単一の腎臓が萎縮しているため.特に尿毒症期間では.残りの腎臓単位のわずか約10％.壊死した腎臓単位の数千を修復しない場合.残りの腎臓単位はまだ「過負荷」.必然的に.時間の経過と共に.ある。
そのため.治療が長続きしない患者さんが多いのです。
そのため.長い間治らず.再発を繰り返す患者さんも少なくありません。
この問題に取り組むには.傷ついた腎臓のユニットを修復し.代謝能力を回復させることが唯一の有効な方法です。
ただし.十分なカロリーと十分な量の必須アミノ酸を確保するように注意する必要があります。
各患者のタンパク質摂取量は.筋研究クリアランス率に応じて柔軟に対応する必要があります。
そうでないと.体内の陰陽のバランスが崩れてしまうからです。
同時に.薬は食べ物のようにはいかないこと.薬は3倍以上の毒性があることも知っておいてください。
肥満は多くの病気をもたらすので.慢性腎不全の患者さんは秋の食事で食欲に溺れず.節制に気を配る必要があります。
例えば.穀類は主にカロリーやビタミンB1を.豆類は主に植物性タンパク質を.野菜や果物は主にビタミンCや無機塩類.食物繊維を.動物性食品は主に良質なタンパク質や脂質.ビタミンを供給しているのです。
つまり.慢性腎不全の患者さんは.秋は冷たいものを避け.温かいものを多く摂ることで.胃腸を保護し.下痢や赤痢.軟便などの胃腸の病気を予防することができるのです。
治療には普通の病院に行き.専門医の指導のもとで薬を使うことが大切です。
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その代表的なものが.尿素とグアニジンである。
血清中の濃度がかなり高くなると.頭痛.脱力感.吐き気.嘔吐.眠気.出血傾向などを引き起こすことがあります。
尿素の毒性はその存在時間に関係し.その代謝物であるシアン酸はタンパク質のカルバミル化を引き起こし.尿毒症の症状との関係で重要である。
メチルグアニジンは正電荷を帯びており.細胞内の負電荷のリン脂質と容易に結合し.そこに蓄積して細胞毒性を発揮する。
メチルグアニジンの生成レベルは.クレアチニンの生成レベルと並行しています。
尿量が400ml/d以下では血漿.尿中ともにメチルグアニジンが上昇する。
グアノコハク酸はメチルグアニジンより毒性が弱く.健常者の尿中に1日10mg程度排泄され.尿毒症では5倍に増加します。
グアニジノコハク酸の効果は
リンパ球の機能を抑制する。
アミン類：脂肪族アミン.芳香族アミン.ポリアミンなどを含む。
高濃度の脂肪性アミン（1-メチルアミン.2-メチルアミン.3-メチルアミンなど）はミオクローヌス.フラッター震え.溶血を引き起こし.また特定の酵素の活性を阻害する可能性があります。
芳香族アミン（アンフェタミン.チラミン）は.脳組織の塩素化過程.コハク酸の酸化.ドーパカルボキシラーゼの活性を阻害する。
高濃度のポリアミンは食欲不振.吐き気.嘔吐.蛋白尿を引き起こし.赤血球溶解の促進.エリスロポエチン産生の阻害.Na+-ATPaseおよびMg2+-ATPase活性の阻害.また微小循環の透過性を高め.尿毒症肺.急性肺水腫.腹水および脳浮腫の生成を促進することができる。
尿素の腹膜クリアランスは血液透析用人工膜の約4～6倍と低いが.中分子物質の腹膜クリアランスは人工膜より高い。
尿素窒素の減少速度は腹膜透析患者で遅いが.神経症状の緩和は血液透析より優れており.中分子物質が毒性を持つという見解が支持された。
中分子毒物には.以下のようなものがある。
正常な代謝産物の濃度が高いこと。
細胞または細菌の溶解製品。
これは.血中リンの上昇.PTHの石灰化作用に対する骨の抵抗.ビタミンDの代謝の変化によるものと思われる。
PTH上昇による脳波の変化。
運動神経の伝導速度が遅くなる。
脳内のCa2+濃度が上昇する。
主な経路は.PTHの赤血球造血抑制作用.赤血球の生存率の低下.骨カルシウム遊離.骨髄線維化などによるもので.PTHは.赤血球造血抑制作用.赤血球生存率の低下.骨カルシウム遊離.骨髄線維化などによるものです。
心臓はPTHの重要な標的臓器の一つであり.心機能および心筋細胞の代謝に影響を及ぼす可能性がある。
腹膜透析を選択して.残存腎機能を最大限に保護することができる。高血圧.貧血.蛋白尿などの合併症に注意し.可逆的要因による腎臓の損傷を修正するようにし.必要に応じて.毎日の透析と血液およびヒトアルブミン輸血が必要である。
6.出血を合併している場合は.AまたはCの薬剤を使用する。
鄭州第三病院が系統的に検査した結果.呉氏は慢性腎不全に陥っていることが判明した。
これは.腎臓の機能が低下すると.尿中の毒素排泄量が減少し.血中の毒素が増加し.消化管からの毒素排泄量も増加するためです。
消化管の粘膜は毒素によって刺激され.胃や十二指腸の粘膜に表面的な炎症や潰瘍を起こし.上部消化管に出血を引き起こすことさえあります。
臨床の現場では.慢性腎不全の患者さんが長い間消化器内科を受診し.胃カメラで病変を確認しても.それが慢性腎不全の合併症の一つであることに気づかないことがよくあります。
Wu
Xianmingは.誤診を避けるために.これらの疑わしい状態をよく観察することが重要であると警告しています。
腎臓病による消化管反応は.腎不全の迅速な治療が最も重要であるはずです。
既に発症している胃腸症状については.注意深く観察し.消化が良く.刺激の少ない食品を食べるように指導する。
食欲不振.吐き気.嘔吐のある患者さんには.安静にしていただくようお願いします。
骨粗鬆症の早期発見のためには.定期的な副甲状腺内分泌値の測定と骨のX線検査が必要です。
胸部X線写真や心臓超音波検査は.心機能を把握するのに有効な場合があります。
栄養状態は.血清アルブミン.亜鉛.鉄換算.葉酸.鉄分などを定期的にチェックすることで把握することができます。
小児の糸球体濾過量が正常値の50％以下になると.小児の成長速度が低下しますが.その主な原因としてカロリー摂取量の不足が挙げられます。
腎不全における適切なカロリー摂取量は不明ですが.可能であれば.子供の年齢層と同等かそれ以上のカロリー摂取量にすべきです。
食事の摂取カロリーは.患者の許容範囲内であれば.砂糖.ジャム.ミツロウ.グルコースポリマーなどの無制限の炭水化物や中鎖トリグリセリド油などの脂肪によって増やすことができます。
腎不全の子どもでも成長のためにある程度のタンパク質は必要なので.1.5g（kg・d）のタンパク質を与え.卵や牛乳などの必須アミノ酸を多く含む良質なタンパク質（卵や赤身肉）を.次に肉.魚.鶏.鳥の順に与えるようにしましょう。
牛乳はリンが多いので多量に使用せず.ブドウ糖やピーナッツオイルなどの食品でカロリーを補うようにします。
腎不全の子どもは.摂取量の不足や透析による損失により水溶性ビタミンが不足することがあるので.日常的に補給する必要があります。
鉄や亜鉛などの微量元素が不足している場合は.それらも補給する必要があります。
小児の腎不全では.末期腎不全に発展して透析が必要にならない限り.脳に「渇きセンター」があって調節しているため.摂取量を制限することは稀です。
腎不全の小児の大部分では.適切な食事により正常なナトリウムバランスを維持することができます。
解剖学的異常による腎不全の患者では.尿中に多量のナトリウムが失われるため食事で補う必要があり.逆に高血圧.水腫.うっ血性心不全の患者では.ナトリウム制限.時にはタキフィラキシーを併用して1～4mg/（kg/24h）を投与する必要があります。
高カリウム血症には.食事によるカリウムコントロールと.アルカリまたはカリウム還元樹脂（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム.カイエキサレート）の経口投与が有効です。
アシドーシスは.小児の腎不全ではほとんど常に存在し.一般に治療の必要はない。ただし.血清重炭酸塩が20mmol/L以下になると.重炭酸ナトリウムで修正する必要がある。
一般に糸球体濾過量が正常値の30％以下になると血清リンの値が上昇する。
副甲状腺機能亢進症により血清カルシウムが二次的に減少する。
高リン血症は.リンの少ない食事と.リンの腸からの排泄を促す炭酸水素カルシウムや制酸剤を経口投与することでコントロールできます。
また.子供たちはアルミニウムの毒性に注意し.血清アルミニウム濃度を定期的にモニターする必要があります。
重度の腎不全では.ビタミンD（Vit.D）欠乏症と併用されることがあり.血中カルシウムの低下が持続し.X線でくる病.血清アルカリホスファターゼ活性が上昇している場合に使用されます。
ヘモグロビンが60～90g/L（6～9g/dl）と安定している患者の多くは輸血を必要としないが.ヘモグロビンが60g/L以下の場合は赤血球を慎重に10ml/kg入れる（少量でも血液循環過多のリスクを軽減できる）。
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高血圧症緊急時には.ニフェジピン舌下投与またはジアゾキシド静注（5mg/kg.極量300mg.10秒）を行うことができる。
循環器系過負荷を合併した重症高血圧症では.頻脈投与（2～4mg/kg.4mg/minの速度で投与）が行われることがある。
腎不全の場合.チオシアン酸塩が蓄積されることがあるため.ニトロプルシドナトリウムは慎重に適用されなければならない。
結論として.早期の診断と原因の除去を目指すべきである。
膿尿が持続する場合.あるいは間欠的な膿尿がある場合は.積極的に感染をコントロールし.経過観察・検討を行う必要があります。
末期腎不全や回復困難な腎不全の患者さんには.近年.慢性血液透析（人工腎臓.長期間欠的血液透析ともいう）が行われ.多くの患者さんが生存または通常の生活を取り戻すことができるようになりました。
慢性血液透析を受けた小児では.第二次性徴の発現や体重増加には大きな影響はなく.身長のみがわずかに影響を受けます。
近年.慢性血液透析は病院から患者さんの自宅へと移行し.子どもたちは最長で4〜5年間も透析を受けることになります。
小児末期腎不全治療の最終目標は腎臓移植です。
5歳以上の小児の腎臓移植の成功率は.海外では成人と同じであり.腎臓移植の前（適切なドナー腎臓を待つ間.小児を生かすため）または拒絶反応後の有効な慢性血液透析は不可欠である。