変形性関節症（OA）は.最も一般的な関節疾患の一つです。 関節軟骨の変性・破壊と骨棘を特徴とする慢性関節疾患です。 加齢.肥満.炎症.外傷.関節の酷使.代謝異常.遺伝的要因などが関連しています。
OAは中年以降に発症しやすく.男性よりも女性に多くみられます。 OAの有病率は.40歳で10％～17％.60歳以上で50％.75歳以上では80％にも上ると言われています。 この病気には.ある程度の障害があります。
前者は遺伝的・身体的要因に関連し.中高年に多くみられる原因不明のOA.後者は関節外傷.先天性・遺伝性疾患.内分泌・代謝性疾患.炎症性関節症.風土病.その他の骨・関節…に続発するOAを指します。 疾患など 原発性OAと二次性OAの区別がつかないこともあり.検査や身体検査で原因を特定することができます。 画像診断が二次的なOAの診断に役立ちます。 前者は明らかなOAの臨床症状を伴うが.後者は臨床症状はなく.X線によるOA症状のみである。
I. 臨床症状
1.一般的な症状と兆候
膝.股関節.手（遠位指節間関節.第1手根管）.足（第1中足趾節関節.かかと）.脊椎（頚椎.腰椎）など体重のかかる関節や.より活動的な関節に多く見られます。
(1) 関節の痛みと圧迫感：この病気の最も一般的な症状は.関節に限局した痛みと圧迫感です。 体重のかかる関節や手が最も侵されやすいと言われています。 痛みは通常.初期には軽度または中等度で断続的なものです。 安静にしていると改善し.活動すると悪化する。 病気が進行すると.痛みが持続するようになることがあります。 動きの制限につながる可能性があります。 特に腫れがある場合は.関節に局所的な圧迫痛がある場合があります。 寒冷地.雨天.湿潤地では痛みが増すことがあります。
(2) 関節の腫脹：初期には関節周囲の腫脹は限定的ですが.進行すると関節のびまん性腫脹.滑液包の肥厚.関節液の浸出がみられます。 後期には.関節の骨性腫脹が見られることもあります。
(3)朝のこわばり：朝や一定時間安静にしていると関節のこわばりを感じることがあり.動かすと緩和されることがある。 朝のこわばりの持続時間は.通常数分から10分程度で.0.5時間を超えることはほとんどありません。
(4) 関節摩擦音（感覚）：膝関節に多く見られる。 軟骨が破壊され.関節面が荒れているため.関節を動かすと骨の摩擦音（感覚）があります。
(5) 関節可動域制限：関節の腫脹・疼痛.運動量の減少.筋萎縮.軟部組織の拘縮による関節可動域の低下と制限。 徐々に進行し.初期には関節が動かなくなる症状が見られます。 その後.関節の可動域が減少していきます。 また.関節内の遊離体や軟骨片が原因で.「絞扼現象」の活動時に街中で
2.OA各部の性能特性
(1) 手：遠位指関節の病変が最も多く.関節伸展側に多い関節疾患として発現する。 グループ年齢が上の人たちは.明を助けるため。 より痛い展覧会関節面0.06.015の両側の骨拡張の。 ヘバーデン（Heberden）ノードと呼ばれる。 近位指伸筋はブーハード（Bouehard）ノードと呼ばれるようだが。 軽度の発赤.腫脹.疼痛.結節の圧迫感を伴うことがあります。 第1手根骨関節の侵襲では.その基部の骨棘による四角い手の変形や.指関節の過形成と外側亜脱臼による蛇行した変形を生じることがあります。
(2)膝：膝関節の病変は.臨床上最も多く見られます。 危険因子としては.肥満.膝の外傷.半月板切除などが挙げられます。主な症状は膝の痛みで.活動時に悪化し.階段を下りるとより顕著になり.安静にしていると緩和されます。 重症の場合は.膝の内反変形や外反変形が見られることもあります。 関節の局所的な腫脹.疼痛.屈曲・伸展制限を認め.多くは骨摩擦音を有する。
(3) 股関節：女性より男性に多く発症する。 二国間というより一方的なものです。 痛みのほとんどは断続的で鈍いものですが.病気が進行するにつれて持続的に痛むようになります。 患者さんによっては.痛みが鼠径部.内股.臀部にまで広がることがあります。 股関節の動きは.通常.内旋と外旋が制限され.次に内転.外旋.伸展と続きます。 歩行異常が生じることがある。
(4) 足部：中足趾節関節が侵されることが多く.局所的な痛み.圧迫感.骨の肥大のほか.キッチン外反などの変形を呈することがあります。 足の裏に骨棘（こつきょく）ができて.歩きにくくなることがあります。
(5) 脊椎：頚椎への浸潤が多く.腰椎の第3.第4椎骨が好発部位となる。 椎体と後方滑膜関節の過形成や骨棘があり.局所的な痛みやこわばりを生じ.それに対応する放散痛や局所血管や神経が圧迫されることで神経症状が生じることがあります。 頚椎の病変により椎骨脳底動脈が圧迫されると.脳への血液供給が不足する症状が現れることがあります。 腰椎の骨棘が脊柱管狭窄症を引き起こすと.間欠性跛行や馬尾症候群が発生することがあります。
3.このタイプのOAの性能特性の特殊なタイプは.プライマリOAです
(1) 全身性の原発性OA：遠位指節間関節.第1手根骨関節の近位指節間関節を好発部位とする。 また.膝.股関節.中足趾節関節.脊椎も侵されることがあります。 症状は周期的で.患部の関節の浸出液.発赤.腫脹などが見られます。 臨床的.疫学的な特徴から2つに分類される。
(i) 結節型：遠位指節間関節に好発し.女性に多く.家族内クラスターを認めます。
(ii) 非結節性型：近位指節間関節の病変が主体で.性別や家族性による顕著な集積はないが.しばしば末梢の関節炎を再発させる。 重症の場合は.赤血球沈降速度（ESR）の上昇やCRP（C-reactive protein）の上昇を認めることがあります。
(2）逆流性炎症性OA：閉経後の女性に多い。 主に遠位・近位指節間関節と手根骨関節が侵されます。 家族性パターンがあり.急性発作が繰り返されます。 患部の関節に痛みや圧痛があり.関節の変形や強直を引き起こします。 滑膜の検査では.著しい過形成性滑膜炎.免疫複合体沈着.血管の混濁が認められます。 患者さんの中には.最終的に関節リウマチになる方も少なからずいらっしゃいます。 X線写真では.著しいオステオイドの産生と軟骨下の骨硬化が認められます。 末期には.骨浸食や関節の骨性強直が顕著になります。
(3）びまん性特発性骨格過形成症（DISH）：中高年男性に発症し.肥満が多い特殊なタイプの脊椎骨棘です。 病変は脊椎全体.特に頚椎に及び.びまん性の骨棘と脊椎靭帯の広範な骨化.隣接する骨皮質過形成を認める。 椎弓と椎間板は無傷のままです。 ～通常.明らかな症状はないが.肩こりや背部痛.手指のしびれ.腰痛などを訴える患者も少なくなく.重症例では脊柱管狭窄症の対応症状が見られる。レントゲンでは.椎体の前縦靭帯と後縦靭帯の石灰化に特徴があり.胸椎下部では通常4本以上連続し.広範囲の骨棘を伴うことが多い。
4.付随する調査
(1)臨床検査：滑膜炎では.CRPやESRが軽度上昇することがあります。 二次的なOAの患者さんは.原疾患の実験的な狭い検査に異常がある場合があります。 関節液貯留を伴う滑膜炎を認めることもある。 ～関節液は一般に透明で黄色みを帯び.粘性は正常かやや低下しているが.ムチンはよく凝固している。 軽度の白血球増加を示し.単核細胞が主体であることもあります。 滑液の分析は.他の関節疾患を除外するのに役立ちます。
(2) 画像診断：画像診断は.OAの診断確定に有用なだけでなく.関節損傷の重症度評価.疾患の進行度や治療効果の評価.疾患や関連する合併症の早期発見に役立ちます。X線検査はルーチンに行われ.特徴的なX線所見は軟骨下骨硬化.軟骨下嚢胞性変化や骨冗長性.関節腔の狭小化などです。 重症の場合は.関節の変形や亜脱臼を起こすことがあります。 これらの変化は.OAを診断するための重要な基礎となるものです。 放射線症状の重症度と臨床症状や機能状態の重症度には厳密な相関はなく.画像上の変化が顕著な関節でも典型的な症状を示さないことが多いのです。 画像変化が大きい関節の多くは典型的な症状を伴わないが.典型的な症状を伴う関節では画像変化が軽微である。 関節腔の狭小化は.関節軟骨量の減少だけでなく.半月板の損傷や軟骨の圧迫も重要な要因です。 磁気共鳴画像は一般的に使用されておらず.関節関連組織の病変を検出するのにのみ有効である。 軟骨の損傷.滑液の漏れ.軟骨下骨髄水腫.滑膜炎.半月板や靭帯の損傷などです。また.腫瘍や虚血性骨壊死の除外にも使用されます。 超音波検査は.少量の関節滲出液.滑膜増殖.骨の冗長性.烏口突起嚢胞.炎症反応の検出や.手のびらん性OAと非びらん性OAの識別に有用である。
第二に.診断のポイント
1.診断基準：OAの診断は.主に患者さんの症状.徴候.画像検査.臨床検査に基づき行われます。 現在使用されているのは.1995年に改訂されたアメリカ眠れるリウマチ協会の診断基準で.基準には臨床的基準と放射線学的基準が含まれています（表1-3参照）。 手指のOAを分類する基準の中に.X線学的変化があります。 感度は92％.特異度は98％です。 膝関節OAの分類基準の感度と特異度はそれぞれ91％と86％であった。 股関節OAの分類基準の感度と特異度は.それぞれ91％と89％でした。 この分類基準は.OAと炎症性関節症の鑑別に大きな意味を持ちますが.早期OAの診断には限られた意味しか持ちません。
2.鑑別診断
以下の疾患との鑑別が必要です。
(1) RA: ほとんどが左右対称の小さな関節炎。 近位指節間関節.中手指節間関節.手関節が主に侵されます。 通常.左右対称で小さな関節炎を伴う。 皮下結節がある場合もあります。 リウマトイド因子（RF）は陽性。X線は主に関節のびらん性変化。
(2) 強直性脊椎炎（AS）：若い男性に多い病気です。 主に仙腸関節と背骨が侵されます。 また.膝関節.躁鬱病.股関節に影響を与え.腱鞘炎を伴うことも多い。 炎症性腰痛を伴うことが多く.関節のX線検査では仙腸関節炎を認め.ヒト白血球抗原（HLA）I B27（+）を伴うことが多い。
(3）乾癬性関節炎：中高年に多く.発症は緩やかで.主に遠位指節間関節.中手指節関節.中足骨関節.膝関節.手関節などの四肢関節が侵される疾患です。 乾癬の皮膚や手指（足指）爪の変化は.病気の経過中に起こることがあります。
(4）痛風関節炎：中高年の男性に多く.急性関節炎を繰り返す疾患で.第1中足趾節関節や足根管に多く発症し.膝.足首.肘.手首.手関節にも及び.関節の発赤.腫脹.発熱.激痛などの症状が現れる。 慢性化すると腎障害を起こし.関節の周囲や耳介などに痛風結石ができることがあります。
III.治療
治療の目的は.痛みを和らげ.病気の進行を止め.遅らせ.関節機能を保護し.生活の質を向上させることです。 治療は個別に行う必要があります。 患者さんの危険因子.患部の関節の位置.関節の構造変化.炎症.痛み.併存疾患.その他特定の条件を考慮する必要があります。 治療の原則は.非薬物療法と薬物療法を併用し.必要であれば外科的治療を行うことです。
1.非薬理学的治療
OA治療において.非薬物療法は非常に重要な役割を担っています。 患者教育.運動.生活指導.理学療法などが含まれます。
(1) 患者様への教育
(1)病気の大半は予後良好であることを理解させ.患者さんの思想的負担をなくすこと。
(2) 治療に有害な諸要因を回避し.無理のない生活習慣を確立するよう患者に助言すること。 例えば.患部の関節を保護する.長時間の立ち仕事.膝立ちやしゃがみ込み.階段の昇降.悪い姿勢を避ける.などです。
3.医師の指導のもと.使用する薬剤の用法や副作用を把握し.適切に使用する。
(4) 家族や社会からの支援・援助は.患者さんの治療に積極的な役割を果たします。
(2) 運動指導・生活指導
(1) 合理的な関節及び筋肉の運動：関節の可動性を維持するために.非加重状態で関節を動かし.筋肉を強化し.関節の安定性を高めるために.関連する筋肉又は筋肉群の運動を実施すること。
(ii)患部となる関節ごとに異なる運動.例えば.手関節の把持運動.膝関節の非加重状態での屈伸運動.頸椎と腰椎の関節の異なる方向への緩やかな運動など。
有酸素運動：ウォーキング.水泳.サイクリングなど.関節の機能維持に役立つ。
(肥満の人は体重を減らすこと：太り過ぎは関節への負担を増やすので.標準的な体重を維持することが必要です。
患部の関節にかかる負担を軽減する：杖や歩行器などを使って移動を補助する。
関節の保護：膝当てなど関節を保護する弾性スリーブの着用.膝蓋大腿部OAには膝蓋骨内側のテーピングで痛みを大幅に軽減.ハイヒールの着用を控える。 柔らかく.柔軟性のある「スポーツシューズ」を履き.適切なインソールを入れてください。
(3) 理学療法
急性期の理学療法の主な目的は.痛みの緩和.腫れの軽減.関節機能の改善であり.慢性期の理学療法の目的は.局所の血液循環の促進.関節機能の改善である。 理学療法は.鍼灸.マッサージ.按摩.温熱療法.水治療など.痛みや関節のこわばりを軽減することができます。
2.薬
これらは主に.症状を抑える薬.状態を改善する薬.軟骨保護剤に分けられます。
(1) 症状をコントロールする薬剤
投与経路により.数種類の投与剤.注射剤.局所外用剤に分けられる。
内服薬です。
(1) アセトアミノフェン：高齢者では非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の副作用が出やすく.また.OAの滑膜炎は初期にはあまり見られないことから.アセトアミノフェンを使用する。 したがって.一般的な鎮痛剤は.軽症の場合の選択薬として短期間使用することができ.例えば.アセトアミノフェン.1回0.3プラス6g。1日2-3回経口投与.1日量は4g以下。主な副作用は消化器症状.肝障害である。
NSAIDs：NSAIDsは.鎮痛作用と抗炎症作用の両方を持ち.OA症状を抑えるために最もよく使用される薬剤の一種です。 主にシクロオキシゲナーゼの活性を阻害し.プロスタグランジンの合成を抑えて.関節の炎症による痛みや腫れを抑え.関節の動きを良くします。 主な副作用は.消化器症状.腎機能または肝機能障害.血小板機能への影響.心血管系有害事象のリスク増加などです。 一般に.薬剤の種類と用量の選択は.高齢者における心血管系と消化器系のリスクに注意しながら.個々の患者の基礎疾患を考慮して個別に行う必要があります。 具体的な薬剤の用途については.RA の章を参照してください。
(iii) オピオイド：急性疼痛発作の患者において.アセトアミノフェンやNSAIDsで十分な鎮痛効果が得られない場合.あるいはそれらの使用に禁忌がある場合は.忍容性が高く依存性の少ない弱いオピオイドを検討することができる。 例えば.経口投与のコデインやトラマドールはプロスタグランジン合成を阻害しないため.胃粘膜に大きな悪影響はありません。 このクラスの製剤は.低用量から開始し.副作用を軽減するために数日おきにゆっくりと増量する必要があります。
注射剤。
(1) グルココルチコイド：長時間作用型のグルココルチコイドを関節腔内に注射することにより.痛みを和らげ.滲出液を減少させることができます。 効果は数週間から数ヶ月間持続しますが.同じ関節に繰り返し注射することは避け.注射の間隔は4ヶ月の偶然の一致を下回らないようにします。
ヒアルロン酸（硝子体）：非薬物療法や単純な痛み止めの刺入では効果が不十分な膝OAには.ヒアルロン酸（硝子体）の関節内刺入が有効であるとされています。 関節痛の軽減.関節可動域の拡大.軟骨の保護に効果があり.治療効果は数カ月間持続します。 軽度から中等度のOAに有効であることが確認されています。 膝関節内注射は.週1回.4～6週間行います。 注射の頻度は.患者さんの症状に応じて調整することができます。 (iii) 非ステロイド性抗炎症薬：筋肉内注射は作用発現が早く.消化器系反応は軽微である。
外用剤 外用剤 外用剤 外用剤
①NSAIDs：関節痛を軽減するNSAIDs外用剤系。 副作用はほとんどない。
カプサイシン：カプサイシン乳剤は.局所感覚神経終末のサブスタンスPを枯渇させることができる。 関節痛や圧迫痛を軽減することができます。
(2) 遅効性変形性関節症治療薬（DMOAD）および軟骨保護剤 これらの薬剤は.一般に作用発現が遅いのが特徴です。 効果が現れるまでには.数週間の治療が必要です。 そのため.遅効性変形性関節症治療薬と呼ばれています。 これらは.マトリックスメタロプロテアーゼやコラゲナーゼの活性を低下させる効果があり.抗炎症や鎮痛だけでなく.関節軟骨を保護し.OAの発生を遅らせる効果もあります。 しかし.理想的な薬剤は認められておらず.一般的に使用されているグルコサミン.ジアセチン.コンドロイチン硫酸などが一定の効果を発揮する可能性があります。
グルコサミン：グルコサミンは天然に存在するアミノ単糖で.プロテオグリカンの合成に必要なヒト関節軟骨マトリックスの重要な成分である。 関節軟骨の代謝を改善し.関節軟骨の修復能力を向上させることができます。 損傷した関節軟骨を保護し.OAの疼痛症状を緩和し.関節機能を改善し.OAの病的過程と疾患の進行を遅延させることができます。 このように.症状緩和作用と構造調整作用の両方を併せ持つのが特徴です。 グルコサミンには.硫酸グルコサミンと塩酸グルコサミンがあり.グルコサミン含有量の違いはありますが.同様の生物学的効果があります。 通常.1500 mg/日以下の用量では効果が不十分である。 2～3回に分けて8週間以上投与し.1年以上の使用でより安定した効果が得られ.NSAIDsとの併用も可能です。
コンドロイチン硫酸：分解酵素の活性を競合的に阻害することにより。 軟骨基質および滑液成分の破壊を抑制し.フィブリン血栓の形成を抑制することにより.軟骨基質および滑液成分の破壊を抑制します。 滑膜・軟骨下骨の血液循環を改善する。 OA症状の軽減.痛みの緩和.関節機能の改善.NSAIDsなどの鎮痛剤の投与量の軽減に有効です。 成人は1日1200mgを経口投与する。
グルコサミンはコンドロイチン硫酸との組み合わせで相乗的に作用する。 グルコサミンは軟骨マトリックスの合成を促進し.コンドロイチン硫酸はその分解を抑制します。 両者の組み合わせにより軟骨マトリックスの含有量が増加し.関節軟骨の保護.損傷の回復.損傷の修復をより効果的に促進します。 この2つを組み合わせることで.軟骨マトリックスの含有量を増やし.軟骨をより効果的に保護し.ダメージを元に戻し.修復を促進することができます。
Diacerein: Diacereinはエンドサイトーシス（IL）I阻害剤である。 軟骨の分解を抑制し.軟骨の合成を促進し.滑膜の炎症を抑制することができます。 変形性関節症の症状改善に有効なだけではありません。 痛みを軽減し.関節機能を向上させます。 また.3ヶ月の継続投与後.投与を中止しても1ヶ月以上効果が持続するというフォローアップ効果もあり.OA疾患の進行を遅らせる効果や.構造調整効果も期待できます。 本剤はプロスタグランジンの合成を阻害することはない。 成人の場合.1回50mgを1日2回.食事とともに服用し.通常3ヵ月間以上服用する。
ドキシサイクリン：マトリックスメタロプロテアーゼ阻害による抗炎症作用.一酸化窒素の産生抑制.骨吸収抑制作用がある。 OAにおける軟骨破壊の抑制につながる可能性があります。 1回100mg.1日1～2回経口投与する。
ビスフォスフォネート系薬剤：骨芽細胞によるミネラルの溶解を抑制し.ミネラルの流出を防ぐことを主な作用機序とするOA機器治療薬。 また.コラゲナーゼやプロスタグランジンEを阻害することにより.骨の贅肉の形成を抑制します。
ビタミンA.C.E.D：OAにおける軟骨の損傷は.酸素フリーラジカルの作用が関係していると考えられています。 最近の研究では.ビタミンA.C.Eは.主に抗酸化機構によりOA治療に有効であることが分かっています。 ビタミンDは.骨塩量や細胞分化に影響を与えることで.OA機器の治療に役割を果たしています。
3.外科的治療およびその他の治療
内科的治療で大きな効果が得られなかった重度の病変と重大な関節機能障害を持つ患者さんでは.変形を矯正し関節機能を改善するために外科的治療を検討することができます。 外科的治療の主なルートは.関節鏡手術と開腹手術です。
(1) 関節鏡視下手術
標準的な内科的治療がうまくいかない場合.関節内洗浄を行い.フィブリンや軟骨の破片などの不純物を取り除く.いわゆる関節デブライドメントや.関節鏡下で軟骨片を取り除き.症状を軽減する.いわゆる遊離体除去が行われることがあります。
(2) 外科的治療
(1) 骨切り術：関節力のバランスを改善し.患者さんの股関節や膝の痛みを効果的に和らげることができます。
(2) ヒト型人工関節置換術：60歳以上の進行性OAで.通常の薬物療法では効果が不十分な患者さんに対して.置換術を行うことにより.疼痛症状の大幅な軽減と関節機能の向上が期待できます。
(iii) 関節融合。