1.急性心不全の定義.診断手順.監視について
1.1 AHFの定義と臨床的分類
1.1.1 定義 心不全は.心疾患の既往の有無にかかわらず.心機能異常に続発する徴候・症状の急激な発現と定義され る。 心不全は.収縮不全または拡張不全に加え.異常心拍または前後負荷不一致を伴う。AHFはしばしば生命を脅かし.緊急の治療を必要とする。AHFは.多くの異なる臨床状態を呈することがある。
(1) 心原性ショック.急性肺水腫.高血圧クリーゼの基準を満たさない軽度のAHFの徴候・症状を伴う急性心不全の場合。
(2) 高血圧性AHF：心不全を伴う高血圧の徴候と症状.左心機能が比較的保たれており.胸部X線が急性肺水腫と一致するもの。
(3) 肺水腫（胸部X線で確認）：激しい呼吸困難.肺の湿潤ラ音.終末呼吸.酸素飽和度90％未満。 < p="">
(4) 心原性ショック：心原性ショックとは.前負荷を補正した後の心不全による組織灌流不全であり.血行動態のパラメータが明確に定義されないものをいう。 心原性ショックは通常.血圧の低下（収縮期血圧<90mmhgまたは平均動脈圧低下>30mmHg）および／または尿量の減少（<0.5ml>60bpm.臓器鬱血の証拠の有無）によって特徴付けられる。
(5) 高心拍出量性心不全は.高心拍出量.心拍数の速さ（不整脈.甲状腺機能亢進症.貧血.パジェット病.内科的.その他のメカニズムによる）.四肢の温熱.肺づまり.敗血症性ショックの低血圧が特徴である。
(6) 右心不全は.頸静脈圧の上昇.肝腫大.低血圧を伴う低心拍出量症候群が特徴である。 CCUやICUでは.AHFは他の分類とは異なり.killip分類は臨床症状と胸部X線所見.Forrester分類は臨床症状と血行動態の特徴に基づいて分類され.AMI後のAHFはこれらの分類が用いられている。 3つ目の「臨床重症度」は.臨床症状に基づいて分類され.主に慢性代償性心不全で使用されます。
1.1.2 killip 分類 AMI の管理では.心筋病変の重症度を臨床的に評価するために killip 分類が使用される。
l クラス I – 心不全がなく.心不全の臨床的徴候がない。
l クラス II – ラレ.S3 ギャロップリズム.肺静脈高血圧症.肺うっ血.下肺野の湿性ラレなどの診断基準を持つ心不全。
l クラス III – 症状を伴う肺水腫と肺野全域の湿潤ラレを伴う重篤な心不全。
l Grade IV – 心原性ショック。
1.2 AHFの病態生理
1.2.1 急性心不全の悪循環 心不全症候群の最後の一般的な症状は.心筋が末梢循環の必要量を満たすための心拍出量を維持できないことである。 AHFの根本的な病因を考慮しなければ.AHFの悪循環は（適切に治療されなければ）慢性心不全と死に至る可能性があります。 AHF患者が治療に反応するためには.心筋不全が可逆的でなければならない。特に.心筋虚血.心筋狭窄.心筋冬眠によるAHFの場合.適切な治療により機能不全の心筋を正常に戻すことが可能でなければならない。
1.2.2 心筋発育不全 心筋発育不全は.長時間の心筋虚血の後に起こる心筋不全の実験的および臨床的説明であり.正常な血流が回復した後も短期間持続することがあります。 不全のメカニズムは.酸化的過負荷.生体内のCa2+ホメオスタシスの変化.収縮タンパク質のCa2+に対する感受性の低下.心筋抑制因子の作用などである。 心筋のstonewallingの強度と持続時間は.以前の虚血性障害に依存する。
1.2.3 心筋冬眠 心筋冬眠とは.冠状動脈血流の著しい減少による心筋損傷と定義されるが.心筋細胞は無傷のままである。 心筋の血流と酸素供給を改善することで.冬眠していた心筋が正常な機能を取り戻すことができるのです。 冬眠する心筋は.心筋の虚血と壊死を防ぐために酸素摂取量を減らすことへの適応と見ることができる。
冬眠心筋と心筋トーナスは共存し.血流と酸素化が再確立するにつれて冬眠心筋は改善し.トーナス心筋は正の強心性予備能を維持して正の強心性刺激に応答することが可能である。 これらのメカニズムは心筋傷害の持続時間に依存するため.心筋の酸素化と血流を速やかに回復させることが.これらの病態生理学的変化を逆転させるための支配的な要因である。
1.3 AHFの診断
AHFの診断は.症状や徴候に基づき.心電図.胸部X線.生化学マーカー.ドップラー心エコーなどの適切な検査によってサポートされます。 診断基準に従って.収縮不全.拡張不全.前向性または逆向性左心不全.右心不全に分類する必要があります。
1.4 AHF患者のモニタリング
AHF患者のモニタリングは.救急部到着後できるだけ早く開始すべきである。 モニタリングの種類とレベルは.心筋梗塞の重症度と初期治療に対する反応に依存する。
1.4.1 非侵襲的モニタリング
すべての重症患者において.体温.脈拍.呼吸.血圧.心電図をルーチンにモニターすべきである。 電解質.血液クレアチニン.血糖.感染や他の代謝異常のマーカー.低カリウム血症や高カリウム血症の補正など.いくつかの臨床検査を繰り返すべきである（カテゴリーI.証拠レベル：C）。
パルスオキシメトリーは.酸素飽和度を評価するための簡単な非侵襲的装置であり.不安定な患者には常に使用すべきである（クラスI.エビデンスレベル：C）。 ドップラー技術により.心拍出量と前負荷を非侵襲的にモニターすることができます（クラスIIb.エビデンスレベルC）。
1.4.2 インベイシブモニタリング
1.4.2.1 動脈カテーテル：動脈圧の連続モニタリングが必要な場合.または複数の酸素分析が必要な場合.動脈留置カテーテルを挿入する必要がある（クラスIIb.証拠レベルC）。
1.4.2.2 中心静脈圧カテーテル：中心静脈圧カテーテルは.輸液.中心静脈圧の監視.および上大静脈と右心 房の静脈酸素飽和度（SVO2）の測定に使用できる（クラスIIa.証拠レベルC）。
中心静脈圧の測定は.重度の三尖弁逆流と呼気終末陽圧換気（PEEP）によって影響を受けます（クラスI.エビデンスレベル：C）。
1.4.2.3 肺動脈カテーテル（PAC）：PACは.上大静脈.右心房.右心室.肺動脈圧および心拍出量を測定し.混合静脈酸素飽和度.右心室拡張末期容積および駆出率を測定するためのバルーンフロートカテーテルで.心血管血行動態を評価するための情報である。
PACはまた.PCWP.COおよびその他の血行動態変数の評価によく用いられ.したがって.びまん性肺疾患の管理の指針となることができる。
僧帽弁狭窄症または大動脈弁閉鎖不全症.肺および閉塞性病変.高い気道圧.左心室硬化（例：左心室肥大.糖尿病.線維症.肥満.虚血による）を有する患者では.PCWPは左心室拡張末期圧を正確に反映しないことを念頭に置く必要があります。 重度の三尖弁逆流（AHF患者に多い）は.熱希釈法で測定した心拍出量を過大評価したり過小評価したりすることがある。
PACは.従来の治療に反応しない血行動態の不安定な患者.およびうっ血と低灌流の両方を有する患者に推奨される。これらの状況における肺動脈カテーテルの挿入は.心室内の最適な液体負荷を確保し.血管作動薬および陽電子療法の指示を出すことを目的としている（表1参照）。 肺動脈カテーテルの留置が長引くと合併症が増えるので.状態が安定したらすぐに抜去すべきである（クラスIIb.エビデンスレベルC）。
心原性ショックや長期の重症血流低下症候群では.酸素摂取量（SP O2-SVO2）を評価するために肺動脈カテーテルからの混合静脈酸素飽和度の測定が推奨され.AHF患者ではSVO2 >65％を維持する必要があります。
表1 侵襲的血行動態モニタリングに基づくAHF治療の指針
血行動態の特徴
迅速な治療
ひいんようかいすう
減少
減少
減少
減少
メンテナンス
ピーシーワップ
低
高いか普通か
高
高
高
SBP (mmHg)
>85
<85< p="">
>85
治療法
液交換
けっかんかくせいざい
陽性の強心剤.静脈内利尿剤
血管拡張剤と利尿剤の静脈内投与は.正の強心剤を考慮する。
利尿剤の点滴.低血圧の場合は血管収縮性の強心剤を使用する。
注）AHF患者：低CIは<2.2L/min/m2である。
低PCWPは<14mmhg< p="">です。
PCWPが18-20mmHg以上と高い場合
2.AHFの治療について
2.1 AHFの管理における一般的な医学的問題。
感染症：重症AHFの患者さんでは.感染症を合併する傾向があり.一般的には呼吸器感染症.尿路感染症.敗血症.院内感染症があります。 高齢の心不全患者では.感染症（肺炎など）が心不全の悪化や呼吸困難の原因となることがある。 反応性蛋白の増加や全身状態の悪化が唯一の感染症の兆候である場合があり（発熱がない場合もある）.ルーチンの血液培養が推奨される。
糖尿病：AHFに代謝異常が重なると高血糖になることが多く.短時間作用型インスリンによる血糖コントロールは中止し.血糖降下剤を使用する。糖尿病を合併した重症の場合.血糖が正常だと生存率が向上する。
異化状態：腸管吸収の低下に伴う持続性心不全では.カロリー不足と窒素バランスのマイナスが問題となり.カロリーバランスと窒素バランスを維持するため。 血清アルブミン濃度と窒素バランスは.代謝状態のモニターに役立ちます。
腎不全：AHFと腎不全には密接な相互関係があり.治療方針を選択する際には.腎機能を注意深くモニターし.これらの患者には腎機能の保護を考慮する必要があります。
2.2 酸素補給と補助換気
2.2.1 AHF患者の治療の焦点は.末端臓器不全と多臓器不全の発症を防ぐために.細胞レベルで十分なレベルの酸素化を行うことである。 SaO2を正常範囲（95％～98％）に維持することは.組織への最大限の酸素放出と組織の酸素化を可能にするために重要である。 (クラスI.エビデンスレベルC）。
気道を確保し.酸素濃度を高め.それでも効果がない場合は気管内挿管を行う。 (クラスⅡa.エビデンスレベルC）。
酸素の投与量を増やすと退行が改善されるという証拠はほとんどなく.どのような証拠があるのかはまだ議論の余地がある。 過剰な酸素は冠血流を減少させ.心拍出量を減少させ.血圧を上昇させ.全身血管抵抗を増加させることが研究により証明されています。 低酸素血症のAHF患者では.酸素濃度を上げるべきであることは間違いない（クラスIIa.証拠レベルC）。 しかし.低酸素血症のない患者において.酸素濃度を上げることは議論の余地があり.有害である。
2.2.2 気管挿管を伴わない換気補助（非侵襲的換気法）
換気支援には.持続気道陽圧（CPAP）と.気管内挿管を行わずに患者に機械的換気を行う非侵襲的陽圧換気（NIPPV）の2つの手法が用いられる。
2.2.2.1 根拠：CPAPの適用により.肺機能が回復し.機能的残気量が増加し.肺のコンプライアンスが改善され.経横 隔膜圧力振動が減少し.横隔膜運動が減少し.呼吸努力が減少し.したがって代謝需要が減少します。 吸気にはPEEPが付加され.CPAPモードとなります（BiPAP：Bi-level Positive Pressure Supportとも呼ばれる）。
この換気モードの生理学的効果はCPAPと同じで.吸気補助も含まれるため.平均胸腔内圧がさらに上昇し.CPAPの効果が高まるが.より重要なのは呼吸仕事量と総代謝要求量がさらに減少することである。
2.2.2.2 左心不全におけるCPAPとNIPPVの使用に関するエビデンス
心原性肺水腫の患者において.CPAPの使用と標準治療を比較した5つの無作為化比較試験と最近のメタ分析があります。 これらの試験で観察されたエンドポイントは.気管挿管の必要性.機械的換気.院内死亡率であった。 これらの研究結果から.CPAPは標準治療のみと比較して.AHF患者の酸素化.徴候.症状を改善し.気管内挿管の必要性と院内死亡率を減少させることが示唆されました。
急性心原性肺水腫では.NIPPVを用いた3つの無作為化比較試験が行われており.その結果.NIPPVは気管内挿管の必要性を減らすようですが.死亡率の減少や心機能の長期改善にはつながらないことが示されています。
2.2.2.3 結論 急性心原性肺水腫の患者にCPAPとNIPPVを使用すると.気管内挿管と機械換気の必要性が著しく減少することが無作為化比較試験で示唆されている（クラスIIa.証拠レベル:A）。
2.2.3 AHFにおける気管内挿管と機械換気
可逆的な低酸素血症の患者には侵襲的な機械換気は行わず.酸素療法.CPAPまたはNIPPVでよりよく回復させることができる。 しかし.気管内挿管や人工呼吸の原因となることが多い可逆性のAHFによる呼吸筋疲労とは異なり.AHFによる呼吸筋疲労は稀で.呼吸筋の既存病変の悪化に伴うものであるとされています。
呼吸筋収縮力の低下の最も一般的な原因は.低酸素血症と低心拍出量に伴う酸素放出量の減少である。 呼吸筋の疲労は.呼吸数の減少.高炭酸.意識障害によって診断され.（1）呼吸困難の緩和（呼吸筋の仕事を減らす）.（2）胃液逆流障害からの気道保護.（3）肺ガス交換の改善と高炭酸・低酸素血症の逆転.（4）気管支塞栓と肺無気肺を防ぐための気管支洗浄の確保を目的とする挿管と人工換気が必要となります。
2.3 薬物療法
2.3.1 モルヒネおよびその類縁化合物
重症AHF.特に過敏症や呼吸困難のある患者には.治療初期にモルヒネが適応されます。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：B）。
モルヒネは.CHFおよびAHFの患者において.静脈拡張と軽度の動脈拡張を引き起こし.心拍数を遅らせ.呼吸困難やその他の症状を緩和します。 モルヒネとして3mgを静脈内投与し.必要に応じて投与を繰り返すことができる。
2.3.2 抗凝固療法
抗凝固療法は.心不全の有無にかかわらずACS患者に使用されており.AHFの設定におけるUFHまたはLMWHの使用に関する証拠はほとんどない。 心不全を含む急性病変を有する入院患者において.エノキサパリン40mgの皮下投与による大規模なプラセボ対照試験で.臨床的な改善は認められなかったが.静脈血栓症の頻度は低かった。AHFの患者はしばしば肝不全を併発しているため.抗凝固システムを慎重にモニターする必要があります。 クレアチニンクリアランスが30ml/min未満の場合.LMWHは禁忌とされています。
2.3.3 血管拡張剤
血管拡張薬はAHF患者のほとんどに適応され.第一選択の治療薬として使用されている（表2）。
表2 AHFにおける血管拡張薬の効能と投与量
血管拡張剤
表示
投与量
主な副作用
その他
ニトログリセリン.イソソルビド5-モノニトラート
AHF.血圧が適切な場合
20ug/minからスタートし.200ug/minまで増加。
低血圧症.頭痛
継続的な使用による忍容性
硝酸イソソルビド
AHF.血圧が適切な場合
1mg/hから開始し.10mg/hまで増量する。
低血圧症.頭痛
継続的な使用による忍容性
ニトロプルシドナトリウム
高血圧クリーゼ.心原性ショック.イントロープとの併用
0.3-5ug/kg/分
低血圧症.シアン中毒
薬剤が感光する
ネシリチド
急性心不全の減圧症
2ug/kg静注.0.015-0.03ug/kg/min
低血圧症
2.3.3.1 硝酸塩
AHF.特にACS患者では.硝酸塩は心拍出量を減らさず.心筋の酸素要求量を増やさずに肺うっ血を緩和する。 心臓にかかる前負荷と後負荷を軽減し.組織の灌流を低下させない。 心拍出量に対する効果は.治療前の前負荷と後負荷.および圧力受容体によって誘導される交感神経緊張の増加に反応する心臓の能力に依存します。AHFに関する2つの無作為化試験では.血行力学的に耐えられる最大量の硝酸塩と低用量の頻脈を併用すると.高用量の頻脈単独より優れていることが示されています。 (クラスI.エビデンスレベル：B）重度の肺水腫のコントロールにおいて.高用量の硝酸塩は高用量の利尿剤単独より優れている。
実際には.硝酸塩はU字型曲線の効果を持ち.最適量以下の血管拡張剤を投与しても.AHFの再発を予防する効果は限定的かもしれませんが.高用量ではその効果も減殺されます。 硝酸塩の欠点は.特に大量に静脈内投与した場合.耐性が急速に生じ.その効果が16-24時間しか維持されないことである。
2.3.3.2 ニトロプルシドナトリウム
ニトロプルシドナトリウム（0.3ug/kg/minから徐々に1ug/kg/min.最大5ug/kg/minまで増量）は.重症心不全で後負荷が著しく増加している患者（例：高血圧性心不全.僧帽弁逆流）に推奨されます。 (クラスI.証拠レベル：C）特に重度の腎不全または肝不全のある患者において.ニトロプルシドナトリウムの長期使用によるその代謝物チオシアン酸およびシアン化物による毒性反応。 リバウンドを避けるため.徐々に減量する必要があります。 ACSによるAHFでは.ニトロプルシドよりもニトログリセリンの方が好ましい。ニトロプルシドは冠状動脈ステアリン グ症候群を引き起こす可能性がある。
2.3.3.3 Nesiritide（ネシリチド
Nesiritideは.心室壁張力の増大.心筋肥大.容積負荷に対する心室反応によって産生される内因性ホルモンと同一のヒト脳ペプチド（BNP）の組換え体であり.AHF治療に用いられてきた新しいクラスの血管拡張薬です。ネシリチドは.静脈.動脈.冠動脈を拡張することにより.前負荷と後負荷を軽減し.心拍出量を増加させる性質を持ちますが.直接的な正の強心作用はありません。
うっ血性心不全の患者にネシリチドを静脈内投与すると.血行動態に有益な効果をもたらし.ナトリウム排泄量の増加.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系および交感神経系の抑制により呼吸困難が緩和されます。 ネシリチドはニトロプルシドナトリウムと比較して.血行動態の改善効果は高いが.副作用は少ない。Nesiritideの臨床使用経験はまだ限られています。本剤は低血圧を引き起こす可能性があり.一部の患者には効果がなく.Nesiritideは患者の臨床転帰を改善するものではありません。
2.3.3.4 カルシウム拮抗薬
カルシウム拮抗薬はAHFの治療には推奨されず.チオプロストン.ベラパミル.ジイソプロテレノールのカルシウム拮抗薬の使用は禁忌とされています。
2.3.4 ACE阻害剤
2.3.4.1 初期の安定したAHFの患者には.ACE阻害剤は推奨されない。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：C）。
しかし.これらの患者が高リスクである場合.AHFとAMIの早期治療においてACE阻害剤の役割がある。 症例選択とACE阻害剤治療の開始のタイミングについては.まだ議論がある。
2.3.4.2 ACE阻害剤の効果および作用機序 ACE阻害剤の血行動態上の効果は.AII産生の低下とブラジキニン濃度の上昇.言い換えれば総末梢血管抵抗の低下.左室リモデリングの軽減.ナトリウム排泄の促進であり.短期の治療ではAIIとアルドステロンの低下.アンジオテンシンIとプラズマレニン活性の上昇を伴っています。
ACE阻害剤は.腎血管抵抗を減少させ.腎血流量を増加させ.ナトリウムと水の排泄を促進するが.糸球体濾過量は変化しないか軽度の減少であり.したがって濾過率は減少する。 これは.流入側の細い糸球体動脈よりも流出側の細い糸球体動脈を拡張させる効果が相対的に大きく.その結果.糸球体毛細血管の静水圧と糸球体ろ過速度が減少するためである。 ナトリウム利尿作用は.腎臓の血流動態の改善とアルドステロンの放出の減少によるものである。 ブラジキニンは.腎尿細管に直接作用し.アンジオテンシンの腎臓への作用を直接的に抑制する。
2.3.4.3 臨床応用 ACE阻害剤の静脈内投与は避けるべきである。 ACE阻害剤は初期に少量投与し.48時間かけて早期に安定化した後徐々に増量し.血圧及び腎機能をモニターしながら.少なくとも6週間使用すべきである。 (クラスI.エビデンスレベル：A）。
ACE阻害剤は糸球体濾過量を著しく低下させるため.心拍出量のボーダーラインにある患者には慎重に使用する必要があり.NSAIDsを併用している患者や両側の腎動脈狭窄がある患者ではACE阻害剤に対する不耐性のリスクが高くなります。
2.3.5 利尿剤
2.3.5.1 体液貯留の徴候があるAHF患者は.利尿薬の適応である。 (クラスI.エビデンスレベル：B）。
2.3.5.2 利尿剤の効用と作用機序 利尿剤は.水.塩化ナトリウム.その他のイオンの排泄を増加させることにより尿量を増やし.血漿・細胞外液量.総体液量.ナトリウム量の減少.左・右心室充填圧の減少.末梢血管混雑と肺水腫の減少をもたらし.静脈登校利尿剤は右房の早期（5～30分）の減少で証明されているように血管拡張剤としても作用している。 肺動脈楔入圧と肺血管抵抗は減少する。
大量の「弾丸」注射（1mg/kg以上）は.反射性血管収縮のリスクを伴います。 利尿剤の長期使用とは対照的に.重症の代償性心不全では.通常の負荷状態で使用される利尿剤は短期的に神経内分泌活性を低下させるので.特にACS患者では少量で使用することが望ましいとされています。
2.3.5.3 臨床応用 ローディングドーズを静脈内に投与し.その後持続的に点滴することは.「錠剤」注射のみより効果的である。 チアジド系やスピロノラクトン系の利尿剤は.登り利尿剤と併用することで.少量で効果が得られ.単剤を大量に服用するよりも副作用が少なくなります。 クロニジン系利尿剤とドブタミン.ドパミン.硝酸塩の併用は.利尿剤単独より効果が高く.副作用も少ない。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：B）。
2.3.5.4 利尿剤抵抗性 利尿剤抵抗性は.利尿剤に対する反応が減弱するか.水腫の緩和という目標が得られる前に消失する臨床状態と定義される。 利尿剤抵抗性は予後不良と関連し.重症慢性心不全で長期利尿療法を行っている患者に多く.また静脈内上昇利尿剤後の急性容量減少でも見られる。 利尿剤抵抗性は様々な要因に起因しており（表3）.利尿剤抵抗性を克服するために多くの治療法が検討されており（表4）.頻脈の連続漸増は1回の「弾丸」注射より効果的である。
表3 利尿剤抵抗性の原因
静脈内容量減少症
神経内分泌の活性化
体積減少後のNa+取り込みリバウンド
遠位腎単位の肥大化
尿細管分泌の低下（腎不全.NSAIDs）
腎臓の灌流低下（心拍出量低下）
利尿剤の腸管吸収障害
薬や食べ物のコンプライアンスが悪い（ナトリウムの摂取量が多い）
表4 利尿剤抵抗性の治療
Na+/H2Oの摂取を制限し.電解質をモニターする。
血液量の不足を補う
利尿剤の投与量および/または投与回数の増加
ペレット」静脈注射（経口より効果的）または5～40mg/hの点滴を行う（「ペレット」注射は高用量がより効果的）
利尿剤の組み合わせ：タキヒヨー＋HCT.タキヒヨー＋スピロノラクトン.メトラゾール＋タキヒヨー（腎不全にも有効）
ACE阻害剤の投与量を減らすか.非常に低用量のACEIを使用する。
これらの治療に反応しない場合.限外濾過や透析を検討する。
2.3.5.5 副作用
利尿剤はほとんどの患者さんで安全に使用できますが.副作用は一般的で.特にRASや交感神経系の神経内分泌活性化.低カリウム血症.低マグネシウム血症.低クロルヒドリアなどがあり.後者は重度の不整脈を引き起こすことがあり.腎毒性や腎不全の悪化は利尿剤で起こりうることです。 過度の利尿は静脈圧.肺動脈楔入圧.心臓の拡張期充填を低下させ.特に重症心不全.優位性拡張不全.虚血性右心不全の患者において顕著である。 アセタゾラミドの静脈内投与（1～2回）は.アルカローシスを是正するのに役立つ。
2.3.5.6 新しい利尿剤 バソプレシンV2受容体拮抗薬.脳性ナトリウム利尿ペプチド.アデノシン受容体拮抗薬など.多くの新しい利尿剤が研究されています。 バソプレシンV2受容体拮抗薬は.バソプレシンの腎集合管への作用を阻害するため.自由水のクリアランスを増加させることができる。 利尿作用はナトリウムの量に依存し.低ナトリウム濃度では増強される。 アデノシン受容体拮抗薬は近位尿細管のNa+と水の再吸収を抑え.利尿剤として作用しますが.尿中カリウムの排泄は起こりません。
2.3.6 β遮断薬
2.3.6.1 β遮断薬の適応と根拠 β遮断薬をAHFの治療に用いた研究はなく.むしろβ遮断薬はAHFの治療には禁忌と考えられている。 アヘン剤に抵抗性の虚血性胸痛.虚血の再発.高血圧.頻脈または不整脈のある患者には.β遮断薬の静脈内投与を考慮する必要があります。
2.3.6.2 臨床応用 明らかにAHFで肺底部の湿潤ラレが多い患者には.β遮断薬の投与を慎重に行うべきで.心筋虚血と頻脈が進行するこれらの患者にはメトプロロール静注（クラスIIb.証拠レベル：C）を考慮することができる。 しかし.AHF後の安定したAMI患者では.β遮断薬は早期に開始すべきである（クラスIIa.エビデンスレベル：B）。 β遮断薬は.CHF患者では急性期以降（通常4日後）に.すでに安定している場合に開始すべきである（クラスI.エビデンスレベル：A）。
2.3.7 陽性強心薬
2.3.7.1 臨床的適応 肺うっ血や肺水腫を伴う.あるいは伴わない末梢血管の灌流不全（低血圧.痛覚過敏）は.利尿剤や血管拡張剤の最適な用量に効果がない場合.正強心薬の使用適応となる（図1参照）。 (クラスⅡa.エビデンスレベル：C）。
収縮不全を伴うAHF
酸素吸入・CPAP
頻呼吸±血管拡張薬
クリニカルアセスメント
SBP > 100mmHg
SBP 85-100 mmHg
SBP <85 mmHg
血管拡張剤
(NTG.ニトロプルシドナトリウム.BNP)
血管拡張薬および／または強心薬
(ドブタミン.PDEIまたはレボシメダン）。
ボリュームローディング？ 強心剤および/またはドーパミン>5ug/kg/minおよび/またはノルエピネフリン陽性
良好な反応；経口タキフィラキシー.ACEI
無反応：機器療法.矯正用薬剤
図1 AHFにおける陽性強心薬の適用例
陽性強心薬は.酸素要求量とカルシウム負荷を増加させるため有害である可能性があり.慎重に使用する必要があります。 症状や臨床経過.予後が血行動態に依存するような減圧性CHF患者では.血行動態パラメータの改善が治療目標となる場合があり.その場合.強心剤が有用で救命となる場合があります。
しかし.血行動態パラメータの改善による有益な効果は.不整脈（一部の患者では心筋虚血）のリスクや.エネルギー枯渇の過度の増加による心筋不全の長期的な進行によって.一部相殺されることになります。 しかし.すべての正強心薬のリスク・ベネフィット比が同じではなく.β1アドレナリン受容体の刺激により心筋細胞の細胞質Ca2+濃度を上昇させる作用があるため.本薬剤のリスクが高い可能性があります。
2.3.7.2 ドーパミン
ドーパミンはノルエピネフリンの前駆体である内因性カテコールアミンで.ドーパミン作動性受容体.βアドレナリン作動性受容体.αアドレナリン作動性受容体の3種類の受容体に用量依存的に作用する。
少量（2ug/kg/min以下）のドーパミンは.末梢のドーパミン作動性受容体にのみ作用し.直接的および間接的に末梢血管抵抗を減少させ.最も顕著に腎臓.内臓.冠動脈および脳血管床の拡張.腎血流.糸球体濾過量.利尿およびナトリウム排泄率の改善.腎不全および腎不全患者の利尿剤に対する反応の増大が認められます。
より大量（2ug/kg/min以上.静脈内）のドーパミンはβ-アドレナリン受容体を直接的.間接的に刺激し.心筋の収縮力と心拍出量を増加させます。 5ug/kg/minを超える用量はα-アドレナリン受容体に作用し.末梢血管抵抗を増加させ.左室後負荷.肺動脈圧.血管抵抗の増加により心不全を悪化させる。
2.3.7.3 ドブタミン ドブタミンは.主にβ1及びβ2受容体（3：1の割合）の刺激により作用する正強心薬であり.その臨床効果は.直接的な用量依存的正強心作用と心拍数の増加.心不全患者の交感神経緊張低下など心拍出量増加への適応による血管抵抗減少による二次作用であるとされています。 少量のドブタミンは軽度の動脈拡張を起こし.後負荷を軽減することにより心拍出量を増加させるが.高用量のドブタミンは血管収縮を起こす。
心拍数は通常.用量依存的に増加し.他のカテコラミンの場合と比較して心拍数の増加は小さい。 しかし.心房細動の患者さんでは.房室伝導が促進されるため.心拍数の増加はより顕著になります。 体循環の動脈圧は通常.軽度に上昇するが.変化しないか低下することもある。 同様に.肺動脈圧と肺毛細血管楔入圧は通常低下するが.個々の心不全患者では変化しないか.上昇することさえある。
2.3.7.4 臨床応用 低血圧を伴う心不全患者では.ドーパミンを正強心剤として使用し（2ug/kg/分以上）.低血圧及び乏尿を伴う心不全患者では.腎血流改善及び利尿を目的として少量（2～3ug/kg/分以下）を静脈内投与しても反応がない場合には中止する（表5）。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：C）。
表5 陽性強心薬の応用例
静脈内プッシュ式注射
静脈内点滴
ドブタミン
なし
2-20ug/kg/min (β+)
ドーパミン
なし
< 3ug/kg/min: 腎臓への影響
3～5ug/kg/min：ポジティブ筋力（β＋）。
>5ug/kg/min以上：血管圧(α+)
ミルリノン
25-75 ug/kg.10-20分以上
0.375-0.75 ug/kg/分
エノキシモン
0.25〜0.75mg/kg
1.25-7.5 ug/kg/分
レボシメンダン
12-24ug/kg.10分以上
0.1ug/kg/min.0.05に減少または0.2ug/kg/minに増加する可能性があります。
ノルエピネフリン
なし
0.2～1.0ug/kg/分
アドレナリン
蘇生時に1mg.静脈内投与.3-5分後に繰り返し投与.気管内投与による効果はない。
0.05-0.5ug/kg/分
ドブタミンは心拍出量を増加させるために使用され.通常2～3ug/kg/minの静脈内投与から開始し.症状.利尿剤の反応.血行動態のモニタリングにより投与量を調節する。 血行促進効果は投与量に比例し.20ug/kg/minまで増量可能である。 点滴を中止すると速やかに排泄されるため.使い勝手は非常に良い。
β遮断薬メトプロロール投与中の患者には.ドブタミンの正の強心作用を回復するために15-20ug/kg/minに増量することができる。 ドブタミンの効果はカルベジロール投与患者で異なる。ドブタミンを5-20ug/kg/minまで増量すると.肺血管抵抗が増加する。
血行動態データのみから判断すると.ドブタミンの陽性強心作用はホスホジエステラーゼ阻害薬（PDEI）の陽性強心作用と相加的であり.両者の併用はそれぞれの薬剤の陽性強心作用より強力であると考えられる。
ドブタミンの注入時間の延長（24～48時間）は.抵抗性と血行動態の効果の一部喪失に関連する。 低血圧.うっ血または腎不全の再発のため.ドブタミンの中止は困難な場合がある。 これは.ドブタミンの投与量を漸減し（すなわち.隔日で2ug/kg/minずつ減量）.ヒドラジンベンダゾールやACE阻害剤などの経口血管拡張薬療法を最適化することで解決できる場合がある。
ドブタミンの静脈内投与は心房および心室性不整脈の発生率を増加させるが.この影響は用量に関係し.ホスホジエステラーゼ阻害剤よりも一般的であり.利尿剤を静脈内投与する場合はカリウム塩を迅速に補充する必要がある。 頻脈も使用制限されており.ドブタミンは冠動脈疾患のある患者さんでは胸痛を誘発することがあります。 心筋が冬眠している患者において.心筋の損傷や心筋の喪失からの回復の状況において.短期的に心筋の収縮力を高めることが適応となる。
うっ血の有無にかかわらず末梢組織の低灌流（低血圧.低腎機能低下）を伴う肺水腫.または利尿剤や血管拡張剤の最適な用量に効果がない場合は.ドブタミン使用の適応である。 (クラスⅡa.エビデンスレベル：C）。
2.3.7.5 ホスホジエステラーゼ阻害剤（PDEI） III型ホスホジエステラーゼ阻害剤は.cAMPからAMPへの分解を阻害する。ミルリノンとエノキシモンは臨床で使用される2つのPDEIである。重症心不全に使用すると.これらの薬剤は著しい強心作用と末梢血管拡張作用.心出力と心拍数の増加.肺動脈圧・肺動脈楔入圧・全身および肺血管抵抗の減少をもたらす。 .
うっ血を伴う.または伴わない末梢組織低灌流の証拠があり.利尿剤や血管拡張剤の至適用量に効果がなく.血圧が正常な患者は.タイプ III PDEI の使用の適応となる。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：C）。
PDEIは.ドブタミンをβ遮断薬と併用する場合やドブタミンへの反応性が悪い場合に望ましいとされています。 (クラスⅡa.エビデンスレベル：C）。
血小板減少症は.アムリノンよりもミルリノンとエノキシモンに起こりにくいです。
2.3.7.6 心原性ショックに対するバソプレシン 心原性ショックは.血管抵抗の増加.不全心に対する後負荷の増加.末端臓器への血流量のさらなる減少が組み合わさるため.いずれのバソプレシンも短期間の使用のみに注意する必要があります。
2.3.7.7 エピネフリン エピネフリンはβ1.β2およびα受容体に高い親和性を持つカテコールアミンである。 ドブタミンの効果がなく.血圧が低いままの場合.エピネフリン0.05～0.5ug/kg/minを静注で使用できる。 エピネフリン使用には動脈圧を直接監視しPACで血行動態の応答を監視することが必要である。
2.3.7.8 ノルエピネフリン ノルエピネフリンはα受容体に親和性の高いカテコラミンであり.全身血管抵抗を増加させるためによく使用され る。 ノルエピネフリンはエピネフリンよりも心拍数の上昇が穏やかで.エピネフリンと同じ用量で投与される。 ノルエピネフリンは.血行動態を改善するためにドブタミンと組み合わせて使用されることが多い。 ノルエピネフリンは末端臓器の灌流を改善する。
2.3.7.9 心配糖体 心配糖体は心筋のNa+/K+ ATPaseを阻害するため.Ca2+/Na+交換を増加させ.正の強心作用が生じる。 CHFにおいて.心臓配糖体は症状を軽減し.臨床状態を改善し.心不全による入院のリスクを低減しますが.生存率には影響を与えません。 AHF症候群では.心配糖体は軽度の心拍出量増加と充満圧の減少を引き起こす。 また.心筋梗塞やAHFの患者では.ジギタリスは生命を脅かす不整脈イベントの予測因子であるため.AHF.特に心筋梗塞後では.心配糖体を使用しないことが推奨されます。
AHFにおける心配糖体の適応は.心房細動の心室速度を他の薬剤（β遮断薬など）でコントロールできない頻脈性心不全と.心不全の症状をコントロールできるAHFにおける頻脈性不整脈の心室速度を効果的にコントロールすることである。 心配糖体の禁忌は.徐脈.第2度および第3度房室ブロック.シックサイナスノード症候群.頸動脈洞症候群.プレエクサイテーション症候群.肥大性閉塞性心筋症.低カリウム血症.高カルシウム血症などである。
2.4 AHFの基礎となる疾患
2.4.1 冠状動脈性心臓病
冠動脈疾患によって誘発または合併されたAHFは.前向性不全（心原性ショックを含む）.左心不全（肺水腫を含む）または右心不全として現れる。AMIによる再灌流療法はAHFを著しく改善または予防する。ACSによる心原性ショックは.できるだけ早く冠状動脈造影と血行再建で治療するべきである（クラスI.証拠レベル: A）． 大量のグルコース.インスリン.カリウム塩による代謝サポートは推奨されない（クラスIIa.エビデンスレベル：A）。
左室補助循環ポンプによる機械的支援は.安定した血行動態を得るためのすべての手段が失敗した場合.特に心臓移植を待っている患者において検討する必要があります。
左心不全／肺水腫の緊急管理は.他の原因の肺水腫の場合と同様で.強心剤が有害な場合があり.大動脈内バルーン逆流（IABP）を検討する必要があります。
長期的な治療戦略としては.冠動脈再灌流療法.RAAS阻害剤.β遮断薬などがあります。
2.4.2 心臓弁膜症
急性大動脈弁閉鎖不全症や大動脈弁・僧帽弁狭窄症.人工弁血栓症.大動脈縮合などがAHFの原因となる。 しかし.感染性心内膜炎はAHFの原因として多く.重症急性大動脈逆流症・僧帽弁逆流症は早期に手術する必要がある。
僧帽弁閉鎖不全症が長引き.心指数が1.5L/min/m2未満に低下し.駆出率が35％未満であれば.緊急手術による予後の改善は望めない。 重症急性大動脈弁閉鎖不全症を合併した心内膜炎は.緊急手術の適応となる。 < p="">
2.4.3 人工弁血栓症によるAHFの治療法
死亡率の高い人工弁血栓症（PVT）によるAHFの治療については.右心人工弁と手術リスクの高い患者には血栓溶解療法が実行可能であり.左心人工弁血栓症には外科的治療が望ましいとされており.依然として議論の余地があります（クラスⅡa.証拠レベル：B）。
血行動態が不安定な重症患者（NYHA III/IV度.肺水腫.低血圧）の緊急手術は死亡率が高いが.血栓溶解療法は12時間まで有効でない。この遅れはさらなる悪化を招き.血栓溶解療法が失敗すると再手術のリスクも高くなる。
NYHAクラスI/IIまたは非閉塞性血栓症の患者は.手術による死亡率が低く.非ランダム化試験による最近のデータでは.これらの患者に対して長期の抗血栓療法および/または血栓溶解療法が同じ効力を持つことが示唆されている。 血栓の中に線維組織が成長すると血栓溶解療法が効かなくなる（血管の混濁）。 血栓溶解療法が重大な塞栓症や脳卒中のリスクを伴うような非常に大きな血栓や活動性の高い血栓は.これらの患者すべてにおいて.選択肢として外科的に治療する必要があります。 経食道超音波検査は.外科的治療を決定する前に.人工弁の血管混濁形成や構造的欠陥を除外するために使用されます。
血栓溶解療法：tPA 10mg静注後90mg90分かけて点滴；ストレプトキナーゼ 25-50万IU 20分かけて静注後100-150万IU 10時間かけて静注；血栓溶解後全例に正常ヘパリン（aPTT 1.5-2.0倍にコントロール）；ウロキナーゼ 4400IU/kg/h。 ヘパリン無しの場合は12時間連続点滴.ヘパリン有りの場合は2000IU/kg/h 24時間連続点滴とする。
2.4.4 大動脈梗塞
急性大動脈瘤（特にI型瘤）は.痛みの有無にかかわらず.心不全の症状を呈することがあります。 通常.AHFは高血圧クリーゼ.大動脈弁閉鎖不全.心筋虚血に伴って起こります。
2.4.5 AHFと高血圧症
高血圧の急性合併症として知られるAHFは.脳症.大動脈梗塞.急性肺水腫などの臓器障害を予防・抑制するために.血圧を（必ずしも正常値まで）直ちに下げることが必要な状態と定義されます。
高血圧に伴う肺水腫の疫学は.通常.高血圧の病歴が長く.左室肥大や治療が不十分な高齢者（特に65歳以上の女性）に見られることを示しています。 高血圧クリーゼに伴うAHFの臨床症状は.ほとんど肺うっ血の兆候のみで.軽度または非常に重度の肺水腫から急速に発症するため「フラッシュ」と呼ばれる両肺の急性肺水腫に至るまであります。 後者は軽症から超重症.両肺の急性肺水腫となり.その発症の早さから「フラッシュ」肺水腫と呼ばれ.迅速な対処が必要とされます。
高血圧を伴う急性肺水腫の治療の目標は.左心室前負荷と後負荷を減らし.心筋虚血を抑え.十分な換気を維持することである。 酸素吸入.CPAPまたは非侵襲的換気.必要に応じて機械的換気（通常は短期間）.降圧剤の静脈内投与などの治療をすぐに開始する必要があります。
降圧治療の目標は.収縮期または拡張期血圧を30mmHgまで急速に（数分以内に）下げ.その後.臨界前レベルまでさらに下げることである（数時間かかる）。正常血圧に戻そうとすると.臓器灌流が不十分になるのでやめておくこと。
高血圧が持続する場合は.以下の薬剤を単独または組み合わせて投与することがあります。
(1)特にCHFの病歴が長く.体液貯留が著しい患者には.登り利尿剤の静脈内投与を行う。
(2) ニトログリセリンまたはニトロプルシドナトリウムの静脈内投与により.静脈前負荷および動脈後負荷を軽減し.冠動脈血流量を増加させる。
(3) カルシウム拮抗薬（ニカルジピンなど）：これらの患者は拡張不全と後負荷の増加を伴うことが多いので.カルシウム拮抗薬を使用する。 ニカルジピンは.アドレナリン活性化（頻脈）.肺内シャント増加（低酸素血症）.中枢神経系合併症を引き起こす可能性があります。
肺水腫を併発している場合.高血圧クリーゼの治療において.β遮断薬の使用は推奨されない。 しかし.特に褐色細胞腫に伴う高血圧クリーゼでは.ラベタロール（Labetalol）10mgを心拍数と血圧をモニターしながらゆっくり点滴した後.50～200mg/hの点滴が有効な場合がある。
2.4.6 腎不全
心不全と腎不全はしばしば共存し.心不全は神経内分泌機構の活性化を通じて腎臓の低灌流を引き起こす。 また.併用療法（例：利尿剤.ACEIは小出水動脈を拡張することにより.非ステロイド性抗炎症剤は小入水動脈の拡張を抑制することにより）も腎不全発症の一因となる。 腎の低灌流は.初期には腎血流の自己調節と小出水動脈収縮によって補われるが.後期には腎不全や乏尿が一般的となるほど.重症心不全患者の腎機能は流入血流に大きく依存するようになる。
尿検査所見は腎不全の病因に依存し.腎不全が低灌流に続けば尿中Na+/K+比＜1が特徴である。 急性尿細管壊死は.尿中ナトリウム増加.尿中窒素濃度低下.典型的な尿沈渣所見を基に診断される。
軽度の腎機能障害は通常.無症状で忍容性も高いが.血清クレアチニンの軽度な増加や糸球体濾過量の減少は.単独で予後不良につながる。
腎不全患者へのACEI投与は.重症腎不全および高カリウム血症の発生率を高め.血清クレアチニン>3.5 mg/dl（>266 umol/L）はACEI継続治療の相対的禁忌とされている。
中等度から重度の腎不全（すなわち血中クレアチニン>2.5-3 mg/dl (190-226 umol/L)）も利尿薬に対する反応性の低下と関連している。HF患者における死亡の明確な予測因子として.このような患者は登り利尿薬の増量および/または異なる作用機序を持つ利尿薬の追加を必要とするかもしれない。 作用機序の異なる利尿剤（メトザトンなど）を投与するが.低カリウム血症を併発し.さらに糸球体濾過量が減少する可能性がある。
重度の腎不全と難治性の体液貯留がある患者には.持続的静脈濾過透析（CVVH）が必要であり.陽性強心剤との併用により.腎血流を増加させて腎機能を改善し.利尿作用を回復させることができる場合があります。 腎機能の低下により.特に低ナトリウム血症.アシドーシス.コントロールされていない著しい体液貯留の場合.透析治療が必要となることがあります。 腹膜透析.血液透析.血液ろ過のいずれを選択するかは.利用できる技術と基礎となる血圧によって決まります。
心不全患者では.造影剤投与に伴う腎障害のリスクが最も高く.これは腎灌流の低下と造影剤による腎尿細管の直接障害に起因する。 最も広く用いられている予防策.すなわち「水分補給」療法は忍容性が低く.造影剤の透過性と溶液の過負荷は肺水腫を助長する可能性がある。 造影剤による腎不全とそれに伴うHFを予防する他の方法は.最小量の等張造影剤の使用.NSAIDsなどの腎毒性薬剤の回避など患者の忍容性がより優れている。 抗炎症剤と選択的DA1受容体拮抗剤フェノルドパム。
周術期の血液透析は.重症腎不全患者の腎症予防に有効である。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：B）。
2.4.7 心不全とAHF
2.4.7.1 徐脈性不整脈 AHF患者における徐脈は.特に右冠動脈閉塞がある場合.一般的にAMIと関連します。 徐脈性不整脈の治療は.まずアトロピン0.25-0.5mgを静脈内投与し.必要であれば繰り返し投与する。 心室の反応低下を伴う心房分離症の患者には.イソプロテレノールを2～20ug/minで静脈内投与するが.心筋虚血のある患者には避けた方が良い。
心室速度が遅い心房細動には.アミノフィリン 0.2-0.4mg/kg/h を静注する。薬物療法に反応しない場合は.一時的にペースメーカーを植え込み.ペースメーカー植え込み前後には.できるだけ早く心筋虚血の治療を行う（表6）。 (クラスⅡa.エビデンスレベル：C）。
心房細動.心房粗動.発作性上室性頻拍は AMI で時折みられ.遅延（>12h）不整脈は通常より重度の心不全（60％が killip クラス III または IV）と関連している。
2.4.7.3 心不全における発作性上室性頻拍の治療に関する推奨事項 心房細動とAHFを有する患者の心室速度をコントロールすることは.特に拡張不全を有する患者において重要である（表6）。 (クラスⅡa.エビデンスレベル：A）。
AHFと心房細動のある患者には抗凝固療法を行うべきである。 発作性心房細動の場合は.薬物療法または電気的蘇生法.3週間の抗凝固療法.蘇生前に48時間以上持続する場合は至適心拍数を得るための薬物療法を検討すべきである。 血行動態が不安定な場合は.緊急に電気的蘇生を行い.蘇生前に経食道超音波検査で血栓を除去する必要があります。
イソプチンやチアゼパムは心不全を悪化させ.第三度房室ブロックを引き起こす可能性があるため.急性心房細動では避けるべきです。 心拍数の制御と再発防止のためにアミオダロンとβ遮断薬が使用されることがある（クラスI.証拠レベル：A）。
特にAHFに続発する心房細動では.急速なジギタリス化を検討することがある。 ベラパミルは.軽度の収縮機能低下.心房細動.狭いQRS波のみを有する患者における上室性頻拍の治療に考慮されることがあります。 クラス I の抗不整脈薬は.駆出率が低い患者.特に広い QRS 波の患者には避けるべきである。 薬理学的蘇生薬の中で.Dofetilideは有望な新薬ですが.その有効性と安全性はさらに検討されなければなりません。
上室性頻拍の場合.β遮断薬に耐えられるのであれば.試すことができる。 QRS波の広い頻脈の患者はアデノシン静注で停止させることができ.低血圧を伴うAHFの患者では電気的蘇生を考慮できる。AMIと拡張期心不全を伴うAHFの患者は頻脈性不整脈に耐えることができない。 特に心室性不整脈のある患者では.血清カリウムとマグネシウムの値をモニターすること。 (クラスⅡb.エビデンスレベル：B）。
2.4.7.4 生命を脅かす不整脈の治療 心室頻拍や心室細動は.直ちに電気的除細動を必要とするが（表6）.アミオダロンやβ遮断薬はこれらの不整脈の発生を防ぐ（クラスI.証拠レベル：A）。
表6 AHFにおける不整脈の治療法
脈を伴わない心室細動または心室性頻拍
200～300～360Jの除細動（好ましくは200Jの二相性除細動）.または初期ショックに対して効果がない場合は.エピネフリン1mgまたはプレシン40IUおよび/またはアミオダロン150～300mgの静脈内投与。
心室性頻拍
不安定なら電気的蘇生.安定ならアミオダロンやリドカインによる薬物的蘇生。
洞性頻拍または上室性頻拍
臨床的および血行動態的に許容される場合.β遮断薬：メトプロロール5mg静注（許容される場合は繰り返す）.エスモロール0.5-1.0mg/kg静注1分.その後50-300ug/kg/分静注.ラベタロール1-2mg静注.その後1-2mg/分静注（合計50-200mg）。 200mg）である。 ラベタロールは.高血圧クリーゼや褐色細胞腫に伴うAHFにも使用されることがあり.10mgを静注し.合計300mgを投与します。
心房細動または心房粗動
可能であれば.蘇生.ジゴキシン0.125-0.25mgを静注.またはβ遮断薬やアミオダロンで房室伝導を遅くする。 アミオダロンは左心室血行動態を損なうことなく薬理学的蘇生を行う。 患者にはヘパリンを投与する必要があります。
徐脈
アトロピン0.25～0.5mgを合計1～2mg静脈内投与。 一時的な措置として.イソプロテレノール1mgを生理食塩水100mlで最大75ml/h（2～12ug/min）で静脈内投与する。 アトロピン抵抗性がある場合.一時的に経皮または経静脈ペーシングを使用することができる。 アトロピン抵抗性のAMI患者には.グリコピロレートナトリウム0.25-0.5mg/kgを静脈内投与し.その後0.2-0.4mg/kg/hを投与する。
2.4.8 周術期のAHF
周術期のAHFは.通常.心筋虚血を伴う。 心筋梗塞や死亡を含む周術期の心臓合併症は.以下の心血管危険因子のうち少なくとも1つを有する患者の約5％である：70歳以上.狭心症.梗塞の既往.鬱血性心不全.心室性不整脈治療.糖尿病治療.運動制限.高脂血症.または喫煙。 術後3日以内の発生率が最も高い。 最も重要なことは.術後の冠動脈不安定症は通常.胸痛を伴わない静かなタイプであるということである。
2.5 AHFの外科的管理
2.5.1 AMIの合併症に伴うAHF
2.5.1.1 自由壁破裂：AMI後の自由壁破裂の発生率は0.8-6.2％で.通常は突然死の数分後に心膜タンポナーデまたは電気機械的分離が起こり.死亡前に診断がつくことは稀である。 しかし.亜急性期（血栓性または接着性破裂の閉鎖）を呈する症例では.介入の機会がある。
これらの患者の多くは心原性ショック.突然の低血圧や意識喪失を呈し.中には破裂前に胸痛.悪性腫瘍.嘔吐.梗塞関連リードのST上昇やT波の変化が見られるものもある。 これらの患者はすべて直ちに心エコー図を受けるべきで.臨床症状.1cmを超える心嚢液の深さ.超音波による心嚢液の密度に基づいて診断を確定することができる。 心嚢穿刺.輸液.強心剤による治療により.一時的な血行動態の安定化が可能です。 また.AMI後の心エコーによるドブタミン負荷試験でも.自由壁破裂は稀な合併症である。
2.5.1.2 心筋梗塞後の心室中隔破裂（VSR）：VSRはAMI患者の約1〜2％に起こり.通常心筋梗塞後1〜5日で発生する。 主な徴候は.胸骨の左下縁に全騒音性雑音があることである。 心エコー検査は.確定診断と心室機能の評価を行い.VSRの部位.左から右へのシャントの部位.併存する僧帽弁閉鎖不全を特定します（クラスI.証拠レベル:C）。
血行動態が悪化した患者には.大動脈内バルーン逆輸送.血管拡張剤.強心剤.補助換気などの治療を行う。 冠動脈造影は通常行われます。これは.いくつかの小規模なレトロスペクティブ研究により.血液透析の併用が後期心機能および生存率を改善することが示されているためです。
VSRの外科的修復を受けた患者の院内死亡率は20〜60％であるが.最近.外科的処置と心筋保護の改善により予後が改善したことが報告されている。 破裂が突然拡大し心原性ショックに陥ることもあるため.診断がついたら迅速に手術を行うべきだというのが現在のコンセンサスである。 (クラスI.エビデンスレベル：C）。
VSRの経カテーテル閉塞は安定した患者に使用され.良好な結果が得られているが.その使用を推奨するにはより多くの経験が必要である。
最近.前壁頂部心筋梗塞患者における収縮期雑音と心原性ショックの新たな原因として.代償性高力学的心臓基底核を伴う左室流出路閉塞症が報告されている。
2.5.1.3 急性僧帽弁閉鎖不全症：AMI後の重症急性僧帽弁閉鎖不全症は心原性ショック患者の約10％にみられる。梗塞後1～14日（通常2～7日）に発症し.乳頭筋の完全破裂により急性僧帽弁閉鎖不全症となり.外科的治療を受けない場合は発症後24時間以内にほとんどが死亡している。
乳頭筋の部分破裂は完全破裂より多く.生存率も高い。 ほとんどの患者において.急性の僧帽弁閉鎖不全症は破裂ではなく.乳頭筋の機能不全による二次的なものである。 また.心内膜炎は重度の僧帽弁閉鎖不全症の原因であり.外科的な修復が必要です。
乳頭筋破裂と著しい左房圧上昇により肺水腫および/または心原性ショックを呈する重症急性僧帽弁閉鎖不全症患者は.特徴的な頂部収縮期雑音を認めないことがある。 胸部レントゲンでは肺うっ血（片側性の可能性あり）。
肺動脈カテーテル検査はVSRの除外に用いられ.肺動脈楔入圧スキャンは大きな逆流V波を示し.心室充満圧は患者管理の指針として用いられる（クラスIIb.証拠レベル:C）。
心臓カテーテル検査や血管造影の前に.ほとんどの患者さんは状態を安定させるために大動脈内バルーンカウンターパルセーション（IABP）を必要とします。 急性僧帽弁閉鎖不全症を発症した場合.病状が急激に悪化したり.他の合併症を引き起こす可能性があるため.早期の外科的治療が望まれます。 重度の急性僧帽弁閉鎖不全症.肺水腫.心原性ショックには緊急手術が必要です（クラスI.エビデンスレベル：C）。
2.6 機械的補助装置と心臓移植
2.6.1 効能
従来の治療に反応しないAHF患者.または心臓移植への橋渡しとして.あるいは介入によって心機能が著しく回復する可能性のある患者は.一時的な機械的補助循環の適応となる（クラスIIb.証拠レベル: B）。
2.6.1.1 大動脈内バルーン逆流防止ポンプ（IABP）：心原性ショックまたは重症急性左心不全において.大動脈内バルーン逆流防止は. (1) 迅速な水分補給.血管拡張薬および強心薬による薬理サポートに反応しない患者. (2) 重大な僧帽弁逆流または中隔破を合併し.IABPを用いて血行動態の安定化を図る急性左心不全.(3)大動脈内バルーンを用いて.血流量が低下した患者に対して標準治療として欠かせないものになってきています。 (3) 重篤な心筋虚血を伴う左心不全で.冠動脈造影または血管形成術の準備のためにIABPを使用する場合 (4)左心不全で.冠動脈造影または血管形成術の準備のためにIABPを使用する場合
IABPは血行動態を劇的に改善することができるが.その使用は基礎となる病態が修正できる患者（例：冠動脈再灌流.弁置換.心臓移植）.または自然に回復する患者（例：AMI後のごく初期の心筋停止.心筋炎）に限られる。 大動脈連接や著しい大動脈弁閉鎖不全がある患者.重度の末梢血管疾患や原因が修正できない心不全.多臓器不全患者への使用は禁忌とされている。 または多臓器不全の患者において（クラス I.エビデンスレベル：B）。