急性心不全（AHF）患者における腎機能の悪化（WRF）とは.入院時のベースライン値と比較して.入院中のいつでも血中クレアチニン値が25％または0.3mg/dl以上上昇することと定義される。 これは.現在の急性腎障害（AKI）の定義と似ているが.時間的により広い。 このことから.慢性腎臓病（CKD）を合併していないAHF患者におけるWRFは.主に急性心腎症候群（I型）として現れるが.CKDを合併しているAHF患者におけるWRFは.CKDの病期と重症度に応じて.異なる型と複雑な心腎症候群として現れると結論した。 AHF患者におけるWRFの発生率は高く.例えばARIC研究の結果では.入院前の急性脱CKD患者の腎不全発生率は14％.入院後の急性脱CKD患者の腎不全発生率は27％と高く.両者には有意差があった。 さらに.AHF患者のCKD合併率は高く.米国で行われたARCS試験の結果では.急性減圧心不全の全患者におけるCKD合併率は66.1％であり.新たに発症した急性減圧心不全患者のCKD合併率も63.8％と高かった。 AHF患者におけるWRFの機序は.主に容積負荷.静脈系のうっ血性変化.神経内分泌系のホルモン活性化に関連している。 AHFが発生すると.心拍出量が減少し.腎静脈圧が上昇し.血管抵抗が増加するなどして.最終的に腎灌流が著しく低下し.WRFを引き起こす。腎不全は.ナトリウム貯留.高血圧.貧血.尿毒症などを引き起こし.心機能の障害をさらに悪化させ.悪循環を引き起こす。 さらに.AHFの臨床治療中.非ステロイド性抗炎症薬.ヨード含有造影剤.RAS遮断薬.アルドステロン受容体拮抗薬.バソプレシン受容体拮抗薬.利尿薬の不適切な使用など.特定の薬剤の影響もWRFを引き起こす可能性がある。 WRFはAHFの予後に重要な影響を及ぼす。 特に.入院時にAKIを発症したAHF患者では.入院後にAKIを発症した患者と比較して.AKIの悪性度と程度がAHF患者の全死亡率に大きく影響することが分かっている。 AHF患者におけるWRFの診断は.AHFとAKIの両方を正確に判定することである。 AHFの診断は.主に臨床検査.血中BNP測定.中心静脈圧測定.心臓超音波検査によって行われる。 AKIの診断は.血中クレアチニン.シスタチンC.推定糸球体濾過量（eGFR）の評価によって行われる。 糸球体障害は尿中マイクロアルブミンと尿中シスタチンCで評価され.尿細管障害は尿中N-アセチル-β-D-グルコシダーゼ（NAG）.尿中シスタチンC.尿中a1-ミクログロブリンで測定される。 なお.血中クレアチニンは糸球体濾過量（GFR）の変化をリアルタイムで示す指標ではなく.48～72時間遅れることがあり.その正常値は年齢や性別によって大きく異なるため.GFRの評価にはeGFR式を用いるのが最善である。 AHF患者ではMDRD式よりもCKD-EPI式を用いた方が正確であり.患者の予後も良好であること.シスタチンCを変数として含むCKD-EPI式を用いた方がAHF患者のWRFの発生をよりよく予測できることが明らかになった。 NT-proBNPはBNPよりも早期または軽度の心不全の検出において感度が高く安定しており.腎機能の影響を受けにくいため.現在ではAHFの診断においてより一般的に使用されているが.AHFの診断に適切なカットオフ値が年齢によって異なること.例えば50歳未満では450pg/ml.50〜75歳では900pg/ml.75歳以上では1800pg/mlであることに特に注意が必要である。 臨床診断と治療においては.WRFを予防するために心臓と腎臓のパラメーターを同時にモニターすることが重要である。 AHF患者の治療後の血中クレアチニンとBNPの変化は予後を明確に決定することができ.治療後にNT-proBNP値が30％以上減少せず.血中クレアチニンが0.3mg/dl以上増加すると予後が悪くなることがわかっている。 一滴の血液で好中球ゼラチナーゼ関連脂質輸送蛋白とBNPの両方を迅速に測定できる装置など.マーカー検出法の現在の進歩は.臨床モニタリングにおいて医師をよりよく助けることができる。 AHF患者におけるWRFの発生は.そのほとんどが容積負荷.心拍出量の減少.有効循環量の減少.不適切な臨床管理などの状態に関連している。 容積負荷の場合.利尿薬は他の心不全治療薬よりも迅速かつ効果的に症状を改善することができる。 うっ血性AHF患者の65％は高容積血症であるが.さらに30％は等容積血症.5％は低容積血症であり.利尿薬を使用する前に患者の容積状態を注意深く評価しなければ.WRFにつながる可能性がある。さらに.AHFの状態では.利尿薬の不十分な使用.アンジオテンシン変換酵素阻害薬などの治療に対する反応性を低下させる体液貯留.β受容体阻害薬の使用など.水負荷の治療域は正常な状態に比べて著しく狭い。 利尿薬が過剰に使用されると.体液量減少が起こりやすくなり.アンジオテンシン変換酵素阻害薬による低血圧のリスクが高まり.WRFを引き起こすリスクが著しく高くなる。 利尿薬抵抗性はAHF患者に多くみられるが.その際には.ナトリウムの過剰摂取.非ステロイド性抗炎症薬の併用.低血圧を伴う血液量不足などの可能性のある原因を見つけ.改善することに注意を払い.利尿薬の投与量を増やしてWRFの発生や悪化につながらないようにすべきである。利尿薬が無効な場合は.血液の限外濾過療法が考慮される。 現在.末梢静脈をバスキュラーアクセスとして使用し.血流速度40ml/min.限外濾過速度500ml/h以下で治療できる臨床機器があり.腎臓専門医の監督を必要とせずに安全な治療が可能である。 しかし.血液濾過のみの有効性は短期的であり.主に包括的な臨床管理のための時間と機会を稼ぐためであり.原因と誘因の治療を怠ってはならない。また.限外濾過のみでは腎保護効果はなく.その不適切な使用は腎障害を悪化させる可能性があるため.AHF患者のWRF発生時には持続血液透析または血液濾過という治療様式を選択することが望ましい。 血液濾過透析は.過剰な体積負荷を等位的に除去し.尿毒素と「心筋抑制因子」を除去し.レニン.アルドステロン.ノルエピネフリンの血漿中濃度を低下させることができる。 CKDを有するAHF患者におけるWRFの発症では.CKD進行の危険因子.例えば蛋白尿.高血圧.貧血.脂質異常症.喫煙.腎毒性薬剤の連用.鉄欠乏.栄養不良.カルシウムとリンの代謝障害などの是正に注意を払う必要がある。 CKDを合併したAHF患者に対しては.医師が薬剤の蓄積などによる毒性反応を恐れることが多いため.アスピリン.β遮断薬.RAS遮断薬.スタチンなどをあえて合理的に治療に使用しないなど.心腎疾患の危険因子に対する積極的な介入が不十分であることが判明している。 心血管疾患を合併するCKDは.より多くのモニタリングと薬剤の副作用への細心の注意を必要とすることを除けば.基本的には心血管ハイリスク患者と同じである。 結論として.AHF患者はWRFを発症しやすいので.AHF患者は入院後.腎機能を注意深く評価し.予後に影響する主な危険因子.例えば血圧.血中尿素.クレアチニン.NT-proBNPなどに特別な注意を払う必要がある。AHF患者のWRF発症後.CKDを合併したAHF患者はWRFを発症しやすいので.CKDを合併したAHF患者の治療では.薬剤の効果に特別な注意を払う必要がある。 薬剤の影響も同時に十分な治療を行うべきである。