序文
急性心不全（心筋梗塞）は.臨床的には急性左心不全が最も多く.急性右心不全はあまり多くありません。 急性左心不全は.左心機能異常の急性発症または増悪により心筋収縮力が著しく低下し.心負荷が増大することにより.心拍出量の急激な低下.肺循環圧の急上昇.末梢循環抵抗の増大が起こり.肺うっ血や急性肺水腫となり.組織や臓器の不十分な灌流や心原性ショックを伴う臨床症候群である。
急性右心不全は.何らかの原因で右室心筋の収縮力が急激に低下したり.右室への前後負荷が急激に増加し.右心拍出量が急激に減少する臨床症候群である。 急性心不全は.慢性心不全をベースに突然発症する場合と急性に発症する場合があり.多くは収縮期心不全として.また拡張期心不全としても発症する。ほとんどの患者は.発症前に器質的な循環器疾患を併発している。 慢性心不全の上に発症した急性心不全については.治療により状態が安定するため.もはや急性心不全と呼ぶべきではありません。
急性心不全は生命を脅かすことが多く.緊急に治療する必要があります。 この10年ほどの間に.慢性心不全の基礎・臨床研究は大きく進展しましたが.急性心不全の臨床では.まだ次のような問題があります。
(1) 臨床研究.特に大規模な前向き無作為化比較試験は少なく.臨床的なエビデンスは乏しいため.現在の国のガイドラインにおける治療法の推奨は.ほとんどが経験や専門家の意見に基づいており.それを裏付ける十分なエビデンスはない。
(2) 中国自身の研究が著しく遅れており.臨床情報が不足しており.基礎的な疫学資料すら完全ではない。急性心不全の管理は全国的に標準化を欠いており.急性心不全の罹患率と死亡率は低下したが.依然として心原性死亡の重要な原因であり.中国の心血管救急の治療における弱点になっている。 このような理由から.中国医師会循環器疾患部会は.この心臓救急の臨床管理を改善するために.中国における急性心不全の診断と治療に関するガイドラインをまとめることにしました。
中国循環器病学会心不全専門部会は.この作業のために執筆グループと専門家パネルを結成し.ガイドライン作成のための基本原則を次のように定めました。
(1)この分野の新しい.最近の展開を十分に生かすこと。 新しい技術や手法.近年海外の主要学術機関が開発・公布している循環器疾患に関する各種ガイドラインを参考にする。
(2) 中国の国情と臨床管理の伝統的習慣.および近年中国が作成した心不全と関連疾患に関するガイドラインと専門家のコンセンサスを含む実証済みの方法と経験に基づいて.中国の国情を負荷するようにすること。
(3)基本単位や病院のあらゆるレベルの臨床医が容易に利用できるガイドライン文書を提供すること。
本ガイドラインは.医薬品や各種治療法の使用について.推奨されるカテゴリーとエビデンスレベルを国際的に通用する形で示したものである。 カテゴリーIは.有益性が証明され.かつ/または合意された有効なものである。カテゴリーIIは.有効性に関するエビデンスが一貫していない.または議論のあるもので.カテゴリーIIaは関連エビデンスが有効性を支持し.カテゴリーIIbはまだ十分ではない。カテゴリーIIIは.役に立たない.効果がない.または有害な可能性さえあることが証明または合意されたものである。 証拠レベルの評価：クラスAは複数の無作為化対照臨床試験または複数のメタアナリシスからの証拠.クラスBは単一の無作為化対照臨床試験または非無作為化試験からの証拠.クラスCは小規模試験からの証拠または専門家の合意による証拠。
急性心不全の疫学
米国では.過去10年間に急性心不全で救急外来を受診した患者数は1,000万人にのぼるといわれています。 急性心不全の患者さんの約15〜20％は.初めて心不全と診断され.多くは既存の心不全の増悪が見られます。 慢性心不全を引き起こすすべての病気は.急性心不全を引き起こす可能性があります。 近年.慢性心不全患者の漸増に伴い.慢性心不全と急性心不全エピソードが心不全患者の入院の主な原因となっており.全体の発症率は年間0.23〜0.27％と言われています。 急性心不全の予後は非常に悪く.院内死亡率3％.60日死亡率9.6％.3年死亡率30％.5年死亡率60％と言われています。 急性心筋梗塞による急性心不全は.さらに高い死亡率を示します。 急性肺水腫の患者さんの院内死亡率は12％.1年死亡率は30％と言われています。
1980年.1990年.2000年の42病院の入院診療記録をレトロスペクティブに解析したところ.心不全は心血管疾患の入院患者の16.3％〜17.9％を占め.そのうち56.7％は男性で.平均年齢は63〜67歳.60％以上が60歳以上.平均入院期間はそれぞれ35.1.31.6.21.8日であった。 心不全の主な種類は.冠状動脈性心臓病.リウマチ性心臓弁膜症.高血圧性疾患であった。 この20年の間に.冠動脈疾患と高血圧はそれぞれ36.8%と8.0%から45.6%と12.9%に増加し.リウマチ性心疾患は34.4%から18.6%に減少した。入院時の心機能はすべてクラスIIIが優勢であった（42.5%から43.7%）。 このような入院は.基本的に慢性心不全の急性増悪である。
急性心不全の病因と病態生理メカニズム
I. 急性左心不全の一般的な原因
1.慢性心不全の急性増悪。
2.急性心筋壊死及び/又は傷害。
(1) 急性心筋梗塞や不安定狭心症などの急性冠症候群.機械的合併症を伴う急性心筋梗塞.右室梗塞．
(2) 急性重症心筋炎。
(3) 周産期心筋症。
(4) 抗悪性腫瘍剤.毒物などの薬剤による心筋傷害・壊死
3.急性血行力学的障害
(1) 急性巨大弁逆流及び／又は既存の弁逆流の悪化.例えば.感染性心内膜炎による僧帽弁及び／又は大動脈弁穿孔.僧帽腱索及び／又は乳頭筋破裂.弁裂（例えば.外傷性大動脈弁裂）.人工弁の急性損傷など。
(2) 高血圧性クリーゼ
(3) 重度の大動脈弁狭窄症または僧帽弁狭窄症。
(4)大動脈瘤。
(5)心膜の圧迫。
(6) 急性拡張期左心不全（主にコントロール不良の高血圧を有する高齢者）。
II.急性左心不全の病態生理メカニズム
1.急性心筋傷害と壊死：急性心不全を伴う虚血性心疾患には主に次の3つの状態がある：急性心筋梗塞：主に大きな心筋梗塞を視野に入れる；時に急性心筋梗塞も急性左心不全の症状として最初に現れる.特に高齢者と糖尿病患者に見られる；急性心筋虚血：大きな虚血域と重度の虚血も急性心不全を引き起こす.この状態は小さな梗塞で高齢者に見られることがある；急性心筋虚血を引き起こす。 梗塞は小さいが虚血領域が大きい高齢者；古い心筋梗塞や梗塞歴のない慢性虚血性心疾患などの慢性心不全の既往のある患者では.虚血発作などの誘因に反応して急性心不全を起こすことがあります。
心筋虚血とそれに伴う急性心筋梗塞は.心筋の一部をうっ血させ心筋冬眠状態にし.心不全に至る。 冠血流と酸素供給が回復すると冬眠中の心筋機能は急速に改善されるが.陽性強心剤に反応する場合は心筋不全がしばらく続く。 重症で長時間の心筋虚血は.必然的に心筋に不可逆的な損傷をもたらす。
例えば.急性心筋梗塞や急性重症心筋炎では.心臓の急性壊死が起こり.心臓の収縮単位が減少します。 高血圧の緊急事態や重度の不整脈は.心臓への負担を増大させます。 これらの変化は.血行動態の乱れを生じさせるとともに.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）や交感神経系を活性化し.心不全患者の病状の悪化や悪化の一因となることがあります。 上記の病態生理は.冗長性という根本的な病態により進行し.あるいは複数の誘因の刺激を受けて急速に発生し.急性心不全を引き起こすことがある。
2.血行動態障害：急性心不全の主な血行動態障害は.心拍出量（CO）の低下.血圧の絶対的・相対的低下.末梢組織・臓器の灌流不全であり.臓器機能障害や末梢循環障害.心原性ショックに至る。 左室拡張末期圧と肺動脈楔入圧（PCWP）の上昇は.低酸素血症.代謝性アシドーシス.急性肺水腫の原因となることがあります。 右室充満圧の上昇は.体循環の静脈圧の上昇.体循環と主要臓器のうっ血.水とナトリウムの貯留.水腫を引き起こす。
3.神経内分泌の活性化：交感神経系とRAASの過興奮は.急性心不全の身体の保護代償機構であり.長期過興奮は.内因性神経内分泌とサイトカインの活性化.急性心筋損傷を悪化.心機能低下と血行障害.順番に交感神経系とRAASの興奮を刺激するように副作用が生じる。 これが今度は交感神経やRAASの興奮を促し.悪循環に陥ってしまうのです。
4.心腎症候群：心不全と腎不全はしばしば併存し.相互に因果関係がある。 心腎症には5つのタイプがあり.1タイプは急速に心機能が悪化して急性腎障害を引き起こすもの.2タイプは慢性心不全が進行性の慢性腎臓病を引き起こすもの.3タイプは一次的に腎機能が急速に悪化して急性心不全を引き起こすもの.4タイプは慢性腎臓病により心機能の低下や有害心血管イベントのリスク増大.5タイプは急性または慢性全身疾患により心・腎不全の双方を引き起こすものであります。 5型は.急性または慢性の全身疾患により.心機能と腎機能が同時に不全となることが特徴である。 3型.4型ともに心不全を起こし.3型は急性心不全を起こします。5型も心不全.あるいは急性心不全を誘発することがあります。
慢性心不全の急性増悪：安定した慢性心不全が短期間で急激に悪化し.心機能が減弱して急性心不全として現れることがある。 より一般的な要因は.薬物療法へのコンプライアンスの欠如.重症心筋虚血.重症感染症.重症血行動態性不整脈.肺塞栓症.腎障害などである。
急性右心不全の病因と病態生理機構
急性右心不全は.右室梗塞.急性大量肺塞栓症.右側心臓弁膜症に最も多く関連しています。
右室梗塞は単独で起こることは少なく.左室下壁梗塞と合併することが多い。 患者は様々な程度の右室機能不全を持つことが多く.そのうち約10-15%は重大な血行動態障害を持つ可能性がある。 これらの患者の血管閉塞部位は.通常.右冠動脈の開口部または近位右室側枝が発出する前である。 右室梗塞による右室拡張能の低下は右室充満圧と右房圧を上昇させ.右室排泄の低下は左室拡張末期容積の低下とPCWPの低下につながる。
急性大量肺塞栓症では.肺血流の閉塞と重症肺高血圧が持続し.右室後負荷を増大・拡張させて右心不全に至る；右室血液置換量の減少により.血圧低下.頻脈.冠灌流不全など体循環・心機能の変化が起こる；呼吸器系への影響は主にガス交換障害；各種血管作動薬の放出により広範囲の小肺動脈が収縮して増大する；肺の血流が減少して肺の血流量が減少する；肺の血流量が減少して心機能が低下し.肺の血管が拡張する；肺の血管が拡張し肺の血圧が低下する；肺の血管が拡張し肺の血管が増大する 各種血管作動薬の放出は.広範な小肺動脈を収縮させ.低酸素の度合いを高め.それが放射線学的に肺動脈圧の上昇を促し.悪循環を形成しているのです。
右側心臓弁膜症による急性右心不全は珍しく.ほとんどが慢性で.急性増悪時にのみ症状が現れます。
急性心不全の臨床的分類と診断
I. 臨床的分類
急性心不全の臨床分類は国際的に統一されていません。 急性心不全の病因.原因.血行動態.臨床的特徴に基づいた分類は理解しやすく.診断や治療にも役立つ。
1.急性左心不全
(1)急性心不全を伴う慢性心不全。
(2)急性冠症候群。
(3)高血圧の緊急事態。
(4) 急性の心臓弁膜症。
(5)急性重症心筋炎.周産期心筋症。
(6)重篤な心不整脈。
2.急性右心不全。
3.非心原性急性心不全。
(1) 高心拍出量症候群
(2)重篤な腎疾患（心腎症）。
(3)重度の肺高血圧症。
(4) 大量肺塞栓症など
II.急性左心不全の臨床症状
1.基礎となる心血管系疾患の病歴と症状：ほとんどの患者は.様々な心疾患の病歴と急性心不全の様々な原因の存在を有している。 高齢者では冠動脈疾患.高血圧症.老人性変性心臓弁膜症が主な原因であり.若年者ではリウマチ性心臓弁膜症.拡張型心筋症.急性重症心筋炎が主な原因である。
2.引き金となる要因：一般的な引き金としては.以下のものが挙げられる。
(1)慢性心不全の薬物療法のコンプライアンス欠如。
(2)心臓の容積の過負荷。
(3) 重症感染症（特に肺炎.敗血症）。
(4)重度の頭蓋・大脳損傷.または重度の心理的ストレスや変動がある場合。
(5)大きな手術の後。
(6)腎機能が低下している。
(7）心室頻拍（心室頻拍）.心室細動（心室細動）.心房細動（心房細動）又は心房粗動等の急性心不全で心室速度の速いもの.上室性頻拍.高度徐脈等。
(8)気管支喘息発作。
(9)肺塞栓症。
(10) 甲状腺機能亢進症クリーゼ.重症貧血などの高心拍出量症候群。
(11)ベラパミル.ジルチアゼム.β遮断薬などの陰性強心薬の適用。
(12) 非ステロイド性抗炎症薬の塗布
(13)心筋虚血（開存性を伴う無症状）。
(14)高齢者の急性拡張機能障害。
(15)薬物乱用。
(16)アルコール依存症。
(17)褐色細胞腫。 これらの誘因は.代償性心機能のある患者さんに突然心不全を発症させたり.既存の心不全患者さんの状態を悪化させたりすることがあります。
3.初期症状：心機能が正常な患者において.原因不明の疲労感や運動耐容能の著しい低下.15～20拍/分の心拍数増加が出現した場合.左心機能低下の最も早い兆候であると考えられる。 労作性呼吸困難.夜間発作性呼吸困難.睡眠時に枕で頭を高くする必要があり.診察では左心室の拡大.拡張早期または中期のギャロップリズム.P2亢進.両肺（特に肺底部）の湿潤ラ音.胸骨の乾湿分離が認められる。
4.急性肺水腫：発症が早く.急速に病状が進行して重症化することがある。 突然の激しい呼吸困難.座位呼吸.喘鳴.過敏性と恐怖.呼吸数は30～50回/分まで.頻繁な咳と多量のピンク色の泡状痰.聴診で心拍が速く.頂部リズムがしばしば聞こえる.両肺に湿潤ラレが満ち.クループが発生する。
5.心原性ショック：主な症状は以下の通りです。
(1) 収縮期血圧が90mmHgを下回る.又は高血圧の既往のある患者において収縮期血圧が60mmHg以上低下し.30分以上持続する持続性低血圧。
(2)組織の低灌流状態であり.これを含む場合がある。
(i) 濡れて冷たく.青白い.紫色の縞のあるチアノーゼのような皮膚;
(ii) 110拍/分以上の頻脈。
(3) 著しい尿量減少（180/120mmHg）.心不全の急速な進展.通常CI正常.PCWP>18mmHg.胸部X線写真で正常肺水腫または間質性肺水腫。 この状態は高血圧緊急事態であり.適切な血圧降下速度を管理する必要があります。 慢性高血圧の患者さんでは.血圧の自己調節機能が低下しているため.急激な血圧低下により心臓.脳.腎臓などの重要臓器への血液供給が不十分となり.急激な血圧低下により臓器虚血を悪化させる可能性があるためです。
急性心不全の状態が軽度であれば.24～48時間以内に徐々に血圧を下げることができ.重症で肺水腫のある患者では.1時間以内に平均動脈圧を治療前と比較して25％以下.2～6時間以内に160/100～110mmHgに下げ.24～48時間以内に徐々に血圧を正常値に下げることが必要です。 ニトログリセリンの静注を優先し.ニトロプルシドナトリウムも投与する。 血圧を下げる補助として.フロセミドなどのループ利尿薬を静脈内投与することができる。 ウラピジルは.ニトログリセリンまたはニトロプルシドナトリウムの塗布後に耐えられない基礎心拍数の急激な上昇を示す患者に適応されます。
心臓弁膜症による急性心不全
心臓弁膜症やそれが引き起こす器質的な障害をなくしたり.緩和したりするような医学的な治療や投薬はあり得ません。 このような損傷は心筋のリモデリングを促進し.最終的には心不全を引き起こす可能性がある。 病気の進行中は.特に心室速度の速い心房細動.感染症.身体的負荷の増加など.多くの要因が心不全の喪失や急性心不全の発症の引き金となります。 したがって.これらの患者さんの心不全を予防するためには.早期のインターベンションや外科的矯正が唯一の方法であり.また.無症状の心臓弁膜症患者さんの中には.予後を根本的に改善するために.積極的に検討すべき方もいらっしゃいます。
急性心不全の患者さんには.原則として本ガイドラインに記載されているすべての治療法を積極的に行い.状態を安定させて症状を緩和し.できるだけ早く心臓弁膜症の矯正手術が行えるようにすることが必要です。 すでに心不全を発症している患者さんでは.心臓弁膜症の矯正手術は必須であり.遅らせてはいけない。 心不全を繰り返すと病状が悪化するだけでなく.手術のリスクも高まり.術後の心機能の改善度合いにも影響します。
リウマチ性僧帽弁狭窄症による急性肺水腫は.心室細動により急激な心拍数で誘発されることが多く.依然として地方に多く見られる。 心房細動時の心拍数を効果的にコントロールすることは.急性心不全の治療を成功させるために非常に重要である。 トリコシドC 0.4～0.6mg をゆっくり静脈内投与し.必要に応じて1～2時間後に半量を反復投与することができる。 満足のいく結果が得られない場合は.β遮断薬の静脈内投与を追加し.少量（通常量の半分）から開始し.心拍数が効果的にコントロールされるまで適宜増量することが可能である。 さらに.アミオダロンの静脈内投与が行われることもある。 薬物療法が有効でない場合には.電気的蘇生術を考慮することがある。 急性心不全がコントロールされ寛解したら.できるだけ早く弁狭窄を解消するためにインターベンションや外科的処置を検討する必要があります。
IV.非心臓手術の周術期における急性心不全
急性心不全の中でもより一般的なタイプで.周術期の患者さんの死因の一つです。
1.患者のリスク評価とリスク層別化：術前のリスク層別化は.急性心不全の可能性のあるリスクに応じて行うことができる。
(1) 高リスク：不安定狭心症.急性心筋梗塞（7日以内）.最近の心筋梗塞（7日～1ヶ月）.代償性心不全.重症または高リスク不整脈.重症心臓弁膜症.高血圧クラスIII（180/110mmHg以上）。
(2) 中等度リスク：虚血性心疾患の既往.心不全または心不全の代償.脳血管障害（一過性脳虚血発作.脳卒中）.糖尿病.腎不全の既往。
(3) 低リスク：年齢70歳以上.心電図異常（左室肥大.完全左脚ブロック.肺特異的ST-T変化）.心拍数非正常.コントロールされていない高血圧症など。 リスクの高い人は.処置を遅らせるか.キャンセルする必要があります。 中等度または低リスクの患者には.十分な術前予防を行うべきである。 複数の低リスク因子が共存していると.手術のリスクが高くなる。
2.手術の種類によるリスクの評価：手術の種類によって心臓に与えるリスクは異なります。 リスクの高い手術については.術前に十分な予防的処置を行う必要がある。
(1) 心臓のリスクが5％を超える処置：大動脈およびその他の大血管に対する処置.末梢血管に対する処置。
(2) 心臓のリスクが1％～5％の手術：腹腔内手術.胸腔内手術.頭頸部手術.頸動脈内膜切除術.形成外科手術.前立腺手術。
(3)心臓のリスク 190～226umol/L（＞2.5～3.0mg/dl）です。
(2) クレアチニンクリアランス：Scrより高感度。 腎機能低下の初期（代償期）には.Scrが正常のままクレアチニンクリアランスが減少し.eGFRが正常の50％以上に低下して初めてScrが急速に増加し始める。 したがって.Scrが正常値より著しく高い場合.腎機能が著しく低下していることが多い。
(eGFRはScrから計算でき.中国人に適した修正式は.eGFR [ml/(min/1.73m2)] = 175 x Scr (mg/dl) – 1.154 x age – 0.203 x (0.79 female)である。）
2.低カリウム血症又は高カリウム血症.低マグネシウム血症又は低マグネシウム血症.低ナトリウム血症及び代謝性アシドーシス等の関連する他の疾患は.いずれも不整脈を誘発することがあるので.できるだけ速やかに是正すること。
3.利尿剤に対する反応が低下した中等度から重度の腎不全では.難治性の水腫が生じることがある。利尿剤の多量投与や腎血流増加のためのドパミン添加が有効でない場合は.血液濾過が適切である。
4.重症腎不全の場合は.特に低ナトリウム血症.アシドーシス.難治性水腫のある患者には血液透析を行うこと。
ACEIは腎不全や高カリウム血症を悪化させることがあり.ベースラインのScr値が25％～30％以上増加した場合.および／または266umol/L（3.5mg/dl）を超える場合は減量または中止すべきである。ARBおよびスピロノラクトンも高カリウム血症を引き起こすことがあり.ジゴキシンは排泄が減少するため蓄積する可能性がある。 .
肺疾患
様々な肺疾患の併存は.急性心不全を悪化させたり.治療を困難にすることがあります。 COPDが呼吸不全を伴う場合.急性増悪時には非侵襲的人工呼吸が望ましく.安全かつ有効である。また.急性心原性肺水腫にも有効である。
心不全
急性心不全でよく見られる不整脈は.心室速度の速い新生心房細動や慢性心房細動の急性頻脈.単純洞性頻脈などであり.心室性不整脈は頻回の早発心室.持続性および非持続性心室頻拍.非発作性頻脈やAVBを伴う心房頻拍も見られることがあります。
原発性不整脈が急性心不全を誘発しても.急性心不全が頻脈性不整脈を誘発しても.結果として血行動態の乱れが増大し.不整脈はさらに悪化し.急性心不全の重要な死因となるので.急性心不全の頻脈性不整脈は速やかに是正する必要があります。
急性心不全における洞性頻拍.非発作性接合部頻拍.AVBを伴う心房性頻拍の管理は.基礎疾患と心不全の治療を重視し.心室速度を遅くすることを基本としています。 心房細動の新規発症を伴う心不全では.心室速度が加速して血行障害.低血圧.肺水腫.心筋虚血を悪化させることが多いので.直ちに電気的蘇生を行う（クラスI.レベルC）.電気的蘇生が可能な状態であるか否か.電気的蘇生後も心房細動が再発していればアミオダロン静注蘇生や洞調律の維持（クラスIIa.レベルC）を行い.イブリッド蘇生を行うことも.心房細動の心不全ではこの時使用不可である イブチリドで蘇生することは望ましくありません。また.心房細動を伴う心不全ではプロパフェノンを使用するべきではありません（クラスIII.レベルA）。
急性心不全では.慢性心房細動の治療は心拍数のコントロールが基本であり.ジゴキシンやフリオサイドCの静脈注射が第一選択となる（クラスI.レベルB）。ジギタリスが心拍数のコントロールに満足できない場合.アミオダロン150〜300mgをゆっくり静脈内注射（クラスI.レベルB）もできるが.目的は心拍数を落とすことであって蘇生ではなく.こうした少量のアミオダロンでは慢性心房細動を蘇生することが基本的にできない。 急性心不全の心房細動は.通常.β遮断薬によって遅らせることはできない。
急性心不全や慢性心不全の急性発作で.心室性早期収縮が頻発したり.それに伴う心不全患者は一般的で.抗心不全療法を中心に治療を行い.低カリウム血症がある場合はカリウムやマグネシウムのサプリメントを使用する必要があります。 持続性心室頻拍を合併する急性心不全は.単形.多形を問わず.ほとんどが血行不安定で心室細動に悪化しやすいため.電気的除細動による修正が望ましいが.心室頻拍は電気的除細動後も再発しやすく.アミオダロン静注用150mg（10分）に続いて1mg/min×6h静注.さらに0.5mg/min×18hが可能（クラスI.レベルC）である。 心室細動の電気的除細動後の再発防止にアミオダロンが必要である。
心不全で使用される抗不整脈薬はアミオダロンとリドカインです。 リドカインは心不全に使用できるが（クラスIIb.レベルC）.静脈内投与量は75～150mg（3～5分）.その後2～4mg/分の点滴を行い.維持時間は通常24～30時間と長くしすぎない。 心不全の心室頻拍にプロパフェノン（クラスIII.レベルA）は使用すべきでない。
心房細動であれ心室頻拍であれ.急性心不全の治療には洞調律の回復と維持が不可欠である。 不整脈が原因の急性心不全でも.急性心不全が原因の不整脈でも.洞調律の回復が治療目標である。すでに慢性心房細動がある場合は.ジギタリスやアミオダロンによる心拍コントロールが主体であるべきだ。 急性心不全では.電気的蘇生が洞調律の再確立にまず最も有効であり.薬物治療は洞調律の維持.再発の抑制.心室速度の低下を目的とするものである。
徐脈性不整脈の患者は.血行動態に影響がなければ.特別な管理を必要としない。 血行動態の乱れを増大又は悪化させる重度の徐脈性不整脈（第3度AVB.第2度タイプ2AVB.心室速度130/80mmHg等）.加速又は徐脈（≦55拍/分）.心拍の著しい変化：規則的から不整.不整から規則へ.早鐘の頻繁かつ症候性早鐘等。