体の組織の大部分は.怪我をすると元に戻らず.肉芽や繊維状の瘢痕組織で修復するしかなく.重度の火傷や切開は瘢痕を伸ばすしかありません。 しかし.骨組織は他の組織と異なり.修復・再生する力が強く.骨折しても骨は結合し.欠損があっても骨は再生することができます。 骨の成長と修復の過程を新鮮な骨折で説明すると.骨折後.骨折部位に出血が起こり.血腫ができ.次に肉芽ができ.軟骨の皮ができ.最後に硬い骨の皮.つまり骨組織ができる。 この骨組織は.海綿骨の配列が乱れており.長い時間をかけて骨構造が完全に正常な状態に戻っていきます。 骨折.ドリル.骨髄炎など.壊死の原因にかかわらず.骨の修復過程が同じであることは.よく知られた事実である。 大腿骨頭の特殊な解剖学的構造により.大腿骨頭壊死後に起こるのは通常.効果のない骨修復であり.大腿骨頭壊死における効果のない骨修復という自然な修復過程を人間が認識するには.長い時間が必要でした。 当初.大腿骨頚部骨折に伴う大腿骨頭壊死では.大腿骨頭内に密度が増加した部分が生じることが発見され.これを死骨と呼んでいたが.1920年にPhemisterが.この密度の増加は周囲の骨の密度が低下したことによる見かけ上の密度増加であると提案した。 1958年.BonfiglioとBardensteinは.大腿骨頭の硬化部において.壊死した骨梁の表面に新しい骨が付着しているのを発見した。 1965年.Bohrらは人工股関節の切除された20個の大腿骨頭について微小放射線と組織学的研究を行い.大腿骨頭の硬化部における骨基質の石灰化は健常者と変わらないこと.壊死した骨梁は表面に新しい骨が付着して広がっていること.骨密度の増大は骨梁の幅に比例することを見いだした。 1976年.Kenzoraは250匹のウサギを使い.大腿骨頭壊死後の修復パターンを研究した。 健空は.骨細胞が死後もかなりの期間そのままであることから.骨細胞の生存診断に光学顕微鏡を用いるのは信頼性に欠ける.したがって骨細胞の生理機能の判定は組織形態学よりも高感度で信頼できるはずだ.と考えたのだ。 細胞の生存を示す最も敏感で確実な指標は.リボ核酸（RNA）を合成する能力であり.これが失われると細胞は死滅する。 放射性同位体であるH3 CVcytidineはRNA合成の前駆体であるため.H3 CVcytidineを用いたオートラジオグラフィーを行うことができる。 この方法を用いると.虚血後2時間以内にほとんどの細胞が合成能力を失い.12～24時間以内に軟骨を除く大腿骨頭のすべての細胞が死んでしまうことが実証された。 重水素化シトシンを細胞が取り込めないことを利用して.ウサギの成体で大腿骨頭の壊死を確認したと.健空は論文を結んでいる。 骨切り部付近の生きた骨の骨髄にある増殖毛細血管と未分化間葉系細胞は.死んだ大腿骨頭の骨髄腔を急速に満たした。 間葉系細胞は.死んだ海綿体の表面に向かって増殖しながら.次第に骨芽細胞としての性質を持つようになる。 そして最後に.壊死した骨梁の表面を覆う機能的な骨芽細胞へと分化する。 死んだ骨の表面に新しい骨が形成され.海綿状の空間を埋めるように膨張し.単位体積あたりの骨の含有量が増加し.大腿骨頭のX線密度が増加します。 海綿骨の中心にある死んだ骨のコアは.後に吸収され.生きた骨に置き換わります。 新しい海綿骨は元より厚く大きくなり.板状の生きた骨となる。 軟骨下死灰緻密骨は.修復開始点から離れた場所にあるため.生物学的反応は遅れて起こる。 粗面海綿体とは異なり.ここでは骨形成よりも骨吸収が主な反応である。 骨形成のスピードが骨吸収のスピードに追いつかないため.軟骨下の骨が失われてしまうのです。 毛細血管の侵入と組織の吸収が軟骨まで進行し.軟骨細胞の増殖反応と変形性関節症に見られるような軟骨マトリックス内の変化を引き起こします。 さらに.破壊的な滑膜混濁が形成され.軟骨表面に成長し.関節軟骨を破壊する。 関節のミスマッチ.軟骨の喪失は.大腿骨頭の退行性変形性関節症で見られるものと同様で.寛骨臼軟骨に同様の変化をもたらし.その後関節が完全に破壊されます。 1 海綿骨は.壊死した骨梁の表面や間に新生骨を形成し.単位体積当たりの骨密度が増加し.その後壊死した骨梁が徐々に復活する。2 骨関節面は.軟骨下の骨密度が吸収されて徐々に失われる。3 軟骨と関節は徐々に破壊される。 人間の骨修復能力はウサギのそれよりはるかに低く.壊死した海綿骨の修復を生涯完了できない人が多く.完了までに10年かかる人も少なくなく.大腿骨頭の変形や変形性関節症が顕著に見られます。たとえウサギのような修復能力に達したとしても.関節の破壊を避けることはできないのです。 壊死した大腿骨頭を治すには.ウサギの修復能力を超えなければなりません。 ヒトの大腿骨頭壊死部における低密度領域の出現は.従来.海綿体の萎縮や修復過程での吸収によって説明されてきたが.ウィーン組織形成・発生学研究所のPlenk H Jrらによる壊死した切除大腿骨頭に関する最近の研究から.ヒトの壊死した大腿骨頭の修復には.血管領域に隣接して硬化した縁を形成する1.限定修復.2. 2.破壊的修復で.大腿骨頭の著しい骨吸収と断片化をもたらす。 3. 壊死した範囲を縮小し.一定期間.病気の進行を遅らせたり止めたりする再建修復術。 本研究で得られた知見は.壊死後のプレーンX線写真に現れる硬化境界.低密度.高密度の領域をよりよく説明するために利用できる。 以前は.破壊的な骨修復による骨吸収を骨粗鬆症と勘違いして.壊死の診断が遅れる人が多かったのです。 別稿で.この3種類の修復はいずれも効果がなく.再建的な骨修復も必然的に大腿骨頭の機械的強度を低下させ.崩壊の原因となると指摘している。 一般に.大腿骨頭壊死は.病変が進行し.単純X線写真に変化が現れるようになると.治癒不可能とされています。 ヒトの骨壊死の修復には.修復の進行に伴う大腿骨頭の崩壊.骨関節面（軟骨下骨密度物質）の吸収.関節軟骨の破壊の3つの課題があります。 大腿骨頭壊死症はなぜ倒れるのか？ 大腿骨頭壊死後.骨細胞は死んでいるが.骨基質の無機塩類は変化せず.基本的に元の力学的強度を保っている。 修復過程の進展に伴い.大腿骨頭の機械的強度や弾性率は徐々に低下し.機械的強度は元の半分程度になります。 また.健常者の大腿骨頭には微細骨折が生じ.この微細骨折は徐々に治癒しますが.いったん壊死が生じるとこの微細骨折は治癒せず.時間の経過と共に負荷能力が低下し.最終的には軟骨下骨折が必発となり大腿骨頭は崩壊してしまいます。 つまり.修復が効かないほど早く倒れるので.若い人は老人より早く倒れ.壊死が広範囲に及ぶ人は.血液活性化剤を使用すると倒れるのが早くなることもあるのです。 大腿骨頭壊死症の修復の流れを下表にまとめました。 骨壊死の自然経過や崩壊の速度はまだよく分かっていませんが.一般に骨壊死の経過は比較的速いと言われています。 大腿骨頭の崩壊は.通常.痛みが生じてから2年以内に起こり.確定診断から3年以内に50％の患者さんが手術を受けることになります。 発症から4～6カ月で軽度の虚脱状態になる患者さんが多いことがわかっています。