科学者たちは.新しいミエリン鞘を作り出す脳のグリア細胞（神経細胞ではない）の機能が.運動技能を習得するために不可欠であることを.予想外に発見したのです。 神経細胞の軸索を絶縁する層であるミエリンの変化が.運動能力の習得に重要な役割を果たしていることを示唆する研究結果が.10月16日発行の『Science』誌に掲載されました。 ミエリン鞘を作れない遺伝子改変マウスは.対照群に比べ.新しい運動技能を習得するのが非常に苦手であった。 ミシガン大学のガブリエル・コルファス教授は.「この論文は.成体マウスが複雑な運動技能を習得するためには.新しいミエリンを生成する能力が必要であることを明確に示しています」と述べ.この研究についての総説を『サイエンス』誌の最新号に寄稿した。 学習は.単に神経細胞の構造または機能の変化の結果であると長い間考えられてきた。 ミエリンはオリゴデンドロサイトによって生成されるため.この研究はその考えを覆すものである。 ケンブリッジ大学のロビン・フランクリン教授は.「この論文は.グリア細胞が実際にはもっと重要な働きをしているということを教えてくれる点で印象的です」と述べている。 “現在.グリア細胞が脳において基本的かつ重要な役割を担っていることを示す証拠が増えてきています。” この研究により.脳が情報にアクセスする方法の変化が明らかになり.脳が働くメカニズムの理解も変わってきました。 ヒトとラットのMRI実験では.運動技能の習得と.ミエリン鞘に包まれた軸索からなる脳の白質（はくしつ）の変化が関連していることが分かっています。 しかし.このような変化がどのようにして起こるのかについては.これまで明らかになっていませんでした。 ロンドン大学のウィリアム・リチャードソン教授を中心とする研究チームは.マウスのオリゴデンドロサイト前駆細胞において.ミエリン調節因子をコードするMyrf遺伝子を選択的に不活性化した。 Myrfはオリゴデンドロサイト前駆細胞では通常発現しないが.新しいオリゴデンドロサイトへの分化には必要である。 「Myrfは前駆細胞が分化を始めるときにのみ発現し.Myrfがないと前駆細胞はこの段階で止まってしまいます」とリチャードソン研究員は語る。 つまり.Myrfの欠損は.新しいオリゴデンドロサイトの形成と新しいミエリン鞘の生成を妨げるのである。 しかし.これはすでに存在しているオリゴデンドロサイトには影響を与えない。 Myrfの片方のコピーを不活性化したマウスと比較すると.両方のコピーで新しいオリゴデンドロサイトと脳梁（脳の両半球をつなぐ領域でミエリンに高度に包まれており.運動能力の習得に関連する）のミエリンが減少していることがわかった。 Myrfを欠くマウスは.複雑な車輪の上を走ることを学習するのが困難である。 一方.通常のマウスは.この技術をすぐに習得し.日々向上していきます。 研究者らは.Myrfを除去する前に.マウスを複合ホイールに接触させた。 その結果.すでに技術を習得しているマウスでは.ミールフの喪失が走る速さに影響を及ぼさないことがわかった。これは.ミールンが記憶や運動協調よりも学習に影響を及ぼすことを示唆している。 ”神経回路が活性化すると神経細胞間のシナプスが強化されることが分かっており.これが神経細胞の学習の根幹をなしていると考えられています。 このシナプスの強化は.長時間強化として知られています」とリチャードソン氏は言う。 “我々の研究は.学習時のこのメカニズムに加えて.活動的な回路がミエリンで覆われている必要があることを示しています。” 次のステップとして.リチャードソンらは.他のタイプの学習におけるオリゴデンドロサイトの役割を調査する予定である。 「学習プロセスに関与する新たなメカニズムを発見することは.人々に新たな干渉対象を提供し.我々の学習能力を向上させることができます」とリチャードソンは述べている。 ミエリンが学習プロセスで果たす役割を理解することは.多発性硬化症などの脱髄疾患にも役立つ可能性があります。 「この研究は.ミエリン研究および神経学の分野において画期的なものです」とフランクリンは述べています。