I. 骨粗鬆症とは何ですか？
骨代謝異常は.骨組織の微細構造の損傷.骨ミネラル組成と骨基質の一定かつ比例した減少.骨量の減少.骨梁の数の減少.骨の脆弱性の増加および骨折のリスクの増加を特徴とする全身的な骨代謝の障害である。 1990年にデンマークで開催された骨粗鬆症に関する国際シンポジウムにおいて.骨粗鬆症の定義が明確にされ.世界中で受け入れられました。原発性骨粗鬆症は.骨量の減少と骨の微細構造の劣化によって特徴づけられる全身性の骨疾患で.骨の脆弱性が増加し骨折のリスクが高くなります。
骨粗鬆症の主な症状は.骨量の減少.骨溶解.脊椎の圧迫骨折.その結果「亀の甲」のように見えること.および呼吸困難.骨軟化症.高血圧.認知症.糖尿病などのいくつかの老化関連疾患.骨の微細構造の変性.骨の強度低下と脆弱性の増加.本来の負荷に耐えられなくなることである。
第二に.骨粗鬆症の危険性
骨粗しょう症は.骨に不均一なストレス.または骨の脆弱性につながる.体は骨成分のこの異常な分布の結果.修復反応と骨棘の形成を生成し.また椎間板の突出を引き起こすことができます.骨粗しょう症はしばしば骨折.骨壊死.骨折は本質的な原因を癒していない.リウマチや関節リウマチは.最大の害は軟骨下骨組織のハニカム状の変化と機能の喪失にあり.原因と免疫細胞 原因は.骨髄から関節への免疫細胞の流入と密接に関係しています。
骨粗鬆症は.骨の痛み.猫背.低身長.骨折.そして障害をもたらすこともあります。 一般的な骨粗鬆症性骨折には股関節骨折や脊椎骨折などがあり.二次的な合併症を引き起こすことも少なくありません。 10月20日の世界骨粗鬆症デーを前に.上海市医師会骨粗鬆症学会理事で華東病院教授の朱漢民は.骨粗鬆症は脊椎骨を変形させ.腹部の圧迫による胃腸障害を引き起こすこと.また骨粗鬆症は脊椎骨を弱らせ寝たきりや肺炎の原因となることを指摘し.こんな警告を発した。
三.骨粗鬆症の分類
骨粗鬆症（骨減少症と呼ばれることもある）は.以下のように分類される。
(1) 一次性骨粗鬆症：老人性骨粗鬆症.閉経後骨粗鬆症など。
(2) 二次性骨粗鬆症：甲状腺機能亢進症.糖尿病性骨粗鬆症など。
(3) 原因不明の特発性骨粗鬆症：遺伝性骨粗鬆症など。
骨粗鬆症は.その程度によって次の2つに分類されます。
(1) 全身性骨粗鬆症：老人性骨粗鬆症.甲状腺機能亢進症性骨粗鬆症など。
(2) 限定的な骨粗鬆症：関節リウマチによる骨粗鬆症.四肢のギプス固定後に生じる局所的な骨粗鬆症など。
IV.骨粗鬆症の病因
中高年の骨量減少の要因は非常に複雑で.最近の研究では.以下のような要因が深く関わっていると結論づけられています。
(1)中高年の性ホルモンの分泌低下は.骨粗鬆症の重要な原因の一つである。 閉経後にエストロゲンが減少すると.骨吸収が促進されることは既知の事実です。
(2）加齢に伴い.カルシウムを調節するホルモンの分泌が異常になり.骨代謝に異常をきたす。
(3)高齢者の歯の喪失や消化機能の低下によるタンパク質.カルシウム.リン.ビタミン.微量元素の摂取不足.骨の栄養不足.旨味の摂取不足。
(4) 加齢とともに屋外での運動量が減少することも.高齢者が骨粗鬆症になりやすい重要な理由です。
(5）最近の分子生物学的研究により.骨粗鬆症はビタミンD受容体（VDR）遺伝子の変異と密接な関係があることが明らかになっている。
V. 骨粗鬆症の症状
(1)痛み。 原発性骨粗鬆症の症状で最も多いのは腰痛で.痛みを訴える患者さんの70～80％を占めます。 痛みは背骨に沿って両側に広がり.仰向けに寝たり座ったりすると減少し.直立姿勢で後方に伸びたり.長時間立ったり座ったりすると増加し.日中は軽く.夜間や早朝に目覚めると増加し.屈伸.筋肉運動.咳.便意を催したときに増加します。
骨の痛みは.一般的に骨量の12％以上が失われたときに起こります。 高齢者の骨粗鬆症では.椎骨の海綿体が萎縮して数が減り.椎体が圧迫されて変形し.脊椎が前屈みになり.脊椎の前屈を矯正するために腰肋筋の収縮が倍加し.筋肉が疲労し.さらには痙攣して痛みを生じます。 また.最近の胸腰椎の圧迫骨折では.対応する脊椎棘突起に強い圧迫痛や打撲痛を伴う急性痛が生じますが.一般に2～3週間後に減少し.患者によっては慢性腰痛を伴うことがあります。 対応する脊髄神経が圧迫されると.四肢の放散痛.両下肢の感覚運動障害.肋間神経痛.狭心症に似た後胸骨痛.急性腹症に似た心窩部痛が生じることがあります。 脊髄や馬尾が圧迫されると.膀胱や直腸の機能にも影響が出ることがあります。
(2)胴長短足.猫背。 多くは痛みの後に発生する。 背骨の椎骨の前方部分はほぼ海綿骨で構成されており.この部分は体の柱となり体重がかかり.特に第11.12胸椎と第3腰椎は負荷が大きく.圧迫されて変形しやすく.背骨が前傾して背中のカーブが大きくなり猫背になる。 人間には24個の椎骨があり.正常な人は1個の椎骨の高さが約2cmですが.高齢者で骨粗鬆症になると椎骨が圧迫され.1個の椎骨が約2mm短くなり.平均で3〜6cm体長が短くなるのだそうです。
(3) 破損。 退行性骨粗鬆症の中で最も一般的で深刻な合併症です。
(4)呼吸機能の低下 胸椎や腰椎の圧迫骨折.背骨の後湾.胸椎の変形は.肺活量や最大空気交換量を著しく低下させ.患者はしばしば胸の圧迫感.息切れ.呼吸困難などに悩まされることがあります。
骨粗鬆症の診断検査
骨粗鬆症の診断は.臨床症状.骨量測定.X線フィルム.骨変換生化学の指標を総合的に分析することに依存しています。
1.生化学検査：血液や尿中のミネラル.特定の生化学的指標を測定することにより.骨代謝の状態や骨の再生速度を知ることができ.骨粗鬆症の鑑別診断に大きな意義があります。
(1)骨形成の指標
(2)骨吸収の指標：尿中ヒドロキシプロリン。 尿中ヒドロキシリジン配糖体。 血漿中抗酒石酸ホスファターゼ。 尿中コラーゲンピリジン架橋体（PYr）またはI型コラーゲン架橋体N-末端ペプチド（NTX）。
(3) 血中および尿中の骨塩量検査：血清総カルシウム。 血清中無機リン 血清マグネシウム 尿中カルシウム.リン.マグネシウムの測定。
2.X線検査：.X線は今でも骨粗鬆症を調べるのに比較的簡単で人気のある方法です。
3.骨密度測定。
(1) SPA（Single Photon Absorptiometry）。
(2) 二重エネルギーX線吸収測定法（DEXA）。
(3) 定量的CT（QCT）。
(4) 超音波（USA）。
VII.骨粗鬆症の予防と治療。
予防と治療の焦点は骨折の発生を防ぐことである。 若年・中年期の骨蓄えは大きく.老年期の中心でその一部が失われたとしても.残りの骨量は骨代謝の必要性を維持するのに十分である。 骨粗鬆症を予防し.その進行を遅らせるためには.若年・中年期の運動と栄養に注意し.老年期にはカルシウムと性ホルモンの補給にさらに重点を置く必要がある。
カルシウムを多く含む食事は.加齢に伴う骨粗鬆症を抑制し.骨折の発生を減らすことができます。 カルシウムの吸収にはビタミンDが必要ですが.日光が十分でない人は.1日に600～800国際単位のビタミンDを摂取することが望まれます。 ビタミンDの体内必要量は年齢とともに増加し.その毒性量は個人差があり.より高用量が必要な場合は.医師による監視が必要です。
エストロゲンは直接的に骨量を増やすことはできませんが.骨吸収を抑え.血清カルシウムとリン値を下げ.尿中カルシウムと尿中ヒドロキシプロリンの排泄を減少させることができます。 用法・用量が適切であること。 エストロゲンの使用効果は投与時期と密接な関係があり.更年期には使用せず.動脈硬化のある高齢者では慎重に使用する必要があります。 また.投与中は肝障害を起こさないように注意すること。 エストロゲン使用中は子宮内膜増殖や機能性出血に注意が必要であり.乳がんや子宮内膜がん・子宮頸がんを引き起こす可能性もあるので.子宮内膜厚や乳腺超音波検査を定期的に行う必要があります。 特に.前投薬のベースライン・コントロール・テストに重点を置いている。
現在.骨粗鬆症の治療は.カルシウムとビタミンDの補給と悪い生活習慣の改善が基本とされており.アレンドロン酸やゾレドロン酸などの第3/4世代のビスフォスフォネート系薬剤が使用されています。
フッ化ナトリウムは骨芽細胞を刺激し.新しい骨の形成を促進し.骨梁の幅を広げるが.新しく形成された骨質はミネラル化が不十分である。 また.フッ化ナトリウムは骨吸収を増加させる二次副甲状腺機能亢進症を引き起こすことがあるので.カルシウムとビタミンDを同時に投与する必要があります。
カルシトニンは.破骨細胞の活動を抑制し.破骨細胞の数を減少させることにより.骨粗鬆症の予防と治療の両方に使用することができます。 また.カルシトニンは中枢性鎮痛作用もあり.特に腫瘍性骨転移や骨粗鬆症性骨折の周術期の治療に適している。
その他の治療法としては.非常に高価で中国ではまだ入手できない副甲状腺ホルモン1-34フラグメントの使用や.十分なカルシウム.タンパク質.ビタミンCの補給と適度な運動が挙げられます。