骨粗鬆症の定義：慢性的な腰痛.さらには変形や骨折を特徴とする全身性の骨量減少性疾患である。 中高年に発症する全身性の骨疾患である。
骨粗鬆症（オステオポローシス）は.骨量の減少と骨の微細構造の破壊を特徴とする全身性の骨疾患であり.骨がもろくなることで症状が現れます。成医会病院整形外科の陳永スタジオの鍼灸科の張格は.「骨粗鬆症は.骨がもろくなることで症状が現れます。
骨がもろくなるため.軽度の外傷や外傷がない場合でも骨折の危険性が非常に高くなることが特徴です。 骨粗鬆症は.複数の要因によって引き起こされる慢性疾患です。 通常.骨折が起こるまでは.特別な臨床症状を示さない。 男性よりも女性に多く.閉経後の女性や高齢者によく見られる病気です。 高齢者人口の増加に伴い.骨粗鬆症の発症率は増加傾向にあり.中国だけでなく世界的に健康上の懸念があります。
骨粗鬆症は1885年にポルマーによって紹介されたが.歴史の進展と技術の進歩により.骨粗鬆症に対する理解は次第に深まってきた。 初期には一般的に全身の骨量の減少があれば骨粗鬆症とされ.アメリカでは高齢になってから骨折があれば骨粗鬆症とされていた。 1990年にデンマークで開催された第3回骨粗鬆症国際シンポジウム.1993年に香港で開催された第4回骨粗鬆症国際シンポジウムにおいて.「原発性骨粗鬆症は.骨量の減少と骨の微細構造の劣化によって特徴づけられる全身性の骨疾患であり.その結果.骨がもろくなり骨折しやすくなる」と明確に定義されて以来.世界的に受け入れられています。 毎年10月20日は「国際骨粗鬆症デー」です。
コンセプトの定義の理解・認識
骨量の減少：骨塩量とそのマトリックスの割合の減少を含む。
骨微細構造変性：骨組織の吸収と形成のアンバランスなどにより.骨梁構造の破壊.菲薄化.破壊が現れる。
(iii) 骨のもろさの増加.骨の機械的強度の低下.骨折のリスクの増加.負荷に対する耐性の低下.微小骨折または完全骨折の発生しやすさ。 腰椎の圧迫骨折は静かに起こることもあれば.遠位弯曲.大腿骨近位部.上肢の骨の骨折は外力が少なくても起こることがあります。
原因
骨粗鬆症の正確な原因は完全には解明されていませんが.一般的には以下の要因が関係していると考えられています。
内分泌系要因
女性の場合はエストロゲンの不足.男性の場合は性腺機能低下症によるテストステロン値の低下が骨粗鬆症の原因です。 骨粗鬆症は特に閉経後の女性に多く.早発卵巣不全は骨粗鬆症の発症を早めることから.エストロゲンの減少が骨粗鬆症発症の重要な要因であることが示唆されています。
骨粗鬆症
このことから.エストロゲンの減少が骨粗鬆症の発症に重要な因子であることが示唆されました。 閉経後5年以内に骨量の減少が急激に進み.年間2～5％の骨量減少が一般的です。早期閉経女性の20～30％は年間3％以上の骨量減少で急速骨量減少と呼ばれますが.70～80％は年間3％未満の骨量減少で正常骨量減少と呼ばれます。 痩せた女性は太った女性に比べ.骨粗しょう症や骨折を起こしやすい。これは.後者の脂肪組織でアンドロゲンがエストロゲンに変換される結果である。 骨粗鬆症患者の血中エストロゲン濃度は.同年齢の正常な女性と比較して大きな違いは見られず.エストロゲンの減少だけが骨粗鬆症を引き起こす要因ではないことが示唆されています。
一般に高齢者では.生理的な腎機能の低下があり.それが1,25-(OH2)D3の産生低下や血中カルシウムの低下に反映され.副甲状腺ホルモンの分泌を促すため.多くの著者は血中副甲状腺ホルモン濃度が年齢とともに30％以上も上昇する場合が多いと報告しています。 閉経後の骨粗鬆症の女性における副甲状腺機能の研究では.機能低下.正常.機能亢進が混在していることが示されています。 一般に.高齢者の骨粗鬆症は副甲状腺機能亢進症と関連があると言われています。
女性はどの年代でも男性よりカルシトニン値が低く.更年期の女性ほどカルシトニン値が低いことが分かっており.女性の骨粗鬆症になりやすさにカルシトニン値の低さが関係していると考えられています。 カルシウム点滴後のカルシトニンの増量値は男性より女性で有意に低く.カルシトニンの基礎値および増量値はともに年齢と負の相関があった。 北京ユニオン医科大学病院内分泌科の報告によると.閉経前と閉経後の健康なボランティアに静脈内カルシトニン興奮試験を実施したところ.カルシトニン予備能に有意差は見られなかったという。 一方.カルシトニン予備能の低下は.骨量減少患者.骨粗鬆症患者のいずれにおいても認められ.後者がより顕著であったことから.カルシトニン予備能の低下が骨粗鬆症の発症に関与している可能性が示唆された。 閉経後の骨粗鬆症の女性の血中カルシトニン濃度は.ほとんどが低下していると報告されていますが.正常値や軽度の上昇も報告されています。
骨粗鬆症の形成には.骨芽細胞機能.加齢に伴い低下する腎臓の1-α-水酸化酵素活性.それに伴う1,25-（OH2）D3濃度の減少も関与している。 その他.内因性副腎皮質ホルモンが過剰に分泌されるクッシング症候群や慢性甲状腺中毒症などの内分泌疾患は.骨吸収や骨排泄の増加をもたらし.これらはすべて骨粗鬆症の形成と関連している。
骨粗鬆症
遺伝的要因
骨粗鬆症は.白人.特に北欧系の人に多く.アジア系ではそれほど多くなく.黒人ではあまり見られません。 骨密度は骨粗鬆症の診断に重要な指標であり.主に遺伝的要因で決まり.環境要因もそれほど大きくはないとされています。 若い双子のBMDの差は一卵性双生児間の差の4倍.成人の双子のBMDの差は一卵性双生児間の差の19倍と報告されています。 1994年.Morrisonらは.ビタミンD受容体の遺伝子型がBMDの違いを予測し.全体の遺伝的影響の75％を占め.様々な環境因子で調整した後のBMDはBB遺伝子型に比べ約15％高く.椎体骨折の発生率では.bb この研究の予備的な結果は.民族や国によってかなりの差があることを示唆していますが.最終的な結果を決定するためには.さらなる研究が必要です。 その他.コラーゲンやエストロゲン受容体遺伝子と骨粗鬆症の関係についての研究も報告されているが.決定的な結論は得られていない。
栄養要素
思春期のカルシウム摂取量は.成人期の骨量のピークに直接関係することが分かっています。 カルシウムの不足はPTHの分泌と骨吸収の増加を招き.低カルシウム食の人は骨粗鬆症になりやすい。 ビタミンDが不足すると.骨基質のミネラル化が阻害され.骨軟化症になる可能性があります。 慢性的なタンパク質不足により.骨機構タンパク質の合成が不十分になり.新生骨の生成が遅れ.カルシウム不足を伴うと骨粗鬆症が加速される。 ビタミンCは.骨基質中のヒドロキシプロリンの合成.骨基質の正常な成長の維持.骨細胞による十分な量のアルカリホスファターゼの産生の維持に不可欠な物質です。
不使用要因
筋肉は骨組織に機械的な力を発生させます。 筋肉が強く.骨が丈夫であれば.BMDの値も高くなります。 高齢者の活動量が減ると.筋肉が弱くなり.機械的な刺激が少なくなり.骨量も少なくなります。 また.高齢者は廃用性因子による骨量の減少や脳卒中などの病後の長期臥床により.骨粗鬆症になりやすいと言われています。
薬物・疾病
フェニトインナトリウム.フェノバルビタール.カルバマゼピンなどの抗けいれん剤は.治療に伴うビタミンD欠乏症のほか.腸のカルシウム吸収障害や二次性副甲状腺機能亢進症などを引き起こします。 アルミニウム製剤を含む酸生成剤の過剰使用は.リン酸の吸収を阻害し.骨ミネラルの分解につながる可能性があります。 グルココルチコイドは.骨形成を直接的に阻害し.カルシウムの腸管吸収の低下.カルシウムの腎排泄の増加.二次的な副甲状腺機能不全.性ホルモンの産生を促進する。 ヘパリンの長期使用は骨粗鬆症と関連しているが.その正確なメカニズムは不明である。 シクロスポリンAなどの化学療法剤は.ネズミの骨再生を促進することが分かっています。
腫瘍.特に多発性骨髄腫の腫瘍細胞が産生するサイトカインは.破骨細胞を活性化することがあります。また.小児または青年の白血病やリンパ腫では.骨粗鬆症が限定的であることが多いのですが.このような場合にも破骨細胞が活性化されます。 消化器系疾患：炎症性腸疾患による吸収不良や摂食障害.神経性食欲不振症による急激な体重減少や栄養失調.無月経を伴うもの。 また.骨髄の過形成と海綿体接合部の菲薄化に起因する真珠腫性貧血や.二次性腺機能低下症もこれらの患者さんに見られます。
その他の要因
アルコールの乱用は.骨に直接毒性を及ぼします。 喫煙は肝臓でのエストロゲンの代謝を高め.骨に直接作用するほか.体重減少や早期閉経の原因となります。 長時間の激しい運動は.特発性骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
病態の解明
骨粗鬆症は.骨量のピークに影響を与える遺伝的要因と環境要因の組み合わせによって引き起こされ.骨量が減少し.最終的に骨粗鬆症へと進行していきます。 これらの要因には.薬.食事.人種.性別.生活習慣などが含まれます。 骨粗鬆症には.一次性のものと二次性のものがあります。 原発性骨粗鬆症はⅠ型とⅡ型に分類され.続発性骨粗鬆症はⅢ型骨粗鬆症とも呼ばれます。 今回は.原発性骨粗鬆症に焦点を当てます。
I型または閉経後骨粗鬆症
その主な原因は性腺（エストロゲン.テストステロン）機能の異常であり.年齢に関係なく発症するエストロゲン.テストステロンの欠乏が骨量の減少を促進すると考えられている。 骨量減少の正確なメカニズムは完全には解明されておらず.その原因は多面的であるが.中でも破骨前駆細胞の採用と感受性が高まり.骨吸収速度が骨形成速度を上回ることが重要であるとされている。 閉経後の女性では.最初の5〜7年間は年1〜5％の割合で骨量が減少し.その結果.骨梁が減少してColles骨折や椎体骨折を起こしやすくなります。
エストロゲン欠乏は.副甲状腺ホルモン（PTH）の作用に対する骨の感受性を高め.骨からのカルシウム損失の増加.カルシウムの腎排泄の減少.1，25-（OH）2D3の産生増加をもたらす。1，25-（OH）2D3は腸と腎臓でのカルシウムの吸収を高め.破骨細胞の活性と数を増加させて骨吸収を促進させる。 PTHの分泌は負のフィードバック機構により減少し.上記とは逆の作用を引き起こす。 破骨細胞は.単球が産生するTNF-α.IL-1.IL-6などのサイトカインの影響も受け.性ホルモンがない場合にも増加する。
II型骨粗鬆症（老人性骨粗鬆症
は男女ともに見られ.高齢者では骨形成の低下と腎臓での1,25-(OH)2D3生成の減少に起因します。 このような生理的変化の結果.骨皮質や骨梁が失われ.股関節.長管状骨.椎骨などの骨折のリスクが高まります。
薬物療法に伴うIII型骨粗鬆症
特にグルココルチコイド.または骨損失を増加させる他の様々な病態。
I型骨粗鬆症とII型骨粗鬆症では.それぞれ6：2（I型）.2：1（II型）と女性の方が多く.III型骨粗鬆症では男女差はありません。 I型骨粗鬆症の発症年齢のピークは50～70歳.II型骨粗鬆症の発症年齢のピークは70歳以上.III型骨粗鬆症の発症は年齢とあまり関係なく.何歳になっても見られると言われています。
テスト
血中カルシウム.リン.アルカリフォスファターゼ
原発性骨粗鬆症では.血清カルシウム.リン.アルカリフォスファターゼの値は通常正常ですが.骨折後数ヶ月で上昇することがあります。
血中副甲状腺ホルモン
副甲状腺機能は.二次性骨粗鬆症を除外するために検査する必要があります。 血中副甲状腺ホルモン値は.原発性骨粗鬆症の場合.正常であることもあれば.上昇していることもあります。
骨の再生に関わるマーカー
骨粗鬆症における血清学的および生化学的マーカーの中には.骨のターンオーバー（骨形成と骨吸収の両方）の状態を反映し.骨のターンオーバーが高い状態（例えばI型骨粗鬆症）で上昇し.治療に対する早期反応をモニターするために使用できるものがあります。 しかし.骨粗鬆症におけるその臨床的意義については.さらなる検討が必要である。 これらの生化学的指標には.骨特異的アルカリホスファターゼ（BSP）.酒石酸抵抗性ホスファターゼ（TSP）.オステオカルシン（Osteocalcin）.I型プロコラーゲンペプチダーゼ（Type I procollagenpeptidase）.および骨粗鬆症（oneoporosis）が含まれます。骨吸収に伴うI型プロコラーゲンペプチダーゼ.尿中ピリジノリン.尿中デオキシピリジノリン.I型コラーゲンのN末端とC末端の架橋ペプチドの変化。 骨吸収）。
朝尿カルシウム・クレアチニン比
正常値は0.13±0.01であり.カルシウムの尿中排泄が過剰になるとこの比率が上昇し.骨吸収が亢進している可能性が示唆される。
骨画像と骨密度
脊椎の症状がない患者でも.局所的な症状がある場合は.脊椎骨折の見落としを防ぐためにX線撮影を行う必要があります。 骨量減少（骨密度の低下）は.レントゲン写真上では.骨透明の増加.骨梁の減少と隙間の拡大.骨梁の横方向の減少.骨構造のぼやけなどが見られますが.通常.骨量が30%以上減少した場合に見られます。 椎間板の膨隆による椎体の両凹変形や椎体前縁のくさび状崩壊は.圧迫骨折とも呼ばれ.第11.12胸椎.第1.2腰椎によく見られます。
骨密度（BMD）は骨折の最良の予測因子である。 あらゆる部位のBMDを測定することで.骨折の全体的なリスクを評価することができます。特定の部位のBMDを測定することで.局所的な骨折のリスクを予測することができます。
全米骨粗鬆症財団の最新の治療ガイドラインによると.65歳以上の閉経後の女性で.予防策を講じても骨粗鬆症になるリスクがあり.骨粗鬆症が存在する場合はそれに応じた治療を行う必要があり.65歳未満の女性で1つ以上の危険因子を持つ場合はBMD検査が必要であるとしています。 1つ以上の危険因子を有する65歳未満の閉経後女性.脆弱性骨折を有する閉経後女性.BMD測定により治療法を決定する女性.長期ホルモン補充療法中の女性.軽度外傷後の骨折を有する男性.X線で骨量が減少した人.その他骨粗鬆症を引き起こす可能性のある疾患を有する患者などです。
WHOは.BMDを健康な成人の値と比較することにより.BMDの値に応じて骨粗鬆症を等級分けすることを推奨しており.健康な成人のBMD値がプラスマイナス1標準偏差（SD）であれば正常.正常から（1～2.5）SD減少した場合は骨量減少とし.2.5SD以上減少した場合は骨粗鬆症.脆弱性骨折を伴う場合は重症骨粗鬆症と規定されています。
BMDの測定方法には様々なものがありますが.その中でも定量的コンピュータ断層撮影法（QCT）は骨の大きさに関係なくg/cm3で測定でき.成人でも小児でも使用できる最も正確な測定方法です。 しかし.QCTで測定できるのは脊椎のBMDのみであり.骨の冗長性が値を阻害すること.コストが高いこと.放射線被曝を甘く見てはいけないこと.などがあげられる。
DXAは股関節だけでなく脊椎のBMDも測定でき.BMDの標準的な測定方法とされていますが.DXAの補正値には違いがあります。 DXA測定に影響を与える要因としては.脊椎骨折.骨片.大動脈などの脊椎外の石灰化などが挙げられる。 末梢DXAでは.手首の関節のBMDを測定することができます。
踵の定量的超音波（US）は.安価で携帯可能.電離放射線を使用しない一般的なスクリーニングに使用できますが.この方法はQCTやDXAに比べて精度が低いため.治療の効果をモニタリングするためには使用されていません。
X線撮影（レントゲン撮影）.通常.手.特に第2中手骨の皮質状態を判断するために使用されます。 この方法は.小児のBMD測定に使用でき.最も安価である。 しかし.DXAほど正確ではなく.BMDの変化に敏感ではありません。
臨床症状
(1)痛み。 原発性骨粗鬆症の症状で最も多いのは腰痛で.痛みを訴える患者さんの70～80％を占めます。 痛みは背骨に沿って両側に広がり.仰向けや座った姿勢では減少し.直立時に後方へ伸びた時や長時間立ったり座ったりすると増加し.日中は軽く.夜間や早朝の起床時に増加し.屈伸や筋肉運動.咳や便に力が入った時に増加します。 骨の痛みは.一般的に骨量の12％以上が失われたときに起こります。 高齢者の骨粗鬆症では.椎骨の海綿体が萎縮して数が減り.椎体が圧迫されて変形し.脊椎が前屈みになり.脊椎の前屈を矯正するために腰肋筋が2倍の収縮をし.筋肉が疲労し.さらには痙攣して痛みを生じる。 また.最近の胸腰椎の圧迫骨折では.対応する脊椎棘突起に強い圧迫痛や打撲痛を伴う急性痛を生じることがありますが.一般に2～3週間後に減少し.患者によっては慢性腰痛を伴うことがあります。 対応する脊髄神経が圧迫されると.四肢の放散痛.両下肢の感覚運動障害.肋間神経痛.狭心症に似た後胸骨痛.急性腹症に似た心窩部痛が生じることがあります。 脊髄や馬尾が圧迫されると.膀胱や直腸の機能にも影響が出ることがあります。
(2)胴長短足.猫背。 多くは痛みの後に発生する。 背骨の椎骨の前方部分は.ほとんどが海綿骨で構成されており.この部分は体重を支える柱となり.特に第11.12胸椎と第3腰椎は負荷が大きく.圧迫されて変形しやすく.背骨が前傾し背中の湾曲が大きくなって猫背になり.年をとると骨粗しょう症が進み.猫背の湾曲も大きくなり.膝の拘縮も大きくなってしまいます。 人には24個の椎骨があり.1個の椎骨の高さは正常な人で約2cm。 高齢者で骨粗鬆症になると.椎骨が圧迫されて1個の椎骨が約2mm短くなり.体長が平均3～6cm短くなる。
(3) 破損。 これは退行性骨粗鬆症の最も一般的で深刻な合併症であり.患者の痛みを増大させるだけでなく.経済的責任を悪化させ.患者の活動を著しく制限し.さらには生命予後を短縮させるものです。 当社の統計によると.高齢者の骨折の発生率は6.3％から24.4％で.特に高齢女性（80歳以上）に多く見られます。 骨粗鬆症による骨折は.老年期の初期には橈骨遠位端骨折（コーレス骨折）.後期には腰椎や大腿骨上部の骨折が多くみられ.骨粗鬆症による骨折は.老年期の初期に多くみられます。 一般に骨量が20％以上減少すると骨折が発生し.BMDが1.0DS減少するごとに椎体骨折の発生率は1.5～2倍に増加すると言われています。 脊椎圧迫骨折は.20％～50％の患者さんで無症状です。
(4)呼吸機能の低下 胸椎.腰椎の圧迫骨折.脊椎の後湾.胸椎の変形は肺活量や最大換気量を著しく低下させ.肺上葉前部の肺葉気腫の発生率は40％にもなります。 高齢者の多くは肺気腫の程度が低く.加齢とともに肺機能が低下するため.骨粗鬆症による胸郭変形と合わせると.胸の圧迫感や息切れ.呼吸困難などを感じることが多いようです。
いったん症状が進行すると.結果として体型の変化は美意識の高い人にとっても痛手であり.痛み.運動障害.骨折手術の医療費負担などと合わせると.本人.家族.社会にとって大きな負担となる。 骨を元の状態に戻す安全で効果的な方法はありませんから.「自分の番じゃないから」「もう年だから」と見過ごさず.予防をすることが大切です。
分類
骨粗鬆症は大きく3つのグループに分けられます。
まず.加齢に伴い必然的に起こる生理的な変性疾患である原発性骨粗鬆症に分類されます。 骨粗鬆症には.閉経直後の女性に起こる閉経後骨粗鬆症（Ι型）と.65歳以降に多く発症する老人性骨粗鬆症（Π型）があります。
もう一つは.他の病気（腎不全.甲状腺ホルモン過剰.白血病など）や薬（ステロイド剤など）などが引き金となって起こる「続発性骨粗鬆症」です。
第3のグループは特発性骨粗鬆症で.8歳から14歳の青年および成人に発症し.遺伝的家族歴がある場合が多く.男性よりも女性に多くみられます。 また.妊娠中や授乳中の女性の骨粗鬆症も特発性骨粗鬆症に含まれることがあります。
治療法
西洋医学的治療
骨粗鬆症の治療に使われる薬には.以下の5種類があります。
ホルモン補充療法：エストロゲンと黄体形成ホルモンの併用により.骨粗鬆症の予防と治療が可能です。 子宮がなければ.プロゲステロンは必要ありません。
2. アレンドロネート：商品名「フォサマック」は.破骨細胞の働きを抑制し.骨粗鬆症の予防と治療の両方の効果がある。
カルシトニン：皮下.筋肉内.鼻腔内注射により吸収され.5年以上月経が止まっている骨粗鬆症の女性に有効である。 副作用として.食欲不振.顔面紅潮.発疹.吐き気.めまいなどがあります。
しかし.薬をやめるとすぐに骨量減少の速度が加速し始めるので.長期的な治療が必要です。
4.カルシウムとビタミンD：組み合わせるとより効果的です。
5.リウマチの治療に用いられる新しい臨床薬である骨ペプチド製剤は.骨粗鬆症に有効である。
閉経後骨粗鬆症は.閉経後の女性に多く見られる疾患で.海外の統計では60歳以上の女性の発生危険率は58％とされています。 卵巣で合成されるホルモンの減少に伴い.骨の痛みや骨折を引き起こし.女性のQOLに深刻な影響を与え.障害や死亡率も増加させます。 病態がまだ十分に解明されていないため.薬物治療には限界があり.西洋薬の長期使用は患者さんに多くの副作用を引き起こしやすいのです。
高齢者の健康管理鍼灸に関する科学的研究によると.お灸は健康な高齢者のエストロゲンの血清濃度を高めることがわかりました。 これに触発された研究者たちは.中国伝統医学の理論と現代医学の研究から.閉経後骨粗鬆症の根本原因は「腎虚」であり.後天的障害やその他の骨粗鬆症の原因と結びつき.治療は腎の強化に基づき.脾の強化も合わせて行うべきと結論づけたのです。 臨床効果は.Dual Energy X-Ray Bone Densitometry（DEXA）および関連する生化学的検査を用いて観察し.薬物対照群を設定して有効性を比較検討した。 治療後.まず骨痛などの症状が緩和・消失し.生化学的指標も有意に改善した。 6ヵ月後の骨密度検査では.改善の程度が異なり.第2～4腰椎と大腿骨上端の骨密度が有意に増加した。
漢方治療：患者様のご判断でご利用いただけます。
骨粗鬆症の予防は.薬物療法に加えて.栄養.食事.運動を同時に行うことで達成できることが多い。
予防
骨粗鬆症は患者さんの生活に大きな不便と苦痛をもたらし.治療には時間がかかり.骨折した場合は命にかかわる。
(1) 一次予防：例えば.子供や青年から始めるべきで.適切な栄養摂取に注意し.魚.エビ.エビの皮.昆布.牛乳（250mlに300mgのCaを含む）.乳製品.骨スープ.卵.豆.精穀物.ごま.メロン種.緑の葉野菜などCaやPを多く含む食品を摂取することです。 危険因子 “を取り除き.科学的なライフスタイルを遵守し.例えば.運動.日光浴.禁煙.アルコール.少ないコーヒー.強いお茶.炭酸飲料.少ない砂糖と塩.多すぎない動物性タンパク質.晩婚.少ない出産.長すぎない授乳期.できるだけ体内にカルシウムを保存し.カルシウムのプールを豊かにし.骨を増加する。 後期高齢者の骨粗鬆症を予防するためには.体内のカルシウムのピーク値を最大値まで高めることが一番の対策となります。 骨粗鬆症の基礎研究を強化し.遺伝的素因を持つリスクのある人々をフォローアップし.早期予防と治療に重点を置くべきである。
2）二次予防：中高年.特に閉経後の女性では骨量の減少が加速される。 この間.毎年骨密度のチェックを行い.骨量が急激に減少している人には早めの予防と対策が必要である。 近年.欧米の学者の多くは.骨粗鬆症を安全かつ効果的に予防するために.閉経後3年以内にエストロゲン補充療法を長期的に開始し.予防的にカルシウムを長期的に補給するか.骨ペプチド錠剤の経口剤を予防治療に使うことを主張しています。 日本では.骨粗鬆症の予防に活性型ビタミンD（ロカルシフェロール）とカルシウムの使用が主に提唱されており.糖尿病.関節リウマチ.ステアトロレア.慢性腎炎.副甲状腺機能亢進症・甲状腺機能低下症.骨転移がん.慢性肝炎.肝硬変など.骨粗鬆症と関連のある疾患の治療に注意が払われます。
3）三次予防：退行性骨粗鬆症の患者には.骨吸収抑制薬（エストロゲン.CT.Ca）.骨形成促進薬（活性型Vit D）.骨ペプチド経口製剤（骨ペプチド錠）を積極投与し.転倒.転落.転落.動揺の防止策も強化すべきです。 中高年の骨折では.積極的な手術.強力な内固定.早期活動.理学療法心理.栄養.カルシウム補給.疼痛緩和.骨成長促進.骨量減少の抑制.免疫機能の改善.総合的な質の高い治療を実施することが必要です。
変性骨粗鬆症は.骨の発達.成長.老化の基本法則であるが.ホルモン（主にPTH骨破壊：エストロゲン.CT骨形成；Vit D3双方向調節）.栄養状態.身体要因（日光.体重）.免疫状態（全身体力.病気）.遺伝.ライフスタイル（喫煙.アルコール.コーヒー.食事.運動.精神.感情）.経済.文化によって調節される。 セルフケアに対する意識を強化し.セルフケアのレベルを向上させ.科学的に積極的に介入することができれば.退行性骨粗鬆症を遅らせたり予防することができ.中国の数億人の中高年者の心身の健康と生活の質を向上させる重要かつ現実的な社会的・経済的利益をもたらすことができます。