心筋は心筋細胞からなる筋肉組織である。 広義の心筋細胞には.洞結節.房室内束.房室接合部.房室束（すなわちヒース束）.プルキンエ線維を構成する特殊に分化した心筋細胞と.一般的な心房および心室の心筋作業細胞が含まれる。 最初の5つは心臓のペーシングと伝導系を構成し.筋原性線維をほとんど含まないため.いずれも収縮機能を持たないが.自己調節性と伝導性を持ち.心臓の自律神経活動の機能的基盤となっている。 心筋組織の栄養障害は主に心筋症などで起こる。 冠動脈多枝病変のため.心筋虚血.変性.壊死.線維化.心筋血液供給長期不全.心筋組織栄養障害と萎縮.壊死から線維組織増殖によるびまん性病変も虚血性心筋症につながる。 1.拡張型心筋症拡張型心筋症は.特定の要因のウイルスである可能性があります。 心筋傷害による細菌性薬物毒性代謝異常.中でもウイルス性心筋炎が最も重要な原因と考えられている。 持続的なウイルス感染による心筋組織の損傷.細胞性.自己抗体性.サイトカイン介在性の心筋傷害を含む自己免疫は.拡張型心筋症を引き起こしたり.誘発したりする。 さらに.周産期.アルコール中毒.抗がん剤.心筋エネルギー代謝障害.神経ホルモン受容体異常などの多因子もこの疾患を引き起こす。 2.肥大型心筋症は常染色体優性遺伝の可能性があり.約1/3に明らかな家族歴があり.心筋ミオシン重鎖および心筋トロポニンT遺伝子変異が主な原因因子である。 さらに.カテコールアミン代謝異常.細胞内カルシウム調節異常.高血圧.高強度運動などが本疾患の発症促進因子となる。 拘束型心筋症は心内膜の線維化.心筋の硬化.心室拡張期充満の閉塞を特徴とする。 初期には発熱.倦怠感.めまい.息切れなどの症状がみられ.末期には完全な心不全となる。 心房細動も多く.一部は内臓塞栓症と合併する。 熱帯・温帯地域に多く.中国では播種性の症例しかない。