子宮腺筋症は.子宮底層への浸潤による良性病変で.臨床症状として.月経困難症の進行.過多月経.不妊.子宮肥大などがみられます。 子宮腺筋症の原因は不明ですが.遺伝的要因.傷害（掻爬や帝王切開など）.高エストロゲン血症.ウイルス感染などが考えられるとされています。 子宮腺筋症の有病率は13.4％と高く.生理痛は仕事や生活に深刻な影響を及ぼします。 本疾患の診断は.従来.臨床症状や徴候.検査指標（血清CA125値）.超音波検査などに基づいて行われていました。 子宮腺筋症は.増殖性と侵襲性のある良性腫瘍である。 異所性子宮内膜に栄養を供給し.代謝産物を排泄するほか.浸潤や転移の経路にもなっている。 また.新しい内皮細胞は血管新生促進因子を大量に放出し.さらに血管の形成を促すため.子宮内膜が子宮筋層に侵入し.さらに侵入・進展し.病巣が拡大する条件が整い.発症・進展を促す悪循環に陥ってしまいます。 現在.子宮腺筋症は主に手術と薬物療法による臨床的な治療が行われています。 子宮腺筋症に対する従来の治療法としては.子宮摘出.単純病巣摘出.子宮内膜切除などの手術が一般的である。 子宮摘出術は.より徹底した治療が可能で.合併症も少ないが.通常.生殖能力を必要としない患者や保存的治療の結果が悪い患者に適応され.生殖能力を必要とする若い女性には用いられない。単純局所切除は難度が高く.病変を完全に取り除くことは容易ではなく.手術後に再発しやすいという欠点がある。 子宮内膜切除術は現在.表層性病変には有効ですが.浸潤深さが2mmを超える病変では出血を抑える効果がありません。 薬物治療としては.主にゴナドトロピン放出ホルモン（GnRHa）.レボノルゲストレル子宮内遅延放出システム.経口避妊薬.プロゲスチンなどが用いられます。 GnRHaは子宮腺筋症の活動期を有意に減少させることができますが.病気を治すものではなく.再発しやすく.高価であり.その副作用から長期間の使用には限界があります。 このことは.重症の患者さんでは薬物治療が有効でないことが多く.再発しやすいこと.内分泌障害.更年期症候群の早期発症.骨粗鬆症などの副作用が避けられないことを示しています。 子宮動脈塞栓術は.国内外において腺筋症の治療法として確立され.広く普及している新しい治療法です。 薬物治療と比較して.薬物副作用やより侵襲的な手術の必要性を回避し.子宮摘出に伴う妊孕性の喪失や心理的負担を克服し.有意に高い効果を示すことが明らかにされています。 通常.子宮内膜基底層と子宮筋層の間には粘膜下層が存在せず.子宮筋層は子宮内膜の侵入を防御する機能を持っている。 炎症や高エストロゲンなどの刺激により.子宮筋層の防御機能が破綻して子宮内膜基底層が直接侵入したり.出産や中絶などの外傷による子宮筋層の軽傷によって軽傷部位に沿った子宮筋層内への侵入が認められるようになる。 異所性子宮内膜はエストロゲンを合成する機能を持ち.局所のエストロゲン濃度を高め.さらに異所性子宮内膜の増殖を促進し.正常子宮筋層を肥大させる。 異所性子宮内膜はすべて子宮筋層内にあり.子宮動脈から栄養供給を受けているため.インターベンション治療の血管解剖学的根拠となる。異所性子宮内膜はほとんどが増殖期で.虚血や低酸素に敏感であるため.インターベンション治療の病的根拠となる。異所性子宮内膜における血流は正常子宮筋層より豊富なため.インターベンション治療の有効性と安全性を評価できる画像的根拠がある。 子宮外膜の血液供給源は子宮動脈のみであり.血管交通枝を持たない。 微粒子の塞栓物質で子宮動脈の主・末梢血管を塞ぐと.病変組織の完全な脱血.虚血変性.壊死.吸収.萎縮が起こり.臨床症状の改善.子宮保存.正常生理機能の維持が可能となる。 腺筋症はホルモン依存性であり.塞栓することで病巣への血液供給を遮断するため.ホルモンが血流を介して病巣構造に入り.低いエストロゲンレベルを形成することを防ぎ.更年期に似た微小環境を作り出し.病巣をさらに萎縮させて腺筋症の治療目標を達成することが可能です。 子宮動脈塞栓術の利点：1.開腹手術や輸血を避け.子宮の健全性を保つことができる.2.子宮や卵巣の生理機能を維持し.腺筋症患者のQOLを改善できる.3.1回の治療では不十分な場合や病変が再発した場合.同じルートで複数回治療できる.4.塞栓が無効な場合でも他の方法で治療できる.5.塞栓が有効ではない場合.他の方法で対応可能。 特に症状のある子宮腺筋症に有効で.回復が早く.入院期間も短い治療法です。