子宮腺筋症は.子宮内膜の基底膜が子宮筋層に浸潤して起こる良性の病変で.臨床症状として.月経困難症の進行.過多月経.不妊.子宮の肥大がみられます。 発症年齢は通常.30～50歳です。 従来の治療法には.子宮全摘術.局所切除術.薬物療法などがありますが.実際にはこれらの方法には多くの問題があり.子宮動脈塞栓術は.外傷が少なく.回復が早く.子宮が温存できるという利点があり.腺筋症の新しい治療ルートとなります。
治療メカニズム
子宮腺筋症のインターベンション治療は.部位への血流を遮断する血管インターベンションが基本的な役割となる。 という研究結果が出ています。
(1) すべての異所性子宮内膜は子宮筋層に存在する：子宮腺筋症の病変はカラー超音波で豊富な血流を示し.低速度ダイナミック血流の斑点状の短いロッドに囲まれた高エコーの病変がある。MRIは高信号で.出血した小嚢胞性空洞の有無.ミニチュア子宮構造を作る過形の筋繊維に囲まれ.その血液供給源が子宮動脈小枝.即ち子宮腺筋症の異所性を示してる。 子宮内膜病変はすべて子宮動脈から血液供給を受けているため.血管解剖学的な根拠に基づいて介入することが可能である。
(2）異所性子宮内膜は.子宮内膜の基底層に由来し.そのほとんどが増殖期にあり.虚血や低酸素に敏感で.介入のための病的根拠を提供する。
(3)子宮動脈DSA血管造影において.子宮腺筋症病変では相対的に造影剤の濃度が高く.正常子宮筋層よりも血流が豊富であることが示され.インターベンション治療の有効性と安全性を評価する画像基盤となっていること。
インターベンション後の子宮動脈塞栓術がもたらしたもの。
(1) 血流の遮断により.虚血と低酸素により異所性子宮内膜と増殖性結合組織が壊死し.非炎症性の水腫が生じ.その後徐々に溶解・吸収されて病巣は縮小.あるいは消失し.病巣から放出される子宮収縮による月経困難症の原因となるプロスタグランジン様物質が減少して月経困難症状が緩和・消失します。
(2) 病変部の縮小により子宮が軟化し.子宮腔面積が小さくなるため.効果的に月経量を減らすことができる。
(3) 異所性子宮内膜と被包性子宮筋層の部分的な壊死により.子宮が収縮して小さな溝を圧迫・閉鎖したり.溝そのものが壊死して正常子宮内膜基底層が子宮筋層に再び入り込むことができなくなり.再発率が大幅に減少する。
(4) 異所性子宮内膜の壊死は.局所のエストロゲン濃度やエストロゲン受容体等の数を減少させ.子宮腺筋症拡大の悪循環を遮断し.子宮内膜腺筋症の原因と考えられるものを排除して再発を防止するとともに.子宮内膜の過形成.月経量の減少を改善します。
(5) 正常な子宮内膜の機能層でも軽度の壊死は起こるが.血行再建や側副血行路の確立により基底層から徐々に成長移行することで正常な機能に回復する。一方.子宮外膜壊死後は基底層からの支持がないため.その壊死は不可逆であり.塞栓血管が血行再建されたり側副血行が確立して虚血や低酸素が改善すると.壊死した病巣は再生できないので.確実に マスキング後の効能の安定性
操作方法
大腿動脈をセルディンガー法で穿刺し.5F子宮カテーテルまたはコブラカテーテルを両側子宮動脈に超選択的に挿入し.画像が鮮明になった後.透視下でポリビニールアルコール顆粒（PVA）＋ピニャマイシン＋適量の造影剤をゆっくり押し.その後ゼラチンスポンジで子宮動脈血流が途絶えるまで塞栓を行います。 痛みや膣からの出血などの症状がないか.注意深く観察されました。 術後3ヶ月目と6ヶ月目に全例に来院してもらい.6ヶ月目に超音波検査またはMR検査を行い.病変部の回復を観察した。
臨床結果
1.月経困難症.月経困難症緩和率：介入後.有意かつ効果的に月経困難症が緩和された患者の70～90％。
2.月経.89％の患者がインターベンション治療後に月経量が減少した。
3.不妊症.子宮腺筋症の不妊症患者の妊娠の可能性は.インターベンション治療後に大幅に増加します。
4.膣分泌物.介入治療後の患者の白斑は著しく減少し.介入治療後に長期白斑と易再発性感染による様々な膣炎が完治した患者もいる。
5.子宮の大きさ：介入後1～6ヶ月で子宮は柔らかくなり.小さくなり始めます。
6.貧血.介入後.患者の月経量が著しく減少する。 通常.介入後3ヶ月で正常または正常に近いヘモグロビンレベルに戻る。