変形性関節症（OA）は最も一般的な疾患であり.中高年者における障害の主な原因であり.患者のQOLや社会的生産性に深刻な影響を与えている。 人口の高齢化に伴い.多くの国が高齢化社会に突入している。 中国の60歳以上の人口は現在1億3,000万人を超え.2015年には2億人を超えると予想されている。 WHOの推計によると.60歳以上の世界人口の10％がOAに罹患しており.OA患者の80％が運動障害を有し.25％が日常生活に支障をきたしている。 20歳のOA有病率はわずか20％であるのに対し.70歳のOA有病率は85％と報告されている。 統計によると.米国では約4000万人の成人が関節炎を患っており.そのうちOAが43％を占め.65歳以上の女性の90％.男性の80％が関節炎に苦しんでいる。 世界的な高齢化の進展に伴い.OAの罹患率は年々増加傾向にあり.高齢者の退行性関節疾患は今日の医学研究の最も重要なテーマの一つとなっている。 加齢に伴う変形性関節症に関する研究を強化することは.高齢者の生活の質を向上させ.社会・経済の発展を促進し.国民の健康を増進することにつながる。 まず.変形性関節症の病因についてであるが.変形性関節症（OAと略す）は.1890年にGarrodによって初めて提唱され.このような疾患は骨関節の炎症過程に起因し.骨関節の機能的変化をもたらすと考えられ.変形性関節症と定義された。 変形性関節症は.高齢者の慢性的な退行性骨関節炎であり.半月板や滑膜の病変を伴う関節軟骨の退行性変化が主な病理学的特徴である。OAの正確な病因は依然として不明である。 現在のところ.加齢.機械的磨耗・断裂.インピンジメント因子が関係していると考えられているが.免疫反応.フリーラジカル.骨内圧の上昇.サイトカインが関係していることもわかっており.さらに研究が進められている。 加齢に伴い.関節軟骨の変性は避けられず.水分含量が減少し.粘弾性が低下し.インピンジメントや擦過に対する抵抗力が低下するからである。 現在.ほとんどの学者が.関節軟骨は擦過傷には強いものの.衝撃には弱いと考えている。 関節軟骨の生理的変性は.OA発症の潜在的な原因因子に過ぎず.決定的な要因ではない。 関節軟骨の損傷は年齢と運動量に正比例し.年齢が高いほど.また損傷の蓄積が多いほど.関節軟骨変性の程度は重くなる。 軟骨損傷後は.機械的.累積的.反復的な小さな衝撃に対する抵抗力が低下するため.関節軟骨の変性が悪化し.表面や深部の軟骨損傷につながり.さらに損傷を悪化させる悪循環を形成する。 OAが骨内圧の上昇と関連していることが示唆されている。 いくつかの研究によると.OA患者では軟骨下骨内圧が上昇し.高い内圧の作用で骨組織が壊死することがあり.壊死した骨梁は軟骨下骨の硬化勾配を増加させ.吸収と再構築の過程で振動を吸収する能力を低下させるため.軟骨に不均等な力がかかり.局所的に大きな圧力がかかり.軟骨の損傷をもたらすか.または悪化させる。 免疫反応は近年提唱された新しい学説である。 OAの研究において.機械的要因を取り除いてもOAの進行が止まらず.OA患者の臨床症状が繰り返し出現することが発見されたが.これは純粋な機械的外傷の原因では説明しがたい。 患者の関節が腫脹と滑膜炎を繰り返していることは明らかであり.OA発症は免疫反応に関係しているのではないかという仮説が立てられた。 Donohueの「隠れた抗原」理論は.損傷した軟骨が.通常は身体の自己免疫監視システムから隔離されている成分を露出させ.自己免疫反応の抗原刺激として働くことを示唆した。 Cookeらは.OA患者の病変軟骨からI型コラーゲンに対する免疫グロブリンと補体C3を検出し.「免疫病因説」の説得力を高めている。 フリーラジカルとは不対電子を持つ分子.原子.原子団.イオンのことで.Pelletierらは.損傷した関節軟骨の断片が滑膜の貪食を刺激し.大量の酸素フリーラジカルを生成することを示した。 酸素フリーラジカルは軟骨細胞膜を攻撃し.軟骨細胞の形態を変化させ.機能を低下させ.プロテオグリカンとコラーゲンの合成と分泌を妨げ.軟骨マトリックスの生理的機能を変化させる。 サイトカインとOAとの関係は.現在.OA病因研究のホットスポットとなっている。 OA患者の滑液中にはIL-1（インターロイキン1）やTNF（腫瘍壊死因子）などのサイトカインレベルが有意に上昇していることが報告されており.1983年にはWoodらが変形性関節症や関節リウマチ患者の滑液中に高濃度のIL-1が検出され.主に滑膜内層を覆う滑膜組織の細胞や軟骨細胞から分泌されていることを報告している。 免疫組織化学的手法により.正常な状態では軟骨の表層に位置する数個の軟骨細胞のみがIL-1分泌に対して陽性反応を示すが.OA軟骨組織の中層および上層の細胞や間質はIL-1に対して強い陽性反応を示すことが判明した。 さらに.IL-l mRNAの発現は.OA骨軟骨組織の膜内骨形成に関係する骨芽細胞でも認められ.IL-lが変形性関節症の病態過程に直接関与している可能性が示唆された。OA関節軟骨の超微細構造変化はより複雑で.軟骨細胞の固化.断片化.壊死が認められ.また.一部の軟骨細胞では代謝活性の亢進が認められ.それは細胞内の粗面小胞体.ゴルジ装置.および.骨芽細胞の存在によって示された。 OA関節軟骨の変性は.その生物学的・力学的特性の変化に加えて.必然的に軟骨下骨にも影響を及ぼす。 軟骨下骨組織は.高い圧縮応力伝導下で微小骨折を起こし.二次的に海綿体壊死と骨嚢胞変性が形成される。 骨組織の修復とリモデリングの過程で.軟骨下骨は.それ自身の破壊や軟骨欠損を修復する際に骨質を形成する。 軟骨や骨の破壊は関節内に小さな遊離体を形成し.滑膜を刺激して炎症を引き起こすことがある。 第2節 変形性関節症の臨床診断 変形性関節症の臨床診断には.包括的な病歴聴取.身体診察.病態の徹底的な評価が必要である。 まず.病変の期間と重症度について質問する。 痛みの症状は通常.徐々に始まり.患者が受診するまでに数ヶ月続く傾向がある。 患者は長時間立ったり.歩いたり.走ったりすることに不快感を覚えることが多く.症状は通常.安静にしていれば消失する。 病変の範囲が広がると.日常生活や睡眠に影響が出ることもある。 痛みだけでなく.関節が砕けるような感覚やポキポキと鳴る音もあります。 軟骨や半月板の損傷.遊離体が “絞扼 “症状を引き起こすことがあり.屈伸やしゃがむ動作に影響を及ぼすことが多い。 膝関節の内側.外側.前側の病変は.理学的検査によってさらに明らかになる。 膝関節のアライメント不良は.外反母趾よりも多く.立位での下肢の力線の変化や屈曲変形は.膝関節の重度の病変を示すことが多い。 一般に.関節線間隔の圧痛とMcMurrayテストにより.病変部の不快感が誘発される。 ほとんどの患者において靭帯は安定しているが.靭帯の不安定性を除外することが重要である。 体重負荷による膝蓋大腿関節と脛骨大腿関節の痛みは.特に歩行時.階段の昇り降り.しゃがんだり立ち上がったりするときに優位で.歩行時.脱力した脚にぶつかったとき.転倒したときなどに突然痛むことがある。 軟骨がはがれ.軟骨下骨が露出し.圧力によって刺激され.反射的に大腿四頭筋が痙攣的に緊張し.半月板の摩耗や軟骨の損傷により.絞扼症状が起こることがある。 膝蓋骨の軟骨の摩耗により.軟骨下骨が露出し.反射的に大腿四頭筋の痙攣を引き起こすため.膝蓋骨を押す活動が制限され.膝蓋骨研磨テストが陽性となる。 滑膜の過形成と肥大.うっ血と水腫により.滑膜組織が関節腔に埋没し.関節腔の腫脹.疼痛.機能制限が生じます。 肥満の場合.膝関節の内外反変形や膝蓋骨亜脱臼を伴うことが多く.立位X線検査ではストレス側関節腔の狭小化.軟骨下骨の硬化や過形成が認められる。 理学所見では.膝関節の内反変形や外反変形.立位屈曲変形.膝関節の屈曲や伸展動作で摩擦音を感じたり.捻じれや断裂の摩擦音.関節腔や膝蓋骨縁の圧迫痛.膝蓋骨の移動動作の制限.膝蓋骨ミリングテスト陽性.膝関節浮動膝蓋骨テスト陽性などが認められる。 長期間の理学療法を受けた患者では.膝関節周囲の皮膚の色が変化し.斑状になり.豹変した皮膚のようになっていた。 しゃがんだり起き上がったりすることは非常に困難で.両手を地面につけて支える必要がある。 膝関節の画像診断は.臨床診断や関節軟骨病変の程度を把握するのに役立つ。 軟骨病変の初期段階では.X線検査として.体重をかけた膝関節の前後像（PA）と.体重をかけた膝関節を20～30°屈曲した状態のX線フィルムを撮影します。PA屈曲像では.体重をかけた膝関節を伸展した状態と比較して.関節腔の狭小化.左右の不均等な拡がり.脛骨棘の鋭角化.関節縁の扁平化.軟骨下骨の硬化や嚢胞性変化.内反または外反変形.軟骨の変形などを明瞭に確認することができます。 X線学的特徴としては.軟骨下骨の硬化.脛骨顆間棘の鋭角化.骨棘形成および大腿骨顆間窩の狭小化.脛骨大腿関節縁のリップ過形成.膝蓋大腿亜脱臼.膝蓋骨の上極および下極での骨棘形成が挙げられる。 脛骨と大腿骨の力線は.体重負荷位での膝のX線検査で評価したが.力学的軸の評価には下肢の全身X線検査が必要であった。 磁気共鳴画像法（MRI）は非侵襲的であり.X線写真で関節腔狭小化の変化が以前から認められない場合.すなわち関節軟骨病変の初期段階.プロトン密度脂肪飽和高速回転エコー（PDFSE）.3次元勾配エコー（3DSPGR）スキャンなどでは.MRIは軟骨の変化を明瞭に示す。 変形性関節症の治療 変形性関節症の治療は保存療法と手術療法に分けられる。 保存療法は全身薬物療法と関節内局所薬物療法に基づく。 初期のOA患者には.消炎鎮痛剤の内服や.血液循環を活性化しうっ血を除去する薬剤を対症療法的に投与し.症状やQOLを改善する。 関節軟骨保護剤であるヒアルロン酸の関節内注射も一定の効果がある。 明らかな関節痛や腫脹.歩行機能障害.MRIで軟骨破壊.関節内遊離体.骨棘増殖が認められるOA患者.半月板損傷のあるOA患者には.手術に頼るべきである。 OAに対する外科的治療には.関節鏡視下での洗浄.軟骨全体が損傷している部位へのドリリングと減圧微小骨折.矯正力線を伴う高位脛骨骨切り術.人工関節置換術などがある。 軟骨細胞移植.成長因子.ゲル担体の応用は.研究・試験段階にある。 関節鏡による洗浄には硬膜外麻酔と局所麻酔がある。 局所麻酔は.2％リドカイン20ml＋生理食塩水40mm＋0.1％エピネフリン溶液0.1mlの混合液を手術入口と関節腔にそれぞれ注入して局所浸潤麻酔を行い.10分後に手術を行うことができる。 術中の視野を確保するため.生理食塩水3000ml＋0.1％エピネフリン注射液1mlを灌流液として使用し.止血帯を使用した手術を不要とした。 関節鏡検査は.関節内病変の全体像を把握するために順次行われ.関節鏡手術が行われた。 関節鏡検査では.関節内の浮遊粒子.膝蓋大腿関節の滑膜組織の過形成と肥大.軟骨の硬化.膝蓋上滑液包の一部に白色の細長い線維性絨毛.滑膜血管の一部に蛇行とうっ血.浮腫性滑膜組織には膿状や葡萄状などの滑膜異常変化が認められた。 大腿骨の顆間窩は狭くなり.軟骨ははがれ.軟骨下骨は露出して凸凹になり.軟骨損傷に対応する部分の半月板はすり減る。 半月板損傷は軟骨の摩耗を悪化させ.半月板損傷の程度は軟骨損傷の程度に正比例する。 軟骨損傷と半月板損傷は互いに因果関係があり.影響し合っている。 半月板の磨耗.菲薄化.線維形成.イヌ状欠損の遊離端は.滑膜の過形成を刺激し.膝痛や絞扼症状を引き起こすことがある。 顆間窩や膝蓋上滑液包の遊離体形状は.絞扼症状の一般的な原因である。 関節鏡によるクリーンアップ法はより多様であり.半月板損傷の遊離端は通常.高周波空気圧で治療するか.プレーニングとグラインディングで切り株を整える。 半月板前角は血液学的に比較的良好で.治癒の可能性があるため.原則的にはできるだけ温存し.切除はできるだけ避ける。 半月板前角がシャッター状や束線維状の損傷であっても.半月板本体や後角が正常である症例では.高周波クランピングで損傷面を平坦化し.断裂した半月板前角をインサイドアウト法で縫合し.術後4～6週間は半月板を制動することもある。 半月板の温存は軟骨の損傷を防ぐ上で重要な役割を果たす。 関節軟骨の変性は.膝蓋骨.大腿骨顆部.脛骨高原の体重がかかる部分でより多くみられ.しわくちゃに腫れた隆起.ひび割れた軟骨.剥離斑.露出した軟骨下骨などの形で現れます。 大腿骨と脛骨の関節面の凸凹は.多くの場合.半月板の摩耗に続発するか.悪化させる。 断裂した半月板の切除や再置換.関節運動に影響を及ぼす骨障害部の研磨.関節絞扼因子や機能障害の解除は.炎症過程の悪循環を断ち切り.臨床症状を改善する上で大きな価値がある。 全軟骨損傷の程度が2cm以下であれば.軟骨下骨穿孔法を適用し.線維軟骨を形成することができる。 軟骨の変性が広範囲に及んでいる場合は.軟骨を保存する良い方法はなく.不安定な遊離端のみを清掃して平滑にし.広範囲の削り取りや清掃は行わない。 大腿骨の顆間窩の狭窄や脛骨顆間棘の過形成による骨のインピンジメントは.膝関節の伸展機能に影響を与える。 膝関節屈曲変形の臨床症状としては.立位で膝を完全にまっすぐに伸ばせず.膝がアーチ橋のようになり.膝の内反または外反変形を伴う。 体重負荷と膝関節の後方へのストレスにより.半月板後角と大腿骨顆の軟骨が悪化していた。 関節鏡による動態検査の結果.脛骨結節が顆間窩に突き刺さり.顆間窩の結節の埋没圧と擦過によりACLが変性し.光沢を失い.変形して薄くなり.束状に広がっていた。 大腿骨顆間窩は肥大部を食いちぎったり削ったりして拡大し.インピンジメントが消失して膝伸展機能が改善するまで顆間窩の空間を拡大し.ACLは擦過せず.創部を高周波（RF）蒸散で止血し.束状に散在していたACL線維をRFでクシャクシャにし.ACLの引張強度を回復させた。 その結果.大腿骨顆間窩の拡大・整形と脛骨結節の切除により.膝の内反変形や外反変形が改善することが判明した。これは.顆間窩と脛骨結節の増殖により形成されるインピンジメント点が移動し.力線が変化して膝の内反変形や外反変形が悪化・誘発されたことが関係していると考えられる。 変形性膝関節症では.膝蓋外側支持帯が緊張し.膝蓋大腿関節の運動軌跡における膝蓋骨の正常な動きが制限され.膝蓋大腿関節への圧力がさらに増大し.膝蓋大腿関節軟骨の摩耗や断裂を引き起こし.臨床症状を悪化させることが示唆されている。 Fulksonら(1986)は.膝蓋骨外側支持帯離脱術の選択は.主に膝の症状.X線検査での膝蓋骨の傾きの有無.膝蓋骨外側結節の形成などに基づいて行われることを示唆した。Henryら(1986)は.術前の詳細な病歴聴取と身体診察が手術適応を選択する重要な基盤であると考えた。Kolowichらは.膝蓋骨外側支持帯離脱術202例の長期追跡調査を行い.膝の反対側よりも有効であった。 Kolowichらは202人の患者の長期追跡調査を行い.効果があった群と失敗した群の術前の身体検査を比較したところ.最終的な治療成績に影響する最も重要な徴候は膝蓋骨傾斜テストで.次いで膝蓋骨内方変位テストであり.X線検査の結果は治療成績にあまり影響しないことを明らかにした。 著者は.関節軟骨の摩耗がそれほどひどくない若年患者に対しては.膝蓋骨外側支持帯の早期解除が.膝蓋骨外側の圧力の増加による痛みを和らげ.関節軟骨の摩耗を軽減する有効な方法であると考えている。 Friedmanらは.変形性関節症に対する関節鏡視下剥離術の有効性を報告し.60％の症例で機能的改善がみられたと報告している。 彼らは.患者の年齢が処置の有効性に直接影響することを発見し.40歳未満では86％が改善したのに対し.40歳以上では53％しか改善しなかったとし.Bertは関節鏡下デブリードメントにより50％から76％の良好な結果が得られたと報告している。OAは老人性の退行性変化であり.単一の方法で老化を防ぐことはできない。 いわゆる関節鏡視下手術は相対的なものに過ぎず.すでに形成された関節の変性を元に戻すことはできず.不安定な軟骨の外傷を洗浄・修復し.運動軌道の閉塞や衝撃を解除し.関節内の痛みの原因因子.軟骨の分解粒子.高分子成分.摩耗・断裂後の関節軟骨の破片や微結晶.炎症因子.痛みの原因物質を除去し.機能の回復を促すものである。 また.関節軟骨変性年齢.下肢力線変化の膝内外変形.手術外傷の大きさに直接関係する要因の術後有効性が低いことに加え.手術外傷が大きいほど機能回復に有利な有効性は小さい。 そのため.局所麻酔による関節鏡視下手術を選択し.限られた低侵襲のクリーンアップを行い.関節内組織にあまり干渉しないことを提唱しています。 顕微鏡観察を容易にするため.過形成や肥大の視野を妨げる滑膜組織は.広範囲に切除することなく削ることができる。 大腿骨顆間窩.脛骨顆間窩脱骨棘過形成の切除.顆間窩狭窄の解除.摩耗した半月板や軟骨欠損部のトリミング.関節内の剥離剥離や不安定軟骨片の除去.遊離体の除去.骨障害部の関節活動に影響する凹凸の研磨.関節内疼痛原因物質の除去.生理的食塩水の大量洗浄などを行う。 下肢の力線に異常な変化がある場合は.高位脛骨骨切り術など.損傷した関節面を解放する骨切り術を行うことで.関節面にかかるストレスを軽減することができる。 術後24～48時間.患部の膝に氷嚢を当てて冷やすと.止血と鎮痛の目的が達成できる。 術後に明らかな腫脹がある場合は.関節腔内の血液や体液を抜き.7～10日後にヒアルロン酸ナトリウムを関節腔内に注入する。 術後の膝関節大腿四頭筋の機能的運動は機能回復に役立つ。