癌性疼痛患者は通常.複数の種類の痛みを経験する。 この痛みは一定であったり.断続的であったり.慢性痛に急性痛が重なっていたりする。 痛みは病気に関連したものかもしれないし.治療に関連したものかもしれない。 うつ病や不安などの心理学的因子や認知形態が痛みの知覚に影響を及ぼし.痛みの強さを増すことがある。 1.腫瘍の拡大が周辺組織を圧迫する。 2,腫瘍からの炎症性因子および疼痛増感因子の分泌。 3.腫瘍が神経叢に浸潤し.神経組織を損傷すると神経障害性疼痛を引き起こす。 4.癌の骨転移は癌性疼痛の最も一般的な原因の一つである。 5.内臓の空洞の伸張.固形臓器嚢の歪み.粘膜の炎症.局所的な虚血や壊死は.内臓の傷害受容体を活性化し.内臓痛を引き起こす。 6.急激な体重減少.過剰な筋異化.固定化.筋緊張の亢進は.筋肉痛を引き起こす。 骨転移は有痛性筋痙攣を引き起こすことがある。 7,爆発的痛みは.比較的よくコントロールされているベースラインの痛みを超えて起こる瞬間的な痛みのエピソードと定義され.非常によくみられる。 これは.例えば.動作痛を引き起こす骨転移など.様々な理由による可能性がある。 治療関連痛。 8.治療による副作用には.化学療法やホルモン療法後の関節痛.放射線療法や特定の薬剤を用いた化学療法による有痛性粘膜炎などがある。 神経障害性疼痛としては.放射線療法後の神経叢症.化学療法後の末梢神経障害.化学療法薬による侵害受容性過敏症などが考えられる。 9.外科的介入は神経損傷と慢性術後疼痛を引き起こすことがある。 癌性疼痛の病態生理学は非常に複雑であり.以下のものが含まれる：1.疼痛伝達を促進する炎症性サイトカインの産生につながる局所および全身の炎症反応。 2. 腫瘍に直接関係する痛み：がん細胞は.機械的に敏感な組織への浸潤（内臓痛など）や神経の停滞と損傷（神経障害性疼痛など）を引き起こす。 腫瘍は免疫系の細胞を含んでおり.内皮血管収縮ペプチド.プロスタグランジン.腫瘍壊死因子α（TNF-α）などの因子を放出し.末梢の傷害刺激に対して一次求心性神経を興奮させたり感作させたりする。 持続的な痛みは中枢性感作を誘発し.中枢性感作の一部により神経障害性疼痛として持続する。 腫瘍細胞が産生するタンパク質加水分解酵素は感覚神経線維や交感神経線維を損傷し.神経障害性疼痛を引き起こす。 3.転移がんによって誘発される骨痛：骨髄全体および骨髄を支配する感覚ニューロンの損傷や浸潤が痛みを引き起こす。 正常な骨の形質転換が変化し.骨を壊す活動と骨を形成する活動のバランスをとる調節機構が狂う。 進行した疾患では.骨は機械的強度を失い.骨溶解.病的骨折.微小骨折を起こしやすくなる。 骨膜の機械的な歪みが痛みの主な原因となることもある。 4.神経障害：化学療法に伴う神経障害は.化学療法薬によって誘発される微小管タンパク質の機能破壊をはじめとするさまざまな機序によって発現し.サイトカインの放出とともに.感覚ニューロンの変性および一次傷害刺激に対する求心性神経の感作を引き起こす。 放射線療法は.組織の線維化.神経の陥入.神経の微小血管閉塞を引き起こす可能性がある。 神経組織の閉塞や潰瘍は中枢性感作の一因となる。