パーキンソン病（略してPD）の原因とは何でしょうか？ PDは.黒質の神経細胞や神経細胞が死滅したり.損傷を受けたりすることで発症します。 通常.これらの神経細胞は.ドーパミンと呼ばれる重要な化学物質を生成します。 ドーパミンは.黒質と次の中継基地である線条体との間で信号伝達を担う化学伝達物質であり.信号伝達によって身体が安定したランダムな動きをすることを可能にしています。 ドーパミンの消失は.脳内の神経電気伝達の異常を引き起こし.運動障害を引き起こす可能性があります。 症状が出るまでに.少なくとも黒質のドパミン神経細胞の60-80％以上が失われているという研究結果があります。 最近の研究では.PDの患者さんもノルアドレナリン系の神経伝達物質の減少に悩まされていることが分かっています。 ノルエピネフリンは.交感神経系の主要な化学伝達物質であるドーパミンと構造が似ています。 交感神経は.脈拍や血圧など.体の多くの自律神経機能をコントロールしています。 ノルエピネフリンの喪失は.疲労や血圧調節の異常など.PD患者の非運動性症状の説明に役立つと考えられます。 患者の脳細胞にはレビー小胞があり.これはアルファや他のタンパク質の異常な沈着と塊である。 研究者たちは.リーウィー小胞の構造や病気の発症に果たす役割について.まだ理解していないのです。 これらのタンパク質の塊は.正常な細胞機能を阻害する場合もあれば.細胞が正常な機能を維持できるように有害なタンパク質を「封じ込める」ことができる有益なタンパク質である場合もあります。 PDに関連する変異遺伝子は数多く同定されており.その多くは疾患との関連が示唆されている。 家族性PD症例の遺伝学的研究は.遺伝性と散発性の両方を理解するのに役立ちます。 遺伝性で変化した遺伝子やタンパク質が.環境毒性因子などの影響を受けて散発性でも同様に変化することがあります。 関連する研究により.研究対象遺伝子の観点からパーキンソン病の新しい治療法が見つかることが期待されます。 PDにおけるゲノミクスの重要性が高まっているにもかかわらず.多くの研究者は.環境暴露もPDの発症リスクを高めると考えています。 家族性の場合でも.毒物などの環境要因にさらされることで.病気の症状が出るタイミングや病気の進行に影響を与える可能性があります。 また.遺伝的感受性の高い人がパーキンソン病を引き起こす可能性のある環境要因もさらに不確かなものです。 ウイルスもパーキンソン病の環境的誘因の一つであり.1918年のインフルエンザ流行時に脳炎を発症した患者の多くが.後年.重度の進行性パーキンソン病様症状を呈した。 同様の症状は.ヘルペスウイルスに感染した別の台湾人女性グループでも発生し.この女性たちの症状は後日薄れ.現在は黒質への一時的な感染に関係していると考えられている。 多施設共同研究により.ミトコンドリアがパーキンソン病の発症に重要な役割を担っていることが明らかにされています。 ミトコンドリアは.細胞内のエネルギー生産の重要な源であり.フリーラジカルの発生源でもあります。 フリーラジカルとは.細胞内の膜構造体.タンパク質物質.DNAなどの細胞構成要素を損傷する分子であり.一般に細胞への損傷とは.酸化とそれに伴う変化の一部を指します。 また.PD患者さんのタンパク質処理システムの障害により.タンパク質が有害なレベルまで蓄積され.細胞死の引き金になると考えられています。 また.PD患者の脳細胞内のタンパク質の塊が.神経細胞死.細胞の炎症.刺激過多（有害物質など）と重要な関連があり.病気の発症に重要な役割を果たしている可能性を示唆する証拠があるが.タンパク質沈着の正確な役割はまだわかっていない。 タンパク質の凝集は.「自己流産」に対する細胞の防御現象であると指摘する研究者もいるほどだ。 ミトコンドリア機能障害.酸化.炎症.その他の細胞プロセスがPDの病態に重要な役割を果たす一方で.ドーパミン細胞の実際の死因は依然として不明である。