線維筋痛症症候群（FS）は.筋骨格系の複数の部位における痛みとこわばりを特徴とする非関節リウマチ性疾患で.特定の部位にツボがあるのが特徴です。
線維筋痛症候群は.外傷.変形性関節症（OA）.関節リウマチ（RA）などの様々なリウマチ性疾患.様々な非リウマチ性疾患（甲状腺機能低下症.悪性腫瘍など）に続発する場合があります。
このような線維筋痛症候群は二次性線維筋痛症候群と呼ばれ.他の疾患を伴わない場合は一次性線維筋痛症候群と呼ばれます。 発症機序
発症機序は不明である。
文献上では.睡眠障害.神経伝達物質の分泌異常.免疫異常などが関係していると報告されています。 睡眠障害は患者の60-90%に影響します。
易覚醒性.夢見がち.朝の倦怠感.疲労感.全身の痛み.朝のこわばりなどが特徴である。
夜間の脳波記録では.ステージIVのデルタ睡眠波にα波が介在していることが明らかにされている。
また.鈴をつけたボランティアで非急性期の眼球運動を乱すと.これらの脳波パターンと臨床症状が誘発されることがある。
その他.ストレスや環境騒音など.睡眠に影響を与える要因は.線維筋痛症候群の症状を悪化させることがある。
したがって.このステージIVの睡眠異常が線維筋痛症候群の発症に重要な役割を担っていると推測される。 文献によると.セロトニン（5-HT）やサブスタンスP（Substance
P）などの神経伝達物質が発症に重要な役割を担っていると報告されています。 セロトニンの前駆体はトリプトファンで.腸で吸収された後.大部分が血漿タンパク質と結合し.ごく一部が遊離する食物タンパク質である。
遊離トリプトファンは.担体によって血液脳関門を通過して脳組織に運ばれることができる。
シナプス間隙に放出された
5-HT
は.シナプス前神経終末で部分的に再取得され.ミトコンドリアのモノアミン酸化酵素によって不活性な
5-
ヒドロキシインドール酢酸に部分的に変換されます。
5-HT
は.消化管の粘膜.血小板.乳腺細胞にも含まれています。
5-HTは消化管の粘膜.血小板.乳腺細胞にも存在するが.血液脳関門を通過しにくいため.中枢神経系と末梢血は別の系に属している。 Littlejohnは.線維筋痛症候群の患者において.物理的または化学的刺激が顕著な皮膚の膨満反応を誘発し.この過剰反応が持続的な末端損傷刺激の存在と関連している可能性があることを見いだした。
これらの刺激の結果.ポリモーダル皮膚侵害受容器は反射的に神経終末から病的な量のサブスタンスPを放出し.これが局所血管拡張.血管透過性の増加.神経原性炎症の一種を引き起こすのである。
神経終末からサブスタンスPが放出されると.後根神経節にある一次知覚ニューロンが.サブスタンスPを一定に保つためにさらに合成する。
合成されたサブスタンスPは.末端と中枢の両方向に伝達され.中枢神経系におけるサブスタンスPの量を増加させる。
遅いが長く続く強い興奮作用のため.中枢神経系にある程度の影響を与える必要がある。 また.正常または高レベルの5-HTが存在する場合.サブスタンスPは感覚神経のインパルス放出をブロックする効果があることが分かっています。
5-HTが存在しない場合.この制御が効かなくなり.侵害受容性過敏症につながる。 免疫異常
線維筋痛症候群の患者では.真皮表皮接合部に免疫反応性物質が沈着しているとの報告がある。
電子顕微鏡観察では.線維筋痛症候群の患者の筋毛細血管内皮細胞の腫脹を認め.急性血管障害.組織の低酸素化.透過性亢進が示唆されている。
患者はしばしば原因不明の体重増加.手のびまん性腫脹.夜間頻尿を訴えるが.これらは透過性亢進と関連している可能性がある。 また.予備的研究により.線維筋痛症症候群ではインターロイキン-2（IL-2）レベルが上昇していることが判明しています。
IL-2で治療した腫瘍の患者さんでは.広範囲の痛み.睡眠障害.朝のこわばり.ツボの存在など.線維筋痛症に似た症状がみられます。
また.αインターフェロンも疲労を引き起こすことが分かっている。
これらの現象は.免疫調節異常を示唆するものである。
体内のサイトカインレベルの異常は.線維筋痛症候群の発症と関連している可能性がある。 疫学
線維筋痛症前部症候群の疫学は.中国では報告されておらず.海外からの正確な統計もありませんが.いくつかの予備データから.この病気は珍しいものではないことが示唆されています。
英国での調査では.病気で働けない人の10.9％がリウマチ性疾患によるもので.そのうち線維筋痛症候群は約半数を占めています。
米国リウマチ協会では.原発性線維筋痛症候群はリウマチ性疾患の中でも特に多く.RA.OAに次ぐ第3位を占めていると指摘しています。
外来で診療したリウマチ性疾患患者は計182人で.そのうち線維筋痛症候群は全体の6％に当たる11例だった。
本症候群は.関節リウマチ（27.5％）.全身性エリテマトーデス（16％）.全身性硬化症（10.4％）.ドライ症候群（7.7％）の7番目に多いタイプであった。
臨床症状
線維筋痛症候群は.女性に多く.発症年齢は25〜45歳が最も多い。
臨床症状は多岐にわたりますが.以下の4つのグループに大別されます：1.
痛みの部位は1つまたは数カ所しか訴えない患者さんもいますが.4分の1の患者さんは24カ所以上の痛みを抱えています。
全身に広がり.特に内側骨格（首.胸椎.腰）.肩甲骨や骨盤帯に多く見られます。
その他の好発部位は.順に膝.頭.肘.足首.足.背中上部.背中中部.手首.腰.大腿部.ふくらはぎである。
ほとんどの患者さんは.刺すような痛み.苦痛を伴う痛みと表現します。 また.すべての患者さんに共通する症状として.腱や筋肉などの組織に存在するツボが.多くの場合.左右対称に分布していることが挙げられます。
この患者さんの「圧」に対する反応は.ツボのある部位では健常者と異なるが.他の部位では変わらない。 2.特徴的な障害：睡眠障害.疲労感.朝のこわばりなどの症状群です。
約90％の患者さんに睡眠障害があり.不眠.易覚.夢精.精神的な倦怠感としてあらわれます。
夜間脳波では.非速分枝眼球リズムにα波が介在し.眠気がないことが示唆される。50〜90％の患者に疲労感があり.約半数は「疲れすぎて仕事にならない」と感じるほどの強い疲労感を持っている。
朝のこわばりは76-91%の患者さんに見られ.その重症度は睡眠と疾患活動性に関係します。 3.よくある症状：このグループで最もよく見られる症状は.しびれや腫れです。
患者さんは関節や関節周囲の腫れを訴えることが多いのですが.客観的な徴候はありません。
次いで.頭痛.過敏性腸症候群と続きます。
頭痛は片頭痛と非片頭痛に分類され.後者は後頭部または頭部全体の鈍い圧迫痛です。
また.うつ病や不安神経症などの精神的な異常も多くみられます。
さらに.患者さんの労働能力が低下し.約1/3の患者さんが転職を余儀なくされ.日常的な仕事ができなくなる方も少なからずいらっしゃいます。
これらの症状は.寒さやストレス.過労などで悪化することが多く.局所の温熱.精神的なリラックス.良質な睡眠.適度な運動などが症状を軽減します。 4.混合症状：一次性線維筋痛症候群はまれで.線維筋痛症候群の患者のほとんどは.同時に何らかのリウマチ性疾患を患っています。
この場合.臨床症状は両者の絡み合い.重なり合いとなります。
線維筋痛症候群は.それに伴うリウマチ症状の併存をより深刻に感じさせることが多く.例えばこの状況を認識できずに後者の過剰な治療や検査につながることも少なくないのです。