線維筋痛症症候群は.筋骨格系の複数の部位に痛みやこわばりを感じ.特定の部位にツボができる非関節型のリウマチ性疾患です。
線維筋痛症候群は.外傷.変形性関節症や関節リウマチなどの各種リウマチ性疾患.各種非リウマチ性疾患（甲状腺機能低下症.悪性腫瘍など）に続発することがあります。
このような線維筋痛症候群は二次性線維筋痛症候群と呼ばれ.他の疾患がない場合は一次性線維筋痛症候群と呼ばれます。
文献では.睡眠障害.神経伝達物質の分泌異常.免疫異常などが関連していると報告されています。
易覚醒性.夢見がち.朝の倦怠感.疲労感.全身の痛み.朝のこわばりなどが特徴である。
夜間の脳波記録では.ステージIVのデルタ睡眠波にα波が介在していることが明らかになる。
ベルによる非高速眼球睡眠の妨害も.ボランティアにこれらの脳波パターンと臨床症状を誘発することがある。
その他.ストレスや環境騒音など.睡眠に影響を与える要因は.線維筋痛症候群の症状を悪化させる可能性がある。
したがって.この睡眠段階IVの異常が線維筋痛症候群の発症に重要な役割を担っていると推測される。
遊離トリプトファンは.担体によって血液脳関門を通過し.脳組織に運ばれることができる。
その後.5-HTは5-HTergicニューロンで水酸化および脱炭酸されます。シナプス間隙に放出された5-HTは.一部がシナプス前神経終末で再取得され.一部がミトコンドリアのモノアミン酸化酵素の作用で不活性な5-ヒドロキシインドール酢酸に生成します。
5-HTは消化管粘膜.血小板および乳腺細胞にも存在し.血液脳関門を通過し難いため中枢神経系や
末梢血中の5-HTの2つの系に属している。
ということが分かってきました。
減少の程度は筋骨格系の痛みと相関があり.すなわち血漿中濃度と回転比が低いほど.痛みが顕著である。
プロメタジンは5-HTと競合して血小板受容体に結合する。トリチウム標識プロメタジンを用いて血小板膜上の5-HT受容体密度を測定したところ.健常者に比べ線維筋痛症候群でより影響を受けていることが判明した。
5-HTは.非急性眼球睡眠を調節し.痛みに対する感受性を下げ.抑うつ状態を改善し.また麻酔の鎮痛効果を高めることが実験で明らかにされています。
アミトリプチリンやアミノグルテチミドは5-HTの5-ヒドロキシインドールアセチラーゼへの変換を促進し5-HT濃度を上昇させることができるので.線維筋痛症候群に有効であるとされています。
一方.トリプトファン水酸化酵素阻害剤であるp-クロロフェニルアラニンを投与すると.線維筋痛症症候群様の痛みが生じ.この薬剤を中止すると消失することが分かっています。
これらの刺激の結果.皮膚ポリープ状傷害受容体は反射的に神経終末から病的な量のサブスタンスPを放出し.これが局所血管拡張.血管透過性の増加.神経原性炎症の一種を引き起こす可能性がある。
合成されたサブスタンスPは.末端と中枢の両方向に伝達され.中枢神経系におけるサブスタンスPの量を増加させる。
遅いが長く続く強い興奮作用のため.中枢神経系にもある程度の影響があるはずだ。
5-HTがない場合は.この制御が効かなくなり.痛みの過敏症を引き起こすことになる。
電子顕微鏡観察では.線維筋痛症候群の患者の筋毛細血管内皮細胞の腫脹を認め.急性血管障害.組織の低酸素化.透過性の増大が示唆されている。
患者さんは.原因不明の体重増加.手のむくみ.夜間頻尿などを訴えることが多く.これらは透過性の亢進と関連している可能性があります。
IL-2で治療した腫瘍の患者さんでは.広範囲の痛み.睡眠障害.朝のこわばり.ツボの存在など.線維筋痛症に似た症状がみられます。
また.αインターフェロンも疲労を引き起こすことが分かっている。
これらの現象は.免疫調節障害を示唆するものである。
体内のサイトカインレベルの異常は.線維筋痛症候群の発症に関連している可能性がある。
英国での調査では.病気で働けない人の10.9％がリウマチ性疾患によるもので.そのうち線維筋痛症候群は約半分を占めています。
米国リウマチ協会では.原発性線維筋痛症候群はRA.OAに次いで3番目に多いリウマチ性疾患の1つであるとしています。
関節リウマチ（27.5%）.全身性エリテマトーデス（16%）.全身性硬化症（10.4%）.ドライ症候群（7.7%）に次ぐ第7位であった。