I. 急性高山病
高所では大気圧と肺胞のPaO2の差が高度に伴い減少し.肺胞ガス交換に直接影響を与え.血液や組織のPaO2が低下して体内の低酸素状態が引き起こされます。高山病には.急性高山病（AMS）.高所肺水腫（HAPE）.高所脳浮腫（HACE）.亜急性乳児モンジュ病がある。HAPEとHACEはいずれも死亡率が非常に高い。
高高度とは医学的には海抜1,500～3,500m.超高度は3,500～5,500m.5,500m以上は超高度と定義されています。高度が上がると酸素分圧は下がりますが.空気中の酸素の割合は変わりません。標高5,500mでの酸素分圧は海抜の約1/2で.1日に2,500m以上上昇する人の約25％に何らかの高山病が発生する可能性があると言われています。また.高山病を一度経験した人は.再度同じ条件になったときに高山病になりやすいと言われています。しかし.高山病の影響には個人差が大きくあります。幼い子供が最も影響を受けやすく.発症率は年齢とともに直線的に減少します。ほとんどの人は標高3,000mまで数日で順応できますが.標高が高くなるほど完全に順応するには時間がかかります。5,000m以上では高山病の悪化が早く.この高度で長く生活できる人はいないそうです。
高所順応とは.高所にいる人の組織が必要とする酸素を徐々に正常な状態に戻す一連の包括的な反応である。高所順応の生理的過程には次のようなものがあります。低酸素は頸動脈と大動脈の化学受容体を刺激し.反射的に呼吸中枢を刺激し.呼吸の深度を増す。全肺容積と肺活量が増加することにより.吸気-肺胞ガスPaO2勾配が増加する。ガス交換面積だけでなく肺胞換気量の増加は.肺胞毛細血管への酸素拡散をより促進することに寄与する。換気量の増加は数日以内に最大に達することができる。(ii) 持続的な過換気は血中炭酸濃度を低下させ.すなわち部分代償性アルカローシスとなり.重炭酸塩（HCO3-）の尿中排泄を増加させる。このとき脳脊髄液の炭酸濃度も低下しますが.脳脊髄液中のHCO3-は血液に透過しにくいため.脳脊髄液中の比[HCO3-]/[H2CO3]が上昇しpHは上昇します。その結果.中枢の化学受容器が抑制され.低酸素による末梢の化学受容器の興奮の影響を一部打ち消すことができる。しかし.プラトー上で4-5日経過すると.脳脊髄液中のHCO3-が組織液や血液に活発に移行し.腎臓を介して排泄されるようになるため.脳脊髄液の[HCO3-]/[H2CO3]比とpHが正常に戻り.中枢化学受容器の抑制を解除できるようになる。このとき.動脈血PaO2低下による呼吸興奮が顕在化し.肺換気がさらに亢進する。(3) 早期の交感神経興奮.心拍数の増加.心筋収縮力の増加.1拍あたりの出力の増加により心拍出量が増加（通常の最大心拍数より低い）.全身血流の再分配.心臓や脳の血管拡張.皮膚や他の内臓（腎臓を含む）の血管収縮.血流の減少。(4) 肺動脈圧の上昇.それに伴う呼吸の深さと速さ.胸郭運動の増大.肺循環の有効血流の増加 (5) 脳血管拡張と脳血流の増加 (6) エリスロポエチンの増加.2〜3dでピークに達し.その後一部減少して1〜2wから高値で安定化する。この間.体内では血液濃度が上昇し.赤血球圧容積が増加し.赤血球数およびヘモグロビン濃度が漸増し.高位で安定する。赤血球中の2，3-ジホスホグリセレート（2，3-DPG）含量が増加し.ヘモグロビンと酸素との親和性が低下して酸素解離曲線が右側にシフトして.血液中の酸素が組織に放出されやすくなる。(7) 骨格筋の微小血管が増加し.毛細血管とミトコンドリア間の拡散面積が増加する。心筋細胞や骨格筋細胞でミオグロビンが増加する。ミオグロビンは酸素を貯蔵・放出する性質があり.細胞内のミトコンドリアの数が増加する。嫌気性活動に対する生体の耐性が高まる。高地で何世代も生活していると.ある種の人間では適応の仕方が少し違ってくることがある。
高山病の基本的な病態生理の変化は.呼吸・循環系の不調と水・電解質の不均衡であり.これには次のようなものがある：（i）低酸素血症。(ii)極度の低酸素は呼吸中枢を抑制し.周期的な呼吸.さらには呼吸停止を起こす。(iii)高度の低酸素症では.心拍数が低下するか.心筋の収縮力が低下して心拍出量が減少し.不整脈が生じる。(血漿量の減少.血液濃度の低下.赤血球の増加.血栓症。また.重度の低酸素症では.内臓血管や毛細血管の拡張.血流の停滞.有効循環血液量の減少.循環不全を引き起こす。肺循環抵抗の増大.肺高血圧を引き起こし.重症例では右心不全に至ることもある。(6) 低酸素状態では脳血管拡張.脳血流増加.頭蓋内圧上昇を起こし.過呼吸による持続的な過炭酸では脳血管攣縮.脳血流減少.脳低酸素増加の原因となる。したがって.脳血流の変化は.動脈のPaCO2と脳脊髄液の[HCO3-]/[H2CO3]の比のバランスで変化する。(vii) 極端な低酸素状態において.肺胞PaCO2が酸素解離曲線の急峻な直線部に匹敵するレベルまで低下すると.血液は酸素と結合しにくいヘモグロビンのまま肺胞を通過し.非効率な肺換気が行われるようになる。(8) 抗利尿ホルモンの分泌が亢進すると.体液が貯留し.全身性の浮腫が生じる。原因は.血管内皮の損傷やNO合成の低下などが関係している。体液は様々な組織の間質に蓄積され.HAPEやHACEを引き起こす10。正常細胞のミトコンドリアにおける臨界PaO2は0.133kPa（1mmHg）であるが.このPaO2が低下すると.神経細胞が変性する。これは.神経細胞の変性と死につながることさえある。解糖能はある段階まで続き.生成された乳酸が血液中に拡散し.代謝性アシドーシスになる。心房性ナトリウム利尿ペプチド.アルドステロン.レニン.アンジオテンシンの役割は不明である。
兆候.症状および診断
急性高山病（AMS） このタイプは高山病の中で最も一般的なもので.標高2000mで発症することがあります。頭痛.吐き気や嘔吐.食欲不振.脱力感.呼吸困難.めまい.無反応.不眠などのAMS症状が特徴的です。睡眠と運動は症状を悪化させることがあります。AMSの症状発現は.上昇速度.高度.個人の体調に左右されます。通常.高原に到着してから6〜48時間後に現れ.48〜72時間後.特に夕方に最もひどくなり.睡眠中の低血中酸素が関係している可能性があります。早急に治療しないと.急速に運動能力が低下し.最終的には過労死してしまうこともある。
高山性脳浮腫（HACE） 軽度の脳浮腫は.高山病のすべての型で見られる。CTスキャンで見られるびまん性または斑状の脳浮腫は.HACEまたはAMSに起因する。重度の脳浮腫では.運動失調.頭痛.混乱.幻覚が見られることがある。頸部強直はない。視神経乳頭腫は診断に必要なく.脳脊髄液圧は上昇しても脳脊髄液は正常である。速歩性運動失調は信頼できる早期警告サインであり.最初の症状から数時間以内に昏睡や死亡に至ることもある。病歴に基づき.著しい発熱や麻痺がなく.血液や脳脊髄液の検査が正常であれば.他の昏睡の原因（感染症.血管事故.ケトーシスなど）と区別することができる。
高所肺水腫（HAPE）このタイプはまれですが.より重症で.通常2500m以上への急速な上昇の24～96時間後に起こります。ほとんどの人は.2500m以上の高度に達した後.肺の間質組織に液体が蓄積されます。体液が排出されるより速く蓄積されると.著しい肺胞水腫が発生することがあります。
一度でもHAPEを発症した人は.再び発症する危険性が高いため.注意が必要です。呼吸器感染症は.たとえ軽いものであっても.HAPEのリスクを高める可能性があります。最近.HAPE-S（感受性）の人にもHAPEの再発が確認されていますが.感受性の理由は不明です。HAPEの発生頻度は男性が女性の5倍ですが.AMSや高山性脳浮腫の発生率は男女とも同じです。小児は肺水腫を発症する確率が若干高くなります。また.長期間高地に住んでいる人は.低地に短期間滞在した後.戻ってきたときに肺水腫を発症しやすくなります。片側肺動脈閉鎖不全症（まれな先天性異常）など.HAPEのリスクを大幅に高める先天性疾患は.海抜1500mでも発生することがあります。HAPEを繰り返す人.まれに低高度でもHAPEを起こす人は.肺動脈の異常な病態や古い肺塞栓症がないかを調べる必要があります。
HAPEは.微小血管の透過性が増加した高気圧性水腫の一形態である。ある部分の過渡的な血管収縮が他の部分の過渡的な灌流を引き起こし.その結果.換気と灌流の一致が悪くなることが.HAPEの発症を促進させるのです。肺胞内の一酸化窒素の減少（おそらく一酸化窒素合成酵素の欠損による）が.HAPEへの感受性の重要な要因であることを示す新たな証拠が得られてきています。
HAPEは.徐々に悪化する呼吸困難.血性泡沫痰を伴う過敏性咳嗽.衰弱.運動失調.そして最終的には昏睡によって特徴付けられる。チアノーゼ.頻脈.低体温が一般的で.粗いまたは細かい肺の失速を伴う。肺のX線検査では.心不全でみられるものとは異なるKerley線と斑状の水腫を認めることがあります。心房圧は正常ですが.肺動脈圧は低酸素状態の健常者より高くなります。HAPEは急速に悪化し.数時間以内に昏睡して死亡することもある。
亜急性乳児高山病 この症候群は.高地で生まれたり.高地に連れてこられた中国漢民族の乳児に見られます。また.数ヶ月間標高6000mに駐留した軍人に同様の症候群が見られることがあります。両症候群に共通する特徴は右心不全であり.死亡を防ぐためには高地から離れる必要がある。
その他 (1)末梢性浮腫.顔面浮腫 (2)血栓性静脈炎：特に脱水や運動不足のときに起こりやすく.致命的な肺塞栓症を引き起こす可能性がある。(3)視覚障害：かすみ目.部分失明.盲点.一過性の失明も報告されている。放射状角膜切開術を受けた患者は.高度5000m以上.あるいは3000mでも著しい視力障害を起こすことがあります。 (4) 出血：網膜出血は高度2700mで可能で.5000m以上ではより一般的とされています。病変が黄斑部にない限り.通常は無症状で.後遺症なく速やかに消退する。爪床下.腎臓.脳内に少数の出血がみられることがある。これらの兆候は.標高の低い場所に戻ると急速に消失する。
高山病のさまざまな臨床型は.全体として切り離すことができないが.1つまたは複数の症状が.程度の差こそあれ.現れることがある。
予防について
高山病を予防するには.ゆっくりと登ることですが.安全に登れる速度には大きな個人差があります。しかし.個人差が大きく.1日に1500mまで登っても症状が出ない人がほとんどですが.2500mまで登ると多くの人が発症する可能性があります。それ以上では.1日460mを超えないようにするのがベストです。登山者は.どの程度のスピードで登れば症状が出ないかを知っておく必要があり.登山チームは.最も遅い登山者のスピードをチームのスピードとして設定します。より大きな身体活動に身体的に適応できるが.酸素消費量が少なければ.いかなる種類の高山病の発生も防ぐことはできない。登頂完了後24〜36時間は.強い身体活動を避けるべきです。しかし.安静が軽い活動より良いわけではありません。
高所で乾燥した空気を吸うと水分の損失が大きくなり.脱水やある程度の血液量減少が高山病の症状を悪化させるので.普段より多めに水を飲むことが大切です。塩分を多く摂る必要はありません。アルコールはAMSを悪化させ.夜間換気を低下させるため.睡眠障害を悪化させる可能性があります。食事は少量ずつ頻繁に摂ることで炭水化物（果物.果肉.デンプンなど）の消化を促進し.高所への耐性を高めるので.登頂後数日間は推奨されるかもしれません。
アセタゾラミド125mgを就寝時に（ほとんどの人に）.または125mgを8時間ごとに服用すると.AMSの予防に効果的です。長時間作用型の徐放性カプセル（500mgを1日1回）もあります。登頂前に服用するメリットはありません。アセタゾラミドは炭酸脱水酵素を阻害し.換気をよくして酸素供給をよくし.アルカローシスを軽減します。また.周期的呼吸（高所での睡眠中にほとんど起こる）をなくすので.血中酸素の急激な減少を防ぐことができます。スルフォンアミドにアレルギーのある人には.アセタゾラミドを投与してはならない。睡眠中に低流量酸素を投与しても同じ効果があるが.利便性に欠ける。アセタゾラミドの誘導体は利点がない；制酸剤は予防に有用でない；AMSの症状を軽減するデキサメタゾンは予防に使ってはいけない。
治療法
網膜出血は治療の必要はなく.登山者がまだ高地にいる間にたいてい治まります。
AMSでは.水分補給.鎮痛剤.軽い食事と軽い活動.そして稀に高所からの退去以外の治療はほとんど必要ありません。デキサメタゾン4mgを6時間おきに経口投与するのが効果的です。アセタゾラミド250mgを6時間おきに経口投与すると緩和されることがあります。血小板凝集を抑えるイソブトローフェンは高所頭痛にアスピリンより効果がありますが.紫色の血栓ができやすくなります。
HAPEが疑われる場合.ベッドレストや酸素吸入を試みることもありますが.症状が悪化した場合は.すぐに高地から離脱しましょう。高所から離れ.高度を下げることができない場合は.気圧を上げ.同様の下げる作用のある大きな高気圧酸素バッグに入れることができます。この措置は.蘇生のための時間稼ぎにはなるが.高地から離れることの代用にはならない。ニフェジピン20mgと30mgの徐放錠の舌下投与は.肺高血圧を抑えるので有効である。強力な利尿剤（タキヒヨーなど）は禁忌である。モルヒネは有効であるが.呼吸抑制を引き起こすため.治療的価値が上回ることがある。HAPE中は心臓が正常であるため.ジギタリスは有用でない。しかし.乳幼児の亜急性期や成人の高山病時の心不全では.ジギタリスと高所からの避難の両方が必要な救命処置である。患者が入院したら.肺疾患の他の原因を除外し.十分な酸素を供給し（時には挿管または呼気終末陽圧を用いる）.ベッドで安静にし.利尿剤を慎重に投与し.体位排液を行わなければならない。二次感染が疑われる場合は.抗生物質の投与が必要である。治療が迅速であれば.通常24～48時間以内にHAPEから回復することができる。
重症のHACEは.直ちに高所から移動し.酸素を補給するか.高気圧バッグで加圧して蘇生の時間を稼ぐべきですが.治癒は望めません。デキサメタゾン4mgを4時間おきに静脈内投与することは有効ですが.あまり効果がなく.高山での蘇生における役割もわかっていません。
酸素の逆説的効果 重度の低酸素状態から急に純酸素（または高気圧酸素）にすると.「酸素の逆説的効果」といって.初期に低酸素症状などの悪化が短時間に起こることがある。重症の場合は数十秒以上のクローヌスや意識消失.中等症の場合は意識障害.全身の筋肉の攣縮.目の上転などの運動協調.軽症の場合は局所的な筋肉の攣縮.めまい.吐き気などが起こることがある。呼吸数の低下や無呼吸.頻脈.動脈圧の低下などが起こりますが.通常.酸素吸入後30秒程度で最低値になり.60～70秒程度で正常値に戻ります。回復期には.ほとんどの被験者が精神および運動機能のさらなる低下を経験する可能性がある。逆説的効果を誘発する条件は.大きく分けて次の通りである。(i) 以前の低酸素への曝露の強度と持続時間に関係する。これは.重度の低酸素にさらされた後に純酸素に急変した場合に多く見られるが.中等度または非常に重度の低酸素にさらされた後に純酸素に急変してもこの効果は誘発されない。PaO2が高いほど.またその上昇速度が速いほど誘発されやすく.PaO2を徐々に上昇させれば.軽減または回避することができる。(iii) 身体的ストレス要因に関連するもの。低酸素曝露中に何らかの身体活動を行うと発作が誘発されることがある。(iv) 感受性の個人差がある場合がある。例えば.ある被験者では.重度の逆説的効果症状の同じパターンが.一定期間繰り返されることがある。
酸素の逆説効果のメカニズムは.一般に.純酸素に切り替えたときの動脈血中PaO2の急激な上昇により.低酸素時の呼吸循環を維持する化学受容器が急激に刺激され（血中PaO2低下）.肺換気の低下.徐脈.動脈血圧の低下などが起こるとされています。また.酸素が純酸素に切り替わると.動脈血液のPaO2の漸増が肺血管に直接作用し.拡張期反応を引き起こすことがある。これが.酸素投与開始直後に全身動脈圧が低下する主な理由である。次に.神経反射および体液性機序によって誘発される末梢小血管の拡張が.動脈圧をさらに低下させる主な原因である。また.この時期の脳組織の局所的な生理的ガス張力の変化は.一過性の脳血流量の減少を悪化させることがある。これは.低酸素時に発生する脳組織の局所的な低PaCO2状態がまだ修正されていないためである。低酸素状態が急速に解消される一方で.低酸素の打ち消し効果が失われることにより.低PaCO2による脳血管の血管収縮作用が増強される。その結果，脳血管は緊張スパズム状態になり，抵抗はさらに増大する．以上より，純酸素への急変化後は，上記の全身動脈圧の低下と脳血管抵抗の増加の相乗効果により，脳血流量の減少が起こり，脳組織の低酸素状態がさらに増加する可能性がある．酸素の逆効果を防ぐためには.重症低酸素症を改善する場合.直ちに高気圧酸素を投与したり.大量の純酸素を吸入したりせず.肺胞ガスPaO2をより緩やかに上昇させるように注意する必要がある。酸素に5％CO2を混合した吸入も酸素の逆効果を防ぐために実行可能な方法である。
酸素（O2）体内の低酸素状態も高酸素状態も.体にとっては有害な状態である。この場合.身体は心拍出量.肺胞換気量.血中赤血球濃度や酸素化能力.脳血流を変化させるなど.様々なメカニズムで脳への正常な酸素供給を確保することができる。酸素吸入は脳動脈を収縮させ.脳血流を低下させる。1気圧で85～100％の酸素を吸入すると脳血流は13～15％減少し.3.5気圧で酸素を吸入すると最大35％減少し.酸素圧が高いほど脳血流が減少する。これにより脳組織のPaO2が一定に保たれ.高圧の酸素による中枢神経の害を防ぐことができる。PaO2の低下により脳血管が拡張し.脳血管抵抗が減少して脳血流量が増加する。同時に.体は動脈内酸素の減少を.エネルギー消費の減少や代謝率の低下などのメカニズムで補うことができる。低酸素状態での脳血流量の増加は.脳への総酸素量を最大17％増加させることができる。しかし.生理的な状態では.吸入した空気の酸素濃度が11〜15％と低くなければ.この反応は一般に顕著ではない。乾燥した空気には20.40％の酸素が含まれており.ヘピング地区の人間の吸入空気中のPaO2は21.15kPa（159mmHg）である。低血中酸素に対する脳血流の閾値があり.正常成人はPaO2をほぼ13.3kPa（100mmHg）に保ち.10.64kPa（80mmHg）以下になると脳血流は増加し始め.6. 65kPa（50mmHg）以下になると脳血流は急激に増加するだけで.灰白質に顕著に増加する.PaO2が3.99kPa（30mmHg）になると脳血流は2倍になる.3.33kPa（25mmHg）以下になると脳血管拡張が最も顕著で脳血管抵抗も小さくなり脳血流は最も増加する.などとされています。また.PaO2が4.65kPa（35mmHg）まで低下すると.人間の低酸素に対する耐性の最低閾値になると考えられている。さらにPaO2が低下すると.意識を失い死に至ることもある。低酸素状態では.脳内酸素消費率が低下し.体内の代謝速度が低下し.グルコースが嫌気的に代謝される。解糖により乳酸などが生成され.脳組織液のpHが低下する。低酸素時の脳血管の拡張は.低PaO2自体が主因ではなく.低酸素によるアシドーシスと代謝産物の蓄積が主因である。
低酸素時に脳血流を増加させることは.PaO2の減少を補い.脳組織に多くの酸素が供給されるようにするために有益である。しかし.低酸素時に脳血流を過剰に増加させると.高山病や急性高山性脳症などの過灌流症候群を引き起こすことがある。短期的には有効な代償機構を確立できていないため.低酸素の増加に伴い脳血流が加速度的に増加し.脳血管の高度拡張.激しい頭痛.脳浮腫（細胞の膨張と間質性水腫液の蓄積が同時に起こる）.頭蓋内圧上昇の悪循環を引き起こし.混乱.昏睡.そして死に至ることもあります。高気圧酸素療法の適用により.脳組織の酸素濃度が上昇し.血管が収縮して脳血流が減少し.脳浮腫が緩和され.頭蓋内圧が低下する効果がありますが.低酸素状態における脳浮腫の発生には.過灌流が重要な要因であると考えられます。
低酸素による血管拡張を調節する因子もあり.例えば低酸素はアデノシンの濃度を高め.脳血管系の主なアデノシン受容体はA2サブタイプで.アデノシンは脳血管系のA2受容体に作用して脳血管の拡張と脳血流量を増加させるのである。
急性高地低酸素症とは.高高度・低気圧の環境に急性にさらされることで起こる低酸素症のことで.多くは航空機事故に伴うものです。初期のころ.3人の探検家が熱気球で標高8,000mまで短期間連れていかれ.そのうち2人が急死したことがある。これは急性高地低酸素症の典型的な症例である。体内のPaO2指標のうち.肺胞PaO2は外界から酸素を取り込む能力を直接的に決定し.低酸素の病態生理的影響は最終的に組織のPaO2値で決定される。高度の上昇に伴い.肺胞PaO2は周囲の大気圧PaO2より速い速度で減少する。これは.肺胞空間のCO2濃度に対する水蒸気の割合が増加することに関連している。
急性の高所低酸素症が発生すると.体は脳や心臓などの重要な器官組織のPaO2の低下を最小限に抑えるために.すべての器官系を動員して協調して代償機能を実行することができる。この場合.吸入空気から脳や心臓の組織の細胞表面へのPaO2勾配を減少させるには.主に次の3つの方法がある。(i) 肺換気を増加させて吸入空気-肺胞ガスPaO2勾配を減少させることにより.。(ii) 心臓と脳への心拍出量と血流を増加させ.これらの部位における動脈-静脈間のPaO2勾配を減少させることである。(iii) 局所的な毛細血管の開口数を増加させることにより.毛細血管-細胞間PaO2勾配を狭めること.など。これらの反応は.ほとんどが交感神経-副腎皮質系の活動の亢進と関連している。心臓や脳における血管拡張は.主に低酸素の局所的な影響によって起こる。組織の PaO2 を増加させる上記の反応のうち.最も効率的なのは肺の換気量を増加させる反応である。しかし.呼吸応答は過呼吸による PaCO2 の減少に制約される。その結果.急性の曝露条件下では.肺換気の付加価値が 2 倍以上になることはほとんどない。低酸素曝露が慢性化すると.腎臓などの酸塩基平衡の調整と.呼吸中枢のCO2刺激閾値への調整により.肺換気はさらに増加することが可能である。この調整過程は1週間程度で完了する。心拍出量の増加を維持するための生理的コストは高く.中程度の低酸素に1週間以上さらされると.他の代償反応（赤血球生成など）が効いてきて.心拍出量は正常に戻る。しかし.急性の高地低酸素状態では.心血管系の代償反応は依然として重要である。健康な若者で急性被曝時に血管迷走神経反応を起こす人はほとんどおらず.失神は低高度で発生する可能性がある。さらに.肺血流分布を改善するための肺動脈圧の上昇と.肝臓から血流へのグルコースの放出の増加も代償的意義がある。重度の低酸素症では.グルコース代謝が嫌気性酵素経路に切り替わり.重度の低酸素症による細胞内エネルギーの不足を補っているのである。
脳や感覚器の機能は低酸素に最も敏感で.感情.知覚（視覚）.運動調整.知的機能（記憶.理解.判断.思考など）などは.程度の差こそあれ.意識が損なわれるまですべて影響を受けると言われています。軽度の低酸素症では.肉体的・精神的な活動能力が低下し始める。例えば.身体能力の指標である最大酸素消費量は.海抜1,500mから300m上昇するごとに3%ずつ減少する。呼吸する空気の状態で異なる高度に急性にさらされた場合の知的作業能力への影響は.おおよそ次のようになります。海抜1,500mは影響が出始める閾値高度と考えられる。標高3,000mでは.精神機能は多くの点で低下し始めるが.習得している作業を行うことは可能である。高度6,000mでは.意識はまだありますが.実際には無能力の状態にあります。高度5,500m以上での急性暴露は.高所運動をしたことがない健康な人でも意識を失う場合があります。かなりの割合の人が明らかな症状なしに突然意識を失うことがありますが.それでも数人はしばらく意識を持続させることができます。6）7,500mでは.ほとんどの人が5分程度しか意識を持続させることができません。低酸素持久力を一時的に低下させる要因としては.病気と回復.過労.睡眠不足.飲酒.過度の喫煙.絶食.暑さや寒さなどがある。どのような生理学的資質が低酸素持久力に直接関係するかについては.決定的な証拠はない。また.「鍼灸師」という職業は.鍼灸師でありながら.鍼灸の専門家でもありません。
意識喪失を伴う急性低酸素症の場合.すぐに酸素を供給すれば.通常15～30秒で後遺症なく回復します。低酸素の時間がやや長い場合は.曝露を停止してもすぐに体力や精神力が回復しないことが多く.頭痛.吐き気.脱力感.情緒障害などの後遺症が数時間から数日続くことがある。低酸素症の重症度を示す客観的な指標として.脳波の変化がよく利用される。高所での人体生理学的実験の客観的指標であることに加え.急性高所低酸素状態でのECG変化の記録は.不整脈.冠動脈不全などの検出と特定にも有用である。
高所全身性浮腫は.腎臓で排泄されないナトリウムと水分が体内に蓄積されることで起こるもので.現在も研究が進められています。高山病の急性症状とは必ずしも関連せず.単独で発症することもあり.女性が最もかかりやすいと言われています。非常に不安な症状ですが.命に別状はなく.低地に戻れば自然に消失します。症状としては.手足のむくみ.朝の顔や唇の腫れ.水をたくさん飲んでも尿量が少ない.数日で8～10キロの体重増加が見られます。治療方法 高山病に詳しい医師の指示のもと.塩分の多い食品を避け.利尿剤を服用する。
慢性高山病の場合
高原に長く滞在すると.肺換気の代償的な増加が再び減少し始め.次第に高原に住む人のレベルに近づいていきます（それでも平地に住む人より15％ほど高いのです）。この現象は.高原に長く住んでいる健常者だけでなく.慢性肺疾患.肺性心疾患.チアノーゼ型先天性心疾患の患者にも見られ.呼吸の「鈍化」として知られています。高原に長く住んでいて.呼吸の「鈍化」がひどい人は.モンジュ病とも呼ばれる慢性高山病を発症することがあります。呼吸困難.低酸素の増加.血中二酸化炭素の滞留.赤血球増加.頸動脈肥大.肺高血圧.右心室肥大.全身の衰弱.痛み.血栓症が特徴である。この病気は肺胞低換気症（以前はピックウィック症候群と呼ばれていた）と似ており.どちらも呼吸中枢の感受性の欠如によって起こるものである。
慢性高山病はまれで.呼吸中枢の過敏性によって引き起こされる。患者は海抜の高い場所に移動させる必要があります。また.慢性高山病の回復には時間がかかり.高地に戻ると再発することがあります。静脈切開や瀉血で赤血球の過剰を抑えることができるが.最適な治療法とはいえない。
III. 寒冷障害（凍傷）
低温障害（凍傷）とは.低温によって起こる体の傷害のことである。寒冷外傷には2種類あり.（1）10℃以下から氷点下以上の低温と湿度の高い状態が組み合わさって起こる非凍結性寒冷外傷.例えば凍傷.トレンチフット.ディップフットなど。（2）凍結性寒冷外傷は