毎年.約70万人の患者さんが原発巣切除術を受けていますが.その半数近くがいずれは再発を経験し.その多くが最終的に病気で亡くなってしまいます。 従来の常識では.腫瘍が再発するのは.腫瘍が新たな遺伝子変異を獲得して攻撃性が増し.薬剤が細胞を通過しにくくなり.抗腫瘍治療に対する耐性が生じるからだと考えられていた。 しかし.ペンシルバニア大学ペレルマン医学部の研究者たちは.再発腫瘍の攻撃性が高まるのは.身体の免疫システムの変化が原因である可能性を動物モデルで明らかにしました。 この研究成果は.米国科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences, PNSA）に掲載されました。 この研究の筆頭著者であり.ペレルマン医科大学の胸部外科研究所の所長で外科の助教授であるSunil Singhal博士（医学博士）は.「一般に.患者が腫瘍を再発させた場合.腫瘍医はそれに応じて.ほとんど原発腫瘍の場合と同様に治療します」と述べました。 腫瘍細胞そのものを標的とした薬剤を使用する。 しかし.腫瘍を守る “悪い “免疫細胞をノックアウトしながら腫瘍細胞を攻撃する方が.より効果的であることを発見しました」。 研究者らは.原発性腫瘍と再発性腫瘍に対する抗がん剤ワクチンの効果を評価するため.腹部側壁に原発性腫瘍または再発性腫瘍を持つマウスにワクチンを接種しました。 両群の動物がワクチン接種に対して免疫反応を起こしたが.原発性腫瘍群の動物のみがワクチン接種に反応して腫瘍の縮小を示した。 再発腫瘍群の動物はワクチンに反応したが.効果はないように見えた。 さらに.このような結果のパターンは.いくつかの異なるワクチンで観察されました。 現在よく知られている腫瘍再発のモデルは.腫瘍細胞自体の遺伝子変化を強調しているが.Singhal氏らは.原発性腫瘍と比較して.反応パターンを説明できるような再発腫瘍の実質的な遺伝子または行動の違いを同定することができなかった。 その代わりに.腫瘍の内部と周囲の免疫細胞の種類を調べたところ.シンガルのグループは大きな違いを発見した。 Singhal氏によると.再発腫瘍マウスでは.原発腫瘍マウスに比べて制御性T細胞の数が大幅に増加していた。制御性T細胞は.他の免疫細胞を制御して免疫反応を阻止する役割を担っているため.このことは極めて重要であると考えられるという。 また.腫瘍細胞を免疫システム（攻撃）から守るマクロファージも.再発腫瘍群の動物／マウスではその数と活性が増加していました。 注目すべきは.再発した腫瘍の動物にマクロファージの活性を阻害する薬剤を投与したところ.腫瘍の成長が著しく遅くなったことである。 シンガル研究員は.何が免疫系の変化の引き金になったのかは不明であり.彼の研究グループはそのシグナル伝達分子を探し始めている.と語った。 しかし.その一方で.制御性T細胞をブロックすることができる新しく承認された薬や実験的な薬があることを指摘した。 彼のグループの新しい発見を考えると.再発性疾患の患者さんでこれらの薬（腫瘍細胞自体を攻撃できる薬との併用）を試すことも.患者さんにとって重要な前進になるかもしれないと彼は考えています。