I. 病理組織学
萎縮の定義：胃粘膜の萎縮とは.固有胃腺が減少することである。 組織学的には.①化学原性萎縮：固有胃腺が腸または偽幽門の化学原性腺に置き換わる.②非化学原性萎縮：固有胃粘膜腺が線維組織または線維筋組織に置き換えられる.あるいは炎症細胞浸潤により固有腺が減少する.の2種類があるとされた。
胃粘膜萎縮」の定義は国際的に議論されてきましたが.2002年にコンセンサスが得られ[1].中国でも早くからこの定義が採用され[2].慢性胃炎に関する第1回全国コンセンサス会議でも説明されています[3]。 胃腺の数が減少していないにもかかわらず.腸化あるいは仮性胃腺上皮は内在する胃腺ではないので.萎縮していることになります。
胃粘膜に著しい炎症がある場合.粘膜層に炎症細胞が密に浸潤し.腺の数が減少することから.「inde “nite for atrophv”」と国際的に提唱されている[1]。 しかし.炎症細胞の密度は.固有腺の減少で判断できる萎縮の判定に影響しないため.このコンセンサスオピニオンは採用されない。 炎症が治まった後.完全に修復される場合（萎縮なし）と.不完全に修復される場合（腸内化.線維化）があります。
2.慢性胃炎で等級付けされるべき組織学的変化は5つある。 すなわち.ピロリ菌感染.慢性炎症.活動性.萎縮.腸内環境の4つのグレードに分けられ.なし.軽度.中度.重度に分類されます。 診断基準は.中国における慢性胃炎の病理診断基準（別紙参照）と.視覚的アナログスケール（図1参照）を用いています。
アナログスケール.図1参照）[4]。
Visual Analogue Scaleは.慢性胃炎の国際的な為替整合率を向上させるために.更新されたSydney System（1996年）により提案されました。 中国における慢性胃炎の病理診断基準は.より具体的で適用しやすく.基本的に新しいシドニーシステムに類似しています。 しかし.私たちの基準は文章で記述されているだけなので.解釈の違いにより診断に差が出る可能性があります。 国際的な診断基準との整合性は.New Sydney Systemの採点表と組み合わせれば.より向上すると考えられます。
3.病理検査は.各生検標本の組織学的変化を報告すること。
この報告方法は.臨床医により詳細な情報を提供し.生検のランダムエラーによる結論の偏りを軽減し.治療前と治療後の比較を容易にするのに役立つ。
慢性胃炎の病理生検で固有腺の萎縮を認めた場合.生検標本の萎縮の数や程度に関係なく.萎縮性胃炎と診断することができます。 臨床医は.病理所見と内視鏡所見を合わせて.萎縮の範囲と程度を最終的に判断することができます。
初期あるいは多発性萎縮性胃炎では.胃粘膜の萎縮が局所的に分布している。 生検の数が少なくても.病理生検で固有腺の萎縮が認められれば.萎縮性胃炎と診断できるのです。 びらんや潰瘍の縁から採取した粘膜には腺破壊があることが多く.その結果.腺の数が減少している場合は萎縮性胃炎とは言えないことに注意が必要である。 また.生検組織が浅すぎる.組織包埋の向きが不適切であるなどの要因が萎縮の判定に影響を与えることがあります。
5.AB-PASおよびHlD-AB粘液染色により腸管亜型を鑑別できるが.胃癌発生リスクの予測における腸管亜型の価値についてはまだ議論の余地がある。 小腸型および完全腸管型の亜型には明らかな前がん性の意義はなく.大腸型腸管型では胃がん発生のリスクが高まるため.観察者は一度に一つの特徴を評価し.病理断面の組織像を標準像と比較して.最も一致するものを見つけてからグレーディングすることになります。 同じ生検標本で強度が著しく異なる場合.切片全体が同じ点数になるように観察される。
臨床に重点を置いている。 しかし.胃がん発生のリスクを予測するために腸のサブタイプを警告するNew Sydneyシステムの価値については議論があり.研究にも限りがある[4]。 最近の研究［5〜8］では.腸溶性のサブタイプは胃がん発生のリスクを予測する上で限られた価値しかなく.腸溶性の範囲が広ければ広いほど胃がん発生のリスクが高くなるという重要性がより強調されている。 大腸型腸管からの癌の発生は.10年以上前からほとんど報告されていない。 また.病理検査の実態として.腸管化学は混合型が多く.大腸型腸管化学の検出率は生検ブロックの数と密接な関係があり.すなわち生検ブロック数が多いほど大腸型腸管化学の検出率は高くなります。
6.異形成（上皮内新生物）は胃がんの重要な前がん病変で.軽度と高度（または低悪性と高悪性度）に分けられる。
dysl~lasiaとintraepithelial neoplasiaは同義語で.後者はWHO国際癌研究機関が推奨する用語である。 現在.この専門用語の国際的な適用[9-11]は.中国での専門用語の採用や翻訳と一致しません。
II.内視鏡部分
7.慢性胃炎の内視鏡診断とは.内視鏡下に肉眼で見える粘膜変化を指し.病理所見と合わせて判断する必要がある。
内視鏡機器の発達により内視鏡観察がより鮮明になり.慢性胃炎の内視鏡診断が大幅に改善されました。 しかし.萎縮性胃炎の診断は.主に病理学的検査.すなわち減少した固有胃腺の存在に依存しているのが現状です。 萎縮の診断における内視鏡による視診と病理検査の適合率は.38％～78％である[12,13]。
8.内視鏡による慢性胃炎の非萎縮型（表在型）への分類
胃炎と萎縮性胃炎の2つを基本型としています。 平坦なびらん.隆起したびらん.出血.粗いひだ.胆汁の逆流などの兆候が同時に見られる場合は.非萎縮性胃炎またはびらんや胆汁の逆流を伴う萎縮性胃炎と診断される。
慢性胃炎の多くは炎症.滲出液.萎縮が基礎病変であるため.病理診断との調和を図るために.慢性胃炎を非萎縮性胃炎と萎縮性胃炎に分けることは合理的である。 他の病的徴候がより顕著な場合は.非萎縮性胃炎やびらんを伴う萎縮性胃炎.胆汁の逆流などを診断することがあります。
9.非萎縮性胃炎は.内視鏡的に紅斑（点.斑.条）.粘膜粗面.出血斑（点）.粘膜水腫.滲出液などの基本的な症状として見ることができます。
10.内視鏡で見ると.萎縮性胃炎では粘膜が赤くなったり白くなったりしているのがわかります。 基本的な症状は.主に白色.扁平なひだ.あるいは消失.粘膜血管の露出.粘膜の粒状化.結節性などです。
内視鏡的萎縮性胃炎には.純粋な萎縮性胃炎と過形成を伴う萎縮性胃炎の2種類があります。 単純性萎縮性胃炎は.主に赤色と白色の粘膜で.扁平化.あるいはひだの消失.血管の露出が特徴です。過形成を伴う萎縮性胃炎は.主に粒状または結節状の粘膜が特徴です。
特定のタイプの胃炎の内視鏡診断には.病因と病態の組み合わせが必要である。
特定のタイプの胃炎の分類は.病因と病態に関連しており.化学的.放射線的.リンパ球性.肉芽腫性.好酸球性.その他の感染性疾患が含まれます。
12.内視鏡的慢性胃炎は.病変の分布により.副鼻腔炎.胃体部炎.副鼻腔炎優位の総胃炎.胃体部優位の総胃炎に分類されます。
内視鏡所見によって慢性胃炎の重症度を判定することは困難である。
内視鏡所見に基づく慢性胃炎の各種病変の軽症・中等症・重症の分類の難しさは.主に既存の内視鏡分類に人為的な主観的要因が存在することや過度に煩雑な欠点によるものであり［13］.妥当かつ実用的な分類はさらなる検討が必要である。
14.色素内視鏡検査.拡大内視鏡検査は内視鏡的胃炎の分類に有用である。
拡大内視鏡と組み合わせた色素内視鏡は.胃粘膜をより細かく観察することができ.胃細胞や胃のくぼみの構造もはっきりと確認できるため[14].胃炎の診断や鑑別診断に一定の参考価値があるとされています。 慢性胃炎の組織学的診断の適合率は.拡大内視鏡では82.4％であるが.平板内視鏡では38％であると報告されている[12]。
15.生検採取：病変や必要性に応じて.2～5枚程度を推奨。 内視鏡医は.採取部位.内視鏡所見.簡単な病歴などの情報を病理部に提供する必要がある。
胃静脈洞の粘膜に加え.胃角と胃体部小湾下側の生検を行い.萎縮の程度を推定するのに役立てる。 萎縮性胃炎の患者さんでは.胃角部でも萎縮や腸化が顕著であり.異型過形成の好発部位の一つであるからだ。
H.pylori感染と慢性胃不全
16.ピロリ菌の感染は.慢性活動性胃炎の主な原因である。
オーストラリアのBarry MarshallとRobin Warrenは.1983年にピロリ菌の培養に成功し.消化性潰瘍や慢性活動性胃炎の発症に関連した功績により.2005年のノーベル生理学・医学賞を受賞した[15]。 ピロリ菌感染と慢性活動性胃炎の関連性は.Kochの提案によるものである。 H. pylori感染と慢性活動性胃炎の関連は.病原体を病気の原因として特定するためのコッホの4つの基本的要件（Koch’s
の投稿)。 研究により.慢性活動性胃炎患者の80％から95％は胃粘膜にH. pylori感染があり.5％から20％のH. pylori陰性率は慢性胃炎の原因の多様性を反映している；H. pylori関連胃炎患者の胃内分布は炎症と一致している；H. pylori除菌により胃粘膜炎症が退縮し.一般に好中球を伴う；ということが示された 一般に.好中球の退行は早く.リンパ球と形質細胞の退行は時間がかかる[16]。 H.pylori感染は.ボランティア[17]や動物モデルで胃炎を引き起こすことが示されている。
17.H. pylori感染により胃粘膜に活発な炎症が起こり.感染が長引くと胃粘膜の萎縮や腸炎を起こす患者もいる。 H.pylori感染に伴う胃炎は.宿主.環境.H.pyloriの3つの要因の相乗効果により.その種類と発症が決定されます。
H.pylori感染は胃粘膜の活発な炎症と密接に関連しており.胃粘膜の活発な炎症の存在はH.pylori感染を強く示唆する[16]。 H. pyloriの長期感染による炎症性免疫反応により.胃粘膜の萎縮や腸炎を起こす患者もいる [18,19] 。H. pylori関連慢性胃炎には.胃洞優勢型全胃炎と胃体部優勢型全胃炎の2種類がある。 前者は胃酸分泌が増加し.十二指腸潰瘍の発生リスクが高く.後者は胃酸分泌が減少し.胃潰瘍や胃癌の発生リスクが高くなることが多い。 宿主（インターロイキン-lBなどのサイトカイン遺伝子多型[20,21]）.環境.ピロリ菌因子（病原性遺伝子）の相乗効果により.ピロリ菌感染に伴う胃炎のタイプ.萎縮と腸閉塞の発生と進行が決定される[22]。
18.ピロリ菌の除菌により.長期的に消化不良症状が改善される患者もいる。
H. pylori関連胃炎の患者のほとんどは無症状であり.消化不良の症状がある患者は.その症状から機能性ディスペプシアに分類される[23]。 したがって.H. pyloriの除菌によって慢性胃炎の消化不良症状が消失するかどうかは.機能性ディスペプシアの研究結果に基づいて判断することができます。 メタアナリシスでは.H. pyloriの除菌は機能性ディスペプシアの一部の患者において長期的な改善をもたらし.消化不良症状を消失または改善する治療オプションの中で費用対効果の高い戦略であることが示されています [24]. 研究[25]では.治療前に胃粘膜の炎症や活性が高い人ほど.H.pylori除菌後の症状の改善が顕著であることが示されています。
19.ピロリ菌の除菌により.胃粘膜の萎縮や腸炎がさらに進行することはないが.これが元に戻るかどうかは.まだ多くの研究により確認されていない。
H. pylori除菌により.胃粘膜の活動性炎症が消失し.慢性炎症の程度が軽減することは.数多くの研究 [26,27] で示されているが.胃粘膜の萎縮や腸管化に対する影響は十分に解明されていない。 生検部位の違い.H. pylori感染があると胃粘膜に多数の炎症細胞が浸潤し.萎縮に類似する：H. pylori除菌後は胃粘膜炎症が治まり粘膜萎縮が回復すると考えられるが.逆転には長い時間がかかる：萎縮の進展には戻らないポイントがあり.それを超えると回復が困難であるなどの一定の要因が結果に影響を及ぼす可能性があります。 そのポイントを超える可能性があります。 ほとんどの研究[26-27]では.ピロリ菌の除菌は胃粘膜の萎縮と腸閉塞のさらなる進行を防ぐことができるとされているが.萎縮と腸閉塞が回復できるかどうかを確認するためには.さらなる研究が必要である[28]。
IV. 診断と治療
20.慢性胃炎の患者さんの多くは無症状である。 症状のあるものは.主に非特異的な消化不良です。消化不良症状の有無やその程度は.慢性胃炎の内視鏡所見や組織学的グレードと大きな相関がありません。
疫学的研究[29]によると.慢性胃炎の患者のほとんどは無症状であることが示されている。 機能性ディスペプシアの患者には慢性胃炎がある場合とない場合があり.慢性胃炎の組織型はH. pylori除菌により著しく改善するが.組織型が改善した患者の多くは消化器症状が消失していないことから.慢性胃炎と消化器症状は密接に関連していないことが示唆された。 内視鏡所見や胃粘膜組織所見と慢性胃炎患者の症状との相関を解析した結果.慢性胃炎患者の症状は特異性を欠き.症状の有無やその重症度は内視鏡所見や組織学的グレードと有意な相関がないことが明らかになった[30]。
21.慢性胃炎の診断は.主に内視鏡検査と胃粘膜生検の組織検査に依存し.特に後者が診断上重要である。
慢性胃炎の患者の多くは無症状であるか.症状があっても特異的な兆候を欠くことから.診断は症状検査と胃粘膜生検の組織検査に基づき.特に後者が診断的価値が高い（詳細は本稿の「I 病理組織学」.「II 内視鏡検査の項」を参照されたい）。 特に後者は診断的価値が高い（「I.病理組織学」.「II.病理組織学」参照）。
22.慢性胃炎の診断では.原因を特定する必要があり.ルーチンにH. pyloriの検査を行うべきである。萎縮性胃炎の患者では.血清ガストリン.ビタミンB12.関連自己抗体（抗壁細胞抗体.抗内臓因子抗体）が推奨されている。 血清ガストリンG17やペプシノーゲンI.IIは.胃粘膜萎縮の有無や部位を判断するのに役立つと考えられる。
H. pylori感染は慢性胃炎の主な原因であり.病因診断のためにルーチンに検査する必要があります。 萎縮性胃炎は.H. pylori感染または自己免疫によって引き起こされることがある[31,32]。 血清ガストリン.ビタミンB12値.関連自己抗体（抗壁細胞抗体.抗内臓因子抗体）を検査し.萎縮性胃炎の自己免疫的原因が疑われる場合は.検査する必要があります。 慢性胃炎では.胃体部萎縮例で血清ガストリンG17値が有意に上昇し.ペプシノーゲンIまたはペプシノーゲンI/II比が低下.類洞萎縮例で血清ガストリンG17値が低下し.ペプシノーゲンIまたはペプシノーゲンI/II比が正常.総胃萎縮例では両者が低下します。 血清ガストリンG17.ペプシノーゲンI・IIは.胃粘膜萎縮の有無と部位を判定するのに役立ちます。
23.慢性胃炎の治療の目的は.症状の緩和と胃粘膜の炎症の改善である。 治療は.可能な限り原因に合わせ.個別化の原則に従わなければならない。
慢性胃炎の治療の目的は.症状の緩和と胃粘膜の炎症.萎縮.腸管化などの組織学的な改善です。 しかし.萎縮・腸閉塞の反転は.さらなる研究によって確認されるには至っていない。 慢性胃炎における消化不良症状の管理は.機能性ディスペプシアと同様である。 H. pyloriを除菌することにより.胃粘膜の炎症を除去あるいは改善し.萎縮や腸閉塞のさらなる進展を防ぐことができる。無症状のH. pylori陰性の非萎縮性胃炎では特に治療の必要はないが.萎縮性胃炎.特に重度の萎縮性胃炎や異型過形成のあるものでは.その悪性化の防止に注意が必要である。
24.胃粘膜の萎縮.びらん.消化不良症状を伴うH.pylori陽性の慢性胃炎は.H.pyloriの除菌をお勧めします。 H.pyloriに関する欧州コンセンサスレポート2000では.萎縮性胃炎に対してH.pyloriの除菌を推奨しており[36].中国のコンセンサスでは.重大な異常（病理生検で中程度から重度の萎縮.中程度から重度の腸炎.異型過形成.内視鏡的胃粘膜侵食）を有する慢性胃炎.または胃癌の家族歴.従来療法の結果が不良で.H. pyloriの除菌を勧めています。 慢性胃炎の主な症状としては 慢性胃炎の主症状は消化不良であり.機能性消化不良のあるものは除菌による治療が必要である[36,37]。 したがって.消化不良症状を伴うH. pylori陽性の慢性胃炎の患者さんには.除菌療法を行う必要があります。 ピロリ菌の除菌は.消化性潰瘍や胃がんの予防に重要な胃粘膜の組織学的改善をもたらし.消化不良症状の改善・解消に費用対効果で優位性を発揮します。
25.上腹部膨満感.吐き気.嘔吐を主症状とする方に適用されます。 胃粘膜保護剤は.胃粘膜の損傷および/または症状が顕著な場合に使用される。 胆汁の逆流がある場合には.胆汁酸結合作用を有するプロキネティック剤及び/又は胃粘膜保護剤を使用することができる。
また.胆汁の逆流も慢性胃炎の原因です。 幽門括約筋の機能不全により.胆汁が胃に逆流し.胃粘膜のバリアーが弱まるか破壊されます。 消化液は胃粘膜に作用し.炎症.びらん.出血.上皮上皮化生などの病変を生じさせる。 上腹部膨満感や吐き気・嘔吐の発生は.胃排出の遅延と関連している可能性がある。 ドンペリドン.マレイン酸トリメブチン.モサプリド.塩酸エトプリドなどの消化促進剤は.これらの症状を改善し [38-40] 胆汁逆流を防止または軽減する可能性がある。 チオグリコール酸アルミニウム[41].リバペート[42].テプレノン[43].ゲファルト[44].エカベト[45]などの胃粘膜保護剤は胃粘膜バリアを改善し.胆汁逆流による胃粘膜バリアの破壊を抑え胃粘膜侵食治癒を促進するが.症状改善効果は議論の余地があるとされている。 炭酸マグネシウムアルミニウム製剤は.胃粘膜バリアの機能を高め.胆汁酸と結合することができるため.胆汁の逆流による胃粘膜の損傷を軽減または除去することができる[46]。
26.胃粘膜の侵食や酸逆流.心窩部痛などの症状がある場合は.症状や程度に応じて制酸剤.H2受容体拮抗剤.プロトンポンプ阻害剤（PPl）などで治療します。
胃粘膜びらん（特に扁平びらん）.胃酸逆流.心窩部痛などの症状の発現には.胃酸やペプシンが重要な役割を果たし.びらんの治癒や症状の解消には制酸剤や制酸剤の投与が有効である。 制酸剤は短時間で効果を発揮しますが.PPIは強力で長時間の制酸効果があり.病状や症状の重さによって選択することができます[47]。
27.精神的要因が大きい消化不良を伴う慢性胃炎では.抗うつ薬や抗不安薬の使用が可能である。
消化不良症状を伴う慢性胃炎の患者には.患者への説明や心理療法を行う必要がある。 機能性ディスペプシアの発症には心理的要因が関与しており.慢性胃炎における消化不良症状の発症にも関連する。 睡眠不足や明らかな精神的要因だけでなく.従来の治療の消化不良の症状は効果がなく.抗うつ剤.鎮静剤の使用と組み合わせて治療することができます。
28.漢方薬は慢性胃炎の治療経路を広げることができる。
V. 慢性胃炎の退縮.萎縮性胃炎の経過観察および癌の予防
29.慢性胃炎が持続することがある。
慢性胃炎の大部分はピロリ菌の感染に伴って発生し.ピロリ菌の自然除去はまれであるため.慢性胃炎は持続する可能性がある[29]。
30.ピロリ菌による副鼻腔炎の方は十二指腸潰瘍になりやすく.多巣性萎縮症の方は胃潰瘍になりやすいと言われています。