慢性萎縮性胃炎は.胃粘膜の固有腺の限局性または広範囲な萎縮（数や機能の低下）を示し.しばしば腸上皮化生や炎症反応を伴う慢性胃炎の一種で.主に胃粘膜生検の所見や病理診断により診断されます。 年齢や病変の重症度によって発症率が高くなることから.慢性萎縮性胃炎は中高年の胃粘膜の退行性変化であり.「半生理的」な現象であると考えられています。 慢性萎縮性胃炎の発生率は.胃癌の発生率が高い地域では.低い地域よりも高くなっています。 臨床症状としては.食欲不振.吐き気.腹鳴.上腹部の膨満感や鈍痛.少数の症例では上部消化管出血.やせ.貧血.爪の脆さ.舌炎や舌乳頭の萎縮などがあります。 慢性萎縮性胃炎は.発症率が高く.しばしば再発し.治癒が容易でないこと.また.胃がんの発生と密接な関係があることから.注目されている疾患です。 1973年.Stricklandらは.血清免疫学的検査と胃内病変の分布から.萎縮性胃炎をA型とB型に分類した。A型の萎縮性胃炎病変は主に胃体部に認められびまん性に分布し.胃洞粘膜は概ね正常.血清壁細胞抗体は陽性.血清ガストリンは増加し.胃酸や内分泌は低下あるいは消失している。 B型萎縮性胃炎は.胃洞を中心に病変が多巣に分布し.血清壁細胞抗体が陰性.血清ガストリンが正常.胃酸分泌が正常または軽度低下.悪性貧血がなく.胃癌に合併しやすい単純性萎縮性胃炎です。 以後.Glassは胃洞と胃体部の両方に及ぶ萎縮性胃炎をAB型と呼ぶことにした。 中国では.Stricklandの分類によると.B型の萎縮性胃炎が多く.A型の萎縮性胃炎はまれで.萎縮性胃炎の患者の中には.胃静脈洞の炎症と壁細胞抗体を併発している人もいて.上記2つの型に含めることはできない。 B2型。 A型は胃静脈洞に病変がないものをA1型.胃静脈洞と胃体部に病変があるものをA2型とし.B型は胃体部と胃静脈洞の病変の重さによりB1型（胃体部より胃静脈洞の病変が重い）.B2型（胃静脈洞より胃体部が重い.または胃体部と胃静脈洞が同様の病変）に分かれる。 B1（胃重より副鼻腔病変が重い）とB2（副鼻腔より胃体部病変が重い.または胃体部と副鼻腔病変が類似）の2亜型があります。 結論として.慢性萎縮性胃炎の分類は完全に統一されたものはなく.慢性萎縮性胃炎をA型とB型に分けるStrickland分類に従うのが通例である。 慢性萎縮性胃炎の病因は現在も解明されておらず.以下の要因が関係していると考えられる。 1.慢性表層性胃炎の継続：慢性表層性胃炎から慢性萎縮性胃炎が発症することがある。 PLA総合病院と他の6つの病院は.5-8年の経過観察後に表在性胃炎164例を報告し.そのうち34例が慢性萎縮性胃炎に転化した（20.7％）ことを報告した。 慢性表層性胃炎の病因は.慢性萎縮性胃炎の原因および増悪因子となりうる。 2.遺伝的要因：Varisの調査によると.慢性萎縮性胃炎患者の親族1世において慢性萎縮性胃炎の発症率が有意に高く.悪性貧血の遺伝的要因も明らかであった。 親族がいる場合の発症率は対照群の20倍であり.慢性萎縮性胃炎は遺伝的な要因が関係している可能性があることがわかりました。 ポルマーはこれを排泄性胃炎と呼んでいる。 鉛のほか.水銀.テルル.銅.亜鉛など.多くの重金属が胃粘膜にダメージを与える。 4.放射線：潰瘍疾患や他の腫瘍の放射線治療は.胃粘膜を損傷したり.萎縮させたりすることがあります。 5.鉄欠乏性貧血：多くの事実は.鉄欠乏性貧血と萎縮性胃炎が密接に関連していることを示し.Badanochは鉄欠乏性貧血の50例.正常胃粘膜.表面性胃炎と萎縮性胃炎はそれぞれ14％.46％.40％を占めていると報告した。 しかし.貧血が胃炎を引き起こすメカニズムはわかっていません。 胃炎で胃酸が少なくなり.鉄分を吸収できなくなるため.あるいは胃の出血で貧血を起こすため.胃炎が第一の原因と考える学者もいれば.体内の鉄分が不足すると胃粘膜の更新速度に影響を与え.炎症を起こしやすくなるので.貧血が先に存在するという説もあります。 6.生物学的要因：肝炎.結核などの慢性感染症が胃に与える影響も注目されている。 慢性肝疾患の患者さんには慢性胃炎の症状が見られることが多く.胃粘膜染色ではB型肝炎患者さんの胃粘膜にB型肝炎ウイルスの抗原抗体複合体が存在することも確認されています。 瑞金病院は萎縮性胃炎91例を報告し.そのうち24例（26.4％）は慢性肝炎を合併していた。 したがって.慢性感染症.特に慢性肝疾患が胃に与える影響は注目に値します。 7.身体的要因：臨床統計によると.本疾患の発生は年齢と有意かつ正の相関がある。 高齢になるほど胃粘膜機能の「抵抗力」が低下し.外的な悪条件でダメージを受けやすくなります。 胆汁または十二指腸の逆流：幽門括約筋の機能不全や胃ろう造設後に.胆汁または十二指腸液が胃内に逆流し.胃粘膜バリアを破壊し.H+やペプシンが粘膜に逆流し.一連の病理変化を引き起こし.慢性表層性胃炎となり.慢性萎縮性胃炎に発展しうる。 近年.胃副鼻腔炎患者の一部に.細胞に対する特異的な自己免疫抗体であり.IgG系に属するガストリン分泌細胞に対する抗体が見つかっています。 萎縮性胃炎の患者さんの中には.in vitroのリンパ球形質転換試験や白血球運動阻害試験に異常が見られる方がおり.萎縮性胃炎の発症には細胞性免疫反応も重要であることが示唆されています。 10.ヘリコバクター・ピロリ感染：HPは.1983年にオーストラリアの学者MarshallとWarrenによって慢性胃炎患者の胃洞の粘液層と上皮細胞から初めて分離された。それ以来.多くの学者が慢性胃炎患者について多くの実験研究を行い.慢性胃炎患者の60〜90％の胃粘膜でHPを培養し.次のことを発見した。 1986年.第8回世界消化器病学会において.HP感染が慢性胃炎の重要な原因であることが示唆された。 また.不適切な食事.慢性的なアルコールやタバコの使用.薬物の乱用.上気道の慢性炎症.中枢神経系の機能障害.胃の大摘出術後にガストリンを分泌する胃洞部位を切除することにより.胃粘膜に萎縮や炎症性の変化が生じ.胃粘膜が損傷することがあります。 反応は慢性萎縮性胃炎の病因に関連するものである。 近年.副鼻腔炎患者の一部に.細胞に対する特異的な自己免疫抗体であり.IgGファミリーに属するガストリン分泌細胞に対する抗体が見つかっています。 萎縮性胃炎の患者さんの中には.in vitroのリンパ球形質転換試験や白血球運動阻害試験に異常が見られる方がおり.萎縮性胃炎の発症には細胞性免疫反応も重要であることが示唆されています。