大腿骨頭壊死症は.整形外科領域において頻度の高い難治性の疾患で.その多くは30～50歳の若年層および中年層に発症します。 米国では.毎年15,000～20,000人が新たに骨壊死に陥っており.人工股関節置換術患者全体の5～10％を骨壊死が占め.その70％が両側の股関節に関与していると言われています。 アジア諸国.特に中国.日本.韓国では.大腿骨頭壊死症の発生率が高くなっています。 アジア諸国における大腿骨頭壊死の主な原因は飲酒であり.次いでグルココルチコイドの塗布が挙げられる。 一方.欧米ではアルコール性骨壊死よりもホルモン性壊死の方が発生率が高い。
I. 原因とハイリスクグループ
大腿骨頭壊死の原因は.外傷.過度の飲酒.ホルモンの乱用.一部の血液疾患など多岐にわたりますが.中には特発性の原因として知られていないものもあります。
大腿骨頭壊死症の原因として最も多いのは外傷です。 大腿骨頭下骨折や径首骨折などの被殻内骨折は.骨端血管や円靭帯血管を直接損傷したり.関節内血腫を形成して被殻内圧を高め.関節包への血液供給や還流を遮断して大腿骨頭壊死を形成し.文献的には11％から45％の発生率が報告されています。 大腿骨頭壊死の発生率は.転位骨折の場合.非転位骨折の2倍以上です。 骨折による大腿骨頭壊死は.骨折が治ってから2年以内に起こることがほとんどで.股関節前方部の突然の痛みが初発症状となることが多いです。
2.ホルモン剤使用者数
グルココルチコイドは.リウマチ.全身性エリテマトーデス.ドライ症候群.ネフローゼ症候群.眼底疾患.悪性新生物などの治療に広く使用されています。 ホルモン使用者の約40％が最終的に骨壊死に陥ることがあり.その中でも大腿骨頭壊死は最も一般的です。 一般に.プレドニンの累積投与量が2000mgを超えると.骨壊死が起こりやすいと言われています。 ホルモン剤使用開始後6ヶ月間.プレドニゾンを1日10mg経口投与した場合.大腿骨頭壊死症のリスクが4.6倍に増加することが報告されています。
短期間のホルモン剤の大量投与は骨壊死のリスクを著しく高めますが.低用量のホルモン剤で骨壊死になるケースもあります。 ホルモン剤を3年間使用しても骨壊死が起こるという報告もありますが.多くの研究ではホルモン剤使用後3～6ヶ月で骨壊死が起こるので.ホルモン剤使用中はよく観察して早期発見することが必要です。 また.ホルモンによる骨壊死は.ホルモンが骨粗鬆症を引き起こすこともあり.壊死した部分の軟骨下骨の強度が低下し.早期に大腿骨頭が崩壊するため.急速に進行するのが普通である。
3.お酒を飲む人
海外の報告によると.アルコール性大腿骨頭壊死症は全体の20～40％を占め.その両側発症率は73％にも上ります。 アルコール摂取量は大腿骨頭壊死症と正の相関があり.1週間のアルコール摂取量が400ml以内では大腿骨頭壊死症の発症率は通常の3倍.400ml超では11倍にも上ります。
アルコールの過剰摂取は骨細胞に直接毒性を及ぼし.肝臓に脂肪を沈着させます。 肝臓に沈着した脂肪は小さな脂肪塞栓を大量に作り.大腿骨頭に供給する血管を直接塞いだり.骨内で加水分解して遊離脂肪酸となり.血管内皮を損傷して大腿骨頭への血液供給を損なわせる可能性があります。
臨床症状
大腿骨頭壊死の最初の症状は.股関節の前方部（鼠径部）の痛みです。 太ももの内側の筋肉や膝に痛みを感じる人もいますが.これは見逃される可能性が最も高いのです。 臀部後面の痛み（椎間板ヘルニアと混同しやすい）を訴える患者さんは非常に少ないです。 痛みは一定であったり.断続的であったりします。 患者さんによっては.安静にしていることで完全に.そして一時的に緩和されることがあります。 労作や軽い外傷の後に急に痛みが増し.発症とともに徐々に悪化していきます。 ツボは鼡径部（そけいぶ）にある。
早期診断に最も有効な非侵襲的方法は.磁気共鳴画像法（MRI）である。
III.病理組織学の進行
大腿骨頭部に虚血が生じてから12時間後に細胞障害と壊死が始まり.骨髄が水腫化し.その後マクロファージと好中球の浸潤を伴う炎症反応が起こり.MRIで大腿骨頭部に骨髄水腫を示す。 壊死した部分の端では.骨芽細胞が新しい骨を合成し始め.ほとんどの場合.壊死した海綿体の表面の上に直接.骨芽細胞が厚くなり.組織学的には海綿体の肥厚として.X線やCTでは壊死した部分を取り巻く硬化帯として示される。
壊死した部分が小さく.大腿骨頭の主な体重負荷部位にない場合は.病変の一部または全部が修復され.無症状となることがあります。 特に体重のかかる部位に大きな病変があると.通常.予後が悪くなります。 大きな病変の深部まで到達する血管の透過能力が限られているため.深部修復が中断され.これらの死骨は断片化骨折を起こす可能性があります。 壊死した骨の吸収が骨形成より速いため.壊死した部分が著しく弱くなり.関節面下の海綿体が崩壊し.画像上では「三日月」サインとして現れます。
放っておくと.大腿骨頭は急速に扁平化します。 応力の変化により.大腿骨頭や寛骨臼の関節軟骨細胞が損傷・死滅し.関節腔が狭くなり.ついには軟骨下骨硬化症や嚢胞変性などの進行した関節炎が画像化されるのです。
4.中国における頭部保存のための現在の治療法
(i) 制限的な体重負荷
大腿骨頭壊死は骨の力学的強度の低下を招くため.骨頭壊死修復期間中の大腿骨頭の崩壊を避けるために.患部股関節の体重負担を軽減します。 大腿骨頭壊死の自然史に関する研究により.頭部を自己修復することが可能であることが示されています。
(ii) 薬物治療
1.大腿骨頭壊死の発症要因として.脂肪塞栓症.脂肪細胞の肥大化.静脈血栓症による骨内圧の上昇.骨形成の弱体化.骨溶解の促進が考えられている。 これらの見解に基づき.大腿骨頭壊死症の治療には.脂質低下剤.抗凝固剤.血管拡張剤.ジホスホン酸塩などが使用されています。
よく使われる薬剤は：ロバスタチン
ヒドロキシメトプレンピラゾール
イロプロスト
エノキサパリン
アレンドロン酸
上記の薬剤は.具体的な状況に応じて.医師の指導のもとで使用すること。
2.漢方弁証論治：漢方薬はsteinbergステージIII内の患者さんに良い効果があり.治療期間は長く.約1〜2年かかります。 また.スタインバーグステージIII以上の患者さんには.痛みの症状を大幅に緩和することができます。 しかし.画像上の改善は明らかでないことが多い。
(iii) 外科的治療
1.単純な髄膜の減圧
大腿骨頭の髄膜減圧術は.現在.早期の大腿骨頭壊死の治療に最も多く用いられている方法です。 この方法は.大腿骨頭の圧力の上昇を抑え.痛みの症状を緩和し.血管骨のドリリングチャンネルを通じて.骨壊死部位の新生骨の這い上がりを促進することができます。 成功率は.FicatステージIが78％.FicatステージIIが62％.FicatステージIIIが41％です。
2.大腿骨コア減圧術＋構造骨支持・血流再建術
この手術は.骨移植とともに髄核を減圧することで.大腿骨頭の壊死部分の構造的支持を改善し.修復期間中に大腿骨頭が崩壊するのを防ぐことを目的としています。 大腿骨頭壊死の治療には.血管のない腓骨移植術が一般的なアプローチとなっています。 術前に大腿骨頭の軟骨下骨や関節軟骨の崩壊がない場合.高い成功率を誇ります。 その他.自己海綿骨圧縮支持骨移植術は.侵襲性が低く.比較的簡単に行うことができ.ARCOステージII-IIIの患者さんに適しています。
3.チタンメッシュを支持体とする大腿骨角型骨柱
この新しい術式は.大腿骨筋膜柱移植術の長所をそのままに.チタンメッシュによる支持強度を高め.先端で柱の血流を確保しやすくしたため.ARCO IIC.IIIA大腿骨頭壊死症に対する長所をより反映させることができるようになりました。
4.ポーラス金属タンタル棒の植え込み
早期の大腿骨頭壊死の治療に用いる。 大腿骨頭壊死再建用多孔質タンタル棒は.骨の成長が確実で早く.応力マスキングが少ないという特徴があり.生体親和性がよく.人骨組織は金属タンタル棒の孔の中によく成長し.人骨と金属タンタル棒が一体化しているので金属骨梁とも呼ばれ.崩壊する大腿骨頭によい支持効果を発揮することができます。 大腿骨頭の崩壊を遅らせ.人工股関節置換術を先延ばしにし.有血腓骨移植による血液供給障害を回避し.低侵襲で入院期間も短く.回復が早いのが特徴です。
以上の治療法は.当科でも広く行われ.良好な結果を得ています。 明らかに大腿骨頭壊死と診断された場合.病気の進行を止める.あるいは遅らせるために最善を尽くし.患者さん自身の大腿骨頭を温存することが.私たちの目標であり目指すべき方向性です。