痛風が来る！心房細動も一緒に来る！？ ”心臓 “は.特に “外 “の影響を受けやすく.ちょっとした違和感を他の部位よりも先に感じてしまう.デリケートで繊細な臓器です。 脳卒中などの血栓塞栓症の合併や心不全の誘発・増悪につながり.身体障害や死亡の重要な原因となることがあります。 神経ホルモンの活性化.酸化ストレスのアップレギュレーション.免疫の活性化などが心房細動の発症に寄与している可能性が研究により示されているが.その病因は未だ不明である。 Framinham 研究では.心房細動の患者さんは脳卒中のリスクが 4-5 倍になることが示されています。 興味深いことに.脳卒中や心房細動の危険因子も痛風患者にはよく見られる併存疾患です。 痛風は.プリン体の代謝障害により尿酸が蓄積して起こる代謝性関節炎で.英国では4人に1人が罹患していると言われています。 血清尿酸（SUA）は.冠動脈疾患や心不全など多くの心血管疾患の血漿マーカーとして重要視されています。 キサンチンオキシダーゼを触媒とする体内プリン体の末端代謝物として.細胞障害を示す内因性シグナルとして免疫反応を活性化するだけではなく.身体の炎症性状態と密接に関連することが指摘されています。 この過程では.ヒポキサンチンからキサンチンへの変換とキサンチンから尿酸への変換の2段階の反応が必要であり.いずれもキサンチンオキシダーゼが触媒となる。 つまり.血中尿酸値の上昇は.キサンチンオキシダーゼ活性の上昇を反映していると考えられる。 最近の研究では.キサンチンオキシダーゼの活性化が活性酸素の過剰産生を引き起こし.心房の構造リモデリングを引き起こし.心房細動の発症に寄与することが明らかにされています。 高尿酸血症が心房細動の危険因子であることを示唆する証拠がいくつかあるが.痛風と心房細動の関連性は完全には確立されていない。 では.SUAとAFの間に関連性がある可能性はあるのでしょうか？ 最近の研究では.高尿酸血症が左心房肥大と関連していることが示唆されています。 高尿酸血症は心房細動発症の独立した危険因子であり.心房細動患者の血栓塞栓症に関連するという証拠が増えてきています。 英国で行われた45,378例を対象とした研究では.痛風患者は心房細動の発症リスクが有意に高いことが判明しました。 初めて痛風と診断された患者と年齢・性別をマッチさせた対照群を対象とし.痛風群では対照群と比較して有意にAFのリスクが高いことがわかった（7.42% vs. 2.98%, p<0.001）。 < p=""> ギリシャの学者Deftereos Sは.急性痛風関節炎に特異的な効果を示すコルヒチンが.肺静脈隔離術（PVI）後の心房細動の再発を安全かつ効果的に予防することを発見しました。 同時にDeftereos Sは.1回の高周波アブレーション後の心房細動の再発率は.プラセボ群49.5％（51/103例）に対し.コルヒチン群31.1％（32/103例）と.その後の2年間のフォローアップで37％の相対リスク減少を示したことを明らかにした。 このことから.コルヒチンは.単回のラジオ波焼灼術後の心房細動の再発率を低下させるとともに.患者さんのQOLを向上させる効果があることがわかりました。 したがって.痛風と診断された患者.特に高齢者や心房細動の危険因子を持つ患者は.動悸.めまい.. 胸部不快感.息切れ.心房細動の可能性を評価するための定期的な心電図検査。