(i) 原因
脳出血の原因は多岐にわたり.高血圧性動脈硬化症が最も多く.次いで先天性脳血管奇形・動脈瘤.血液疾患.外傷性脳損傷.抗凝固・血栓溶解療法.アミロイドアンギオパチーなどがあげられます。
病因による分類は以下の通りです。
1.血管病理学的には.微小動脈瘤や微小血管瘤.脳動静脈奇形（AVM）.アミロイド脳血管障害.嚢胞性血管腫.頭蓋内静脈血栓症.髄膜動静脈奇形.アトピー性動脈炎.真菌性動脈炎.くすぶり病.動脈解剖学的変種がある。
2.血行動態によると 高血圧症.片頭痛.抗凝固抗血小板療法や血栓溶解療法を伴う血液学的要因.ヘモフィルス感染.白血病.血栓性血小板減少症があります。
3.その他 頭蓋内腫瘍.アルコール依存症.交感神経興奮性薬物など
4.特発性脳出血など原因不明なもの
また.脳血管障害の発生に関係する因子もあり.脳血管障害の原因となる可能性もあります。
(1) 血圧の変動：高血圧患者が最近降圧剤を服用していない場合や.怒りや不安などを感じている場合.血圧.特に収縮期血圧の上昇を引き起こす可能性があります。
(ii)短気または感情的ストレス：他者との怒りやけんかの後によくある。
(iii) 悪い習慣：例えば.喫煙.アルコール依存症.塩分の過剰摂取.体重過多など。
(iv) 過度の疲労：例えば.過度の肉体的・精神的努力.排便.運動など。
(ii) 病原性
1.脳出血のメカニズム
実は.脳出血はひとつの要因で起こるのではなく.いくつかの要因が重なって起こる場合があります。 高血圧による脳出血のメカニズムには諸説ありますが.一般的には微小動脈瘤が脳出血を起こすには不十分であると考えられている説が広く知られています。
(1) 微小動脈瘤の破裂：脳の小動脈の壁が.長期間の高血圧による緊張の影響を受け.血管壁の弱い部分に動脈瘤ができること。血圧が急に上がると.この嚢状血管が破裂して脳出血を起こしやすくなる。
(2) 脂肪硝子体病変または線維性壊死：長期高血圧により.脳実質内の直径100〜300μmの細い貫通動脈の壁の内膜が損傷し.血漿中の脂質が損傷した内膜から内膜下に入り.壁の肥厚と血漿細胞の浸潤が起こり.その結果.脂肪性の硝子体病変.ひいては壁の壊死が起こる。
(3) 脳動脈硬化症：高血圧患者の多くでは.内膜に脂肪や複合糖質の局所的な蓄積.出血や血栓.線維組織の増殖.カルシウム沈着など.さまざまな病変が見られる。
脳動脈硬化症患者は脳梗塞を起こしやすく.脳虚血軟化部の広い範囲の動脈は破裂・出血しやすく.出血性壊死性病変を形成する。
(4）脳動脈の外膜と中間層が構造的に弱い：中大脳動脈は.それが発生する動脈管の深部貫通枝に対して直角に位置している。 このため.労作や興奮などで血圧が急激に上昇すると.血管が破裂して出血しやすい解剖学的構造を持っている。
2.脳出血の病態生理メカニズム
(1) 主な病態変化：血管が破裂して血腫を形成し.血腫形成30分後に周辺組織にスポンジ状の変性が見られる。6時間後に隣接する脳実質にスポンジ状の変性と水腫が見られ.壊死層の出血層の手前から奥へと時間的に変化している。 このような血腫周囲の脳組織の変化は.機械的な圧迫に加え.血漿.ヘモグロビンなどの血球成分.血管作動物質が主な原因となっています。
出血に伴う頭蓋内容積の増大は頭蓋内環境を不安定にし.その結果生じる脳浮腫は頭蓋内圧をさらに上昇させる。 また.局所脳血流や凝固・線溶系機能にも影響を与える。
脳出血は.血腫そのものによる職業上の障害に加えて.周囲の脳組織の循環障害.代謝障害（アシドーシスなど）.血管運動障害
血液・脳脊髄液関門の損傷や血液分解産物からの様々な生理活性物質の放出による脳組織の損傷。
(高分子物質：血漿中のアルブミン 細胞膜成分の切断や高分子物質の細胞内放出が.脳浮腫の形成に関与している可能性がある。
(血腫中の血管作動性物質：血腫中の血管作動性物質が脳組織に拡散し.血管攣縮.血管拡張.血管透過性の変化などを引き起こすことがある。
(iii) 血腫外の一部の血管作動性物質：例えばヒスタミン.5-ヒドロキシトリプタミン.ブラジキニン.アラキドン酸およびその代謝物が脳組織の損傷を増加させる可能性があること。
(iv) フリーラジカル：血管外遊出による赤血球の破壊.ヘモグロビン分解による第二鉄イオンとヘモグロビンの放出は.大量のフリーラジカルの産生を誘発し.脳障害を悪化させる。
(5) 反応酵素の放出：神経細胞には多数のライソゾームが存在し.様々な加水分解酵素が細胞質内に放出され.神経細胞のさらなる損傷や壊死を引き起こします。
(6) エンドセリン放出：血管内皮細胞の傷害により産生されるエンドセリンは.細胞内カルシウムの過剰負荷を引き起こし.血管収縮や脳虚血を増加させる。
(vii) 興奮性神経毒性アミノ酸：傷害部位の興奮性アミノ酸の増加は.神経細胞壊死の一因となる。
(8) 各種免疫反応の関与：各種ケモカインにより好中球が病巣に移動し.反応物質.酵素.フリーラジカルを産生し.局所脳組織に直接的かつ深刻なダメージを与えることがある。
(2) 脳浮腫の形成：同側の大脳皮質の出血巣の周囲に浮腫が最も大きく.対側の皮質および基底核領域にも浮腫がある。 病巣から離れた場所にある脳浮腫は血管原性脳浮腫の広がりによるもので.同側の基底核の浮腫は24時間以内に徐々にピークに達し.5日目に沈静化するまで一定であることが実験的に明らかにされている。
(3) 脳出血の凝固・抗凝固・線溶状態への影響：急性脳組織損傷に伴う組織トロンボプラスチンの放出は.血液中の凝固活性を高め.アンチトロンビン減少を抑え.代償的に線溶活性を高めることが一般に認められている。 凝固過程の研究により.出血後24時間以内の血栓形成時のトロンビン放出は隣接脳浮腫や血液・脳脊髄液のバリアの崩壊.細胞毒性作用を引き起こすことがわかっている。
また.最初の出血から3日前後にピークを迎える赤血球溶解も脳浮腫の形成機構の一つであり.遊離ヘモグロビンとその分解産物の放出が関係していると考えられる。3価の鉄の放出は.過酸化物や過酸化水素をより毒性の高いヒドロキシルラジカルに変換することに寄与し.虚血性脳浮腫のより重要な伝達物質の一つである。
以上より，脳出血の病態生理は複雑であるが，脳出血時の脳障害に関わる病態を理解することは，薬物療法や血腫の吸収と神経機能の回復を容易にするために有用であると考えられる．
3.脳出血の主な病態変化
(1) 出血部位：高血圧性脳出血の約70％は基底核に起こり.脳葉.脳幹.小脳歯状核はそれぞれ約10％を占め.脳の深部貫通動脈には小さなコーン状の動脈瘤がよく見られます。 脳室上枝（12％） 後頭葉・側頭葉白質枝（10％）など シェル核出血は内被膜を侵し側脳室に侵入することが多い 血液は脳室系やクモ膜下腔を満たす 視床出血は第3脳室や側脳室に侵入することが多い 内被膜外への損傷 脳橋や小脳出血は直接クモ膜下腔や第4脳室への侵入 非高圧脳出血はほとんどが皮質下部で脳アミロイド血管症によることが多い 動脈瘤性奇形 モヤモヤ病など
(2) 病理所見：出血側半球の腫脹・充血.くも膜下腔または脳室への血液流入.出血中心部の不規則な空洞.血液または紫ブドウの果肉の塊で充満.周囲は打撲.壊死した脳組織の出血軟化と炎症細胞の著しい侵入.血腫周囲の脳組織の圧迫.著しい水腫.脳組織および脳室の変位.脳の変形・ヘルニア.テント上半球への出血.血腫下方への出血 血腫は視床下および脳幹の変位を引き起こし.変形と二次出血により小脳室ヘルニア.視床下および頭蓋上脳幹などの正中構造物の中心ヘルニア.後頭孔ヘルニアは頭蓋内圧が極めて高い場合や視床下脳幹および小脳に大量出血がある場合に起こり.脳出血の直接の死因としては脳ヘルニアが最も多い。
急性期を過ぎると血栓は溶解し.食細胞が鉄分を含むヘマトキシリンや壊死した脳組織を除去する グリオシス 小さな出血巣はグリア瘢痕を形成する 大きな出血巣は脳梗塞嚢を形成する。