治療の原則は.症状と根本原因の両方を考慮し.原因と結果の両方を治療することです。
1.病気の原因を取り除く
例えば.感染症の積極的かつ効果的なコントロール.胎児の早期娩出.胎盤と子宮内容物の除去.抗ショック.子宮の摘出まで.産科的胎盤剥離.子宮内死亡.感染流産.出血性ショックなどはDICになりやすいので.一次予防の積極性を基礎に.なりやすい原因について理解を深めていくことが必要です。 したがって.原疾患の積極的な予防を基本に.感受性の理解を深め.同時にアシドーシスの予防と制御.低酸素状態の改善.溶血の予防に注意を払う必要がある。
2.微小循環の改善
DICの予防と治療には.微小循環の灌流を改善することが必須である。 まず.微小循環がスムーズに流れるように.複合乳酸ナトリウム.全血.ブドウ糖（デキストラン液）を適切に補充し.血液量を確保する必要がある。 デキストラン40（低分子デキストラン）は分子量4万で.微小循環の拡張・遮断解除に効果があるが.出血傾向が強い場合は中分子のデキストラン70（分子デキストラン）を使用するのが適当である。 網膜内皮系への影響を回避する必要があります。
3.ヘパリンの応用
ヘパリンは.凝固過程を阻害し.血小板凝固因子の消費を防ぐ抗凝固剤として一般的に使用されている有効な薬剤ですが.形成された微小血栓に対しては有効ではありません。
(1) 効能・効果： DICの診断が明確であり.その原因を迅速にコントロールできない場合には.ヘパリンを直ちに使用し.早ければ早いほどよい。 血液が凝固亢進状態にあり.以下の症状と臨床検査とを組み合わせて適用し.症状出現後10分.1時間以内にヘパリンの最高の効果が得られるとされている。
血小板の減少が150×109/L（国内では100×109?） 以下.皮膚に出血斑や点状出血が見られる。
血液が凝固しやすい.静脈から血液が粘稠になる.血圧が下がる。
(難治性のショックで.出血量に比例しないショックがある。
血小板・凝固因子.フィブリノゲンの急激な低下.持続的血管内凝固。
(5) 凝固因子の枯渇による持続的出血.凝固しない出血。
(2)禁忌事項
(1) 著しい出血傾向または基礎的な出血性疾患。
(2) 結核性腔内出血.潰瘍性疾患による出血.重篤な肝疾患.出血傾向のある高血圧性脳症。
(iii) 手術直後.または止血が完全でない大きな出血のある傷の場合。
(線溶亢進期に移行した播種性血管内凝固症候群。
(3) 産科合併症におけるヘパリンの適用：産科DICは巨大な胎盤剥離面を有する分娩時に発生することがほとんどであることと合わせて.ヘパリンの適応があるかどうか.DICを誘発する前述のいくつかの産科合併症について.国内外の文献の要約報告に基づいて.以下の考察を行いました。
早期胎盤剥離：その主な症状は.表向きと秘密の出血.主に高血圧の女性に発生し.子宮内死亡の重症例.子宮内胎児死亡の割合は.海外0,12％.北京産院0,17％〜0,23％.血小板減少.低フィブリノゲン血症.輸血の多数の国内および外国のコンセンサス.新鮮凍結血漿の輸血は.できるだけ早く.改善フィブリノゲン.凝固因子を増加することができます。 出産が終わり.胎児や胎盤が遅れても凝固因子は自然に元に戻るので.出血を悪化させないためにヘパリンを塗る必要はありません。10U新鮮凍結血漿輸血でフィブリノゲンが1g/L増加することが海外で報告されていますが.ヘパリン25mgを出産前に少量投与しても産後の出血が増加しなかったとの報告もあります。
(2) 子宮内胎児死亡：1959年Pritchardは.胎児が4週間以上子宮内にとどまった症例のほぼ25％に低フィブリノゲン血症を認めたので.死産病変が消失するまでヘパリンを輸注し.フィブリノゲンが正常化したら陣痛を誘発し胎児を排除すべきと報告した。
(3）感染性流産と流産：感染性流産は.主に感染の積極的な制御後に子宮内胎児材料の除去であり.DICは.妊娠中期誘導を含むすべての種類の流産.DICの原因は.イングウッド病院（1980-1981）.米国カリフォルニア州の工業都市の報告によると.取られた外科的措置に関連しています：吸引掻爬によるDICの発生率は8/100000.削除する拡張子。 胎児材料擦過DIC発生率191/10万.高張力生理食塩水誘発陣痛DIC発生率658/10万.中国では詳しい統計が報告されていないが.北京のいくつかの大病院の北京医学会によると（1983）.高張力生理食塩水誘発陣痛は長く放棄されたが.コリアンダーと天然痘粉末タンパク質（天然痘粉末）誘発陣痛もDIC発生.妊娠中期におけるDIC発生率は早期吸引流産よりかなり高いです。
DICが発症すると.特にアシドーシスが心・脳機能を阻害し.ヘパリンの活性を阻害するという悪循環に陥る。 治療は.酸の補正と血液量の補充.悪循環を止めるための新鮮凍結血漿の輸血.アシドーシスではヘパリンの多量添加が必要であり.積極的に行っている。
主な症状は.突然の呼吸困難.悪寒.ショックで.出血とショックの程度は不釣り合いです。 国内外のコンセンサスは.発症後10分以内にできるだけ早くヘパリンを塗布することです。 北京マタニティ病院では.血圧0の女性に対し分娩室で子宮をその場で摘出し.患者を救ったことがあり.羊水塞栓症DICに対してヘパリンを適時投与することで生存率を高めたという文献があります。
(4）ヘパリンの投与量と使用法：単回投与は体重のkg当たり0,5-1mgとして計算することができます[各（mg）は125Uに相当する].点滴はすぐに効果を取ることができますが.有効な時間は短く.点滴を継続する必要があるまたは有効な抗凝固レベルを維持するために1時間を与えるために4〜6時間ごとに.24h投与は約200mg.ヘパリン50mgとの最初の時間ブドウ糖溶液100mlに追加することができる。 急速静注後.ブドウ糖液または等張食塩液1000mlにヘパリン100～200mgを加え.24時間かけてゆっくり点滴するか.間欠点滴をすること。 ヘパリンは一般に4～6時間で排泄されるが.腎障害では半減期を延長することができる。プロセスの使用では.凝固時間が15～30分以内に維持されることが必要で.凝固時間が延長した場合は.延長時間に応じて間隔を延長するか中止量を減らし.それ以外は状態が改善し出血が止まり血圧が安定してから徐々に薬を中止すること。
ヘパリンの主な副作用は出血ですが.1996年.カナダのTurpie博士は.ヘパリンの出血の副作用は.ヘパリンが多くの血漿蛋白と結合してアンチトロンビンIIIとの結合を低下させることに加え.血小板に結合してその機能を阻害することによることを第2回長城国際インターベンション心臓病学シンポジウムで報告されました。 ヘパリンは内皮細胞やマクロファージにも結合し.ヘパリンのクリアランスのメカニズムが用量依存的であるため.ヘパリンには明らかに限界がありますが.今回開発した低分子ヘパリンは血漿タンパク質.内皮細胞.血小板への結合が少なく.そのクリアランスのメカニズムは用量依存的ではないので.ヘパリンよりも用量効果関係が良く.その結果.その 今後.低分子ヘパリンの使用が促進されることが予想されます。
ヘパリンには直接的な抗凝固作用はなく.アンチトロンビンIII（ATIII）と結合して抗凝固作用を発揮する必要があります。 DICの経過中に患者の元々のATIII濃度が低かったり.著しく枯渇すると.ヘパリンの効果に影響を及ぼします。 ヘパリンの過剰摂取が判明した場合.硫酸イクチオスペルマム（フィセチン）で打ち消すことができ.1mgを静脈内投与するとヘパリン1mgを打ち消すことができる。
治療効果を判定する最も簡単な方法は.血小板数の動的検査.あるいはATIIIレベルの動的モニタリングです。
4.DIC患者に対する抗トロンビンIII（ATIII）療法はATIII枯渇のため低レベルであり.ATIII療法単独で1600-3000U/d.2日間投与すればヘパリン療法の代替となり.ヘパリンとATIII療法併用は出血の副作用があります。
5 つの活動的な蛋白質 C の混合物のアセチルサリチル酸 (APC) によって損なわれるレバー機能.伝染は.混合物のアセチルサリチル酸 (APC) のレベル減少.TNF のようなサイトカインを作ります PC 活動を減らすことができます.混合物のアセチルサリチル酸 (APC) は慢性および鋭い凝固.繊維分解活動.胎盤で 2 日間 5000 ~ 10000ug/d 抑制するためにできて。 アセチルサリチル酸（APC）という化合物は.DICの治療に安全で有効かつ有益な薬物です。
6.抗血小板凝固剤
すでに述べたように.デキストランは赤血球や血小板の付着や凝固を抑えることができるが.そのマイナス電荷のために.一般的な投与量は1000mlを超えないようにする。 この薬は.プロスタサイクリン（内因性プロスタサイクリン）の役割を強化し.アスピリンと組み合わせる投与量は半分に減らすことができ.今アスピリンは.主にトロンボキサンとPGl2合成酵素には何の影響.阻害される両方の高用量の生産をブロックし.60〜80mg/日の少量で提唱.アスピリンのトロンボキサンシクロオキシゲナーゼの感受性が高いためプロスタサイクラシクロオキシゲナーゼよりもです。
7.凝固因子の補充
消費性低凝固症候群の時期は.産科で輸血されることの多い血液成分である凝固因子を補充するのに適した時期である。
(1）新鮮な血液と新鮮な凍結血漿の輸血：新鮮な血液または3日以内のストック血液の輸血は.血液量の補充に加えて.また.DIC時に消費される様々な凝固因子を補充することができますが.抗凝固に基づいて輸血の最高の効果.最初にヘパリン化または外来性凝固促進物質が胎盤剥離などの除去されて配信されていると.新鮮な冷凍血漿が細胞成分がないため.体積拡大の面で血液より優れているとアンチトロンビン第三が大量に含まれると使用することができ.その (2) フィブリノゲン：フィブリノゲンが胎盤に存在すると.抗凝固剤として利用することができる。
(フィブリノゲン：DIC出血が止まらず.フィブリノゲンが1.25-1g/Lに低下した場合.フィブリノゲンを輸血することができる。プロトロンビン複合体を輸血する場合.400U以上が適切だが.第VIII因子が不足し.時には第VIII因子製剤と血小板を追加輸血する必要がある。
(3) 血小板輸血：血小板が50×109/Lまで低下し.出血量が著しく増加した場合.濃厚血小板輸血が可能で.新鮮血液500mlあたり1Uの血小板を分離し.血小板輸血1単位あたり7500μlの血小板を輸血する。
(4）冷たい沈殿物（cryopreacitate）：凝固因子I.V.VIII.XIII.各ユニットフィブリノゲン100mg / Lを増やすことができ.因子VIIIのレベルを向上させることができますが.血液製品は肝炎.エイズ.特にフィブリノゲン製品を広げるのリスクを持っていると注意しなければなりませんが含まれています。
8.抗線溶薬の適用
DICの後期に適用され.二次的な線溶亢進が出血の主な原因となっている場合.抗線溶薬のヘパリン化に基づいて使用することができ.オイロブレン溶解<120minは単独で使用することができ.抗線溶薬の次の4種類が臨床でよく使用されている。
(1）ペプチダーゼ（アプロチニン）：地球キナーゼ（天然タンパク質加水分解酵素）阻害コイン剤.分子量6512.現在市販のペプチダーゼ濃度と活性.キナーゼ解放酵素不活性化単位（KIU）に表現されるの一種である。
ペプチダーゼの塗布は.凝固因子の消費を抑えるだけでなく.凝固・線溶系の活性化による二次出血の防止にもつながります。 国産トリプシン（トリプシンインヒビター）（トラジロール）の投与量は.最初に8万～12万Uを静脈内投与し.その後は2時間毎に1万Uを止血するまで投与します。
(2) トラネキサム酸（止血性環状酸）：トラネキサム酸（止血性環状酸）はフィブリノーゲンと可逆的な複合体を形成することができるので.フィブリノーゲンに構造変化を起こし.線維素溶解酵素の生成を阻害し.大量に摂取すると線維素溶解酵素活性に直接対抗してフィブリンと線維素溶解を阻害し.トリプシンや線維素溶解酵素に直接作用するので抗線溶効果はアミノヘキサノン酸（6-アミノヘキサノン酸）の6〜10倍に達します。 通常.トラネキサム酸（止血性環状酸）は1回0,5～1,0g.1日2～3回点滴静注しますが.出血の状態が改善されたら1回0,5～1g.1日3～4回経口投与に変更することが可能です。
(3) アミノヘキサン酸（6-アミノヘキサン酸）：分子量131の最初の合成抗線溶薬.止血作用はアミノレブリン酸（止血性芳香族酸）より弱い.初期投与量は4-6gで50％ブドウ糖液と生理食塩水100mlに添加.15-30分で点滴終了.維持量は1時間に1g.維持時間は症状により異なる.1日の量は20gを越えないことが適切.1回2g.3-4回/日経口投与する。 ～4）アミノメチル安息香酸
(4) アミノメチル安息香酸（p-アミノメチル安息香酸.PAMBA）：抗線溶効果はEACAよりも3倍強い.毒性が低く.血栓症を形成することは容易ではない.排泄は遅い.尿から排泄の元のフォームの使用24h以内の70％は.不活性代謝物の排泄.静脈内投与再び0.1〜0.3グラムプラス50％ブドウ糖溶液または生理食塩水です。 10~20ml 希釈.遅い静脈の押し.そして 0,1g 維持.毎日の適量より 0,6g の口頭 3 回/d の各時間 0,25~0,5g はなりません。
線溶酵素とトロンビンはともに二本鎖のセリン蛋白分解酵素で.それぞれフィブリンとフィブリノーゲンの特定部位に作用する。 凝固第VII因子が活性化すると.内因性凝固系を介して血液凝固が起こり.キナーゼを介してフィブリン活性の亢進も起こりうる。トロンビンとはほぼ同時に生成されて平衡状態にあるが.DICの過程では凝固亢進と しかし.DICの過程では.凝固亢進と線溶亢進の両方があり.正常な平衡が失われているので.ヘパリン抗凝固療法を行う場合は.DICの初期の凝固亢進期に適用し.出血による凝固制御の好機を逃さないことと.抗線溶薬による止血とフィブリン沈着を悪化させないことが必要である。