喘息は気道の慢性炎症性疾患で.炎症細胞には好酸球.肥満細胞.Tリンパ球.好中球が含まれる。 慢性の炎症は.気道反応性の増加.可逆的な気流制限.喘鳴.胸部圧迫感.咳のエピソードを引き起こし.症状は自然または治療によって解決することができます。
有病率：
世界で1億6千万人の患者.先進国や都市で有病.中国では1～3％の有病率.小児で高い有病率.男女で同じ有病率.患者の40％は家族歴がある。
病因：
遺伝的要因：気道反応.IgE調節関連遺伝子が重要な役割を果たす；
環境要因：
1.吸入物質（ダニ.花粉.真菌.二酸化硫黄.アンモニア）；
2.感染症（細菌.原虫.寄生虫など）；
3.食品（魚.エビ.カニ.卵.乳など）；
4. 薬物（プロプラノロール.アスピリンなど）;
5.気候変動.運動.妊娠など。
病態：
（1）免疫機構（体液性免疫.細胞性免疫）：
急速な発症反応：抗原を気道に吸入するとTh2リンパ球が活性化してインターロイキン4.5.10.13を放出.B細胞を活性化して免疫グロブリンE（IGE）産生と肥満細胞・好塩基球の付着が促される。 抗原の再吸入によりIgEと結合し.Ca++が肥満細胞に侵入し.ヒスタミンなどの放出と気管支平滑筋の痙攣を引き起こす。
遅延型反応：数時間後に炎症細胞（マクロファージ.好酸球.好中球）が気管支壁に浸潤してロイコトリエン（LTS）.プロスタグランジン（PGS）.トロンボキサン（TX）や血小板活性因子（PAF）などの放出する。 気道炎症：
気道の慢性炎症は喘息の本質であり.Th2リンパ球はサイトカインを分泌して肥満細胞や好酸球などを活性化し.ヒスタミン.プロスタグランジン.ロイコトリエン.血小板活性化因子.好酸球ケモカインを放出する；
気道 上皮細胞はエンドセリン.トランスファー成長因子（TGF-b）を分泌し.線維芽細胞や平滑筋細胞を増殖させる。
内皮細胞と上皮細胞は接着分子を作り.白血球は炎症部位に付着し.移動する。
（3）気道過敏性：
気道過敏性は喘息の病態生理的特徴（様々な刺激に対して気道が過剰または早期に収縮する）であり.気道炎症は気道過敏性につながる重要なメカニズムである。
（4）神経学的メカニズム：
βアドレナリン受容体の機能低下と迷走神経緊張亢進.αアドレナリン神経反応性の増大.感覚神経終末が露出した気道上皮の障害。 非アドレナリン性非コリン性神経は平滑筋収縮物質（サブスタンスP.ニューロキニン）を放出する。
病理：
肺の腫れ.粘液や粘液栓を含む気管支.壁の肥厚.粘膜の腫脹と鬱血.顕微鏡：気管支コロイド形成.平滑筋肥大.粘膜水腫.上皮剥離.基底膜肥厚.管壁への好酸球.好中球.リンパ球の浸潤。
臨床症状：
1.症状：クループ.呼気性呼吸困難.咳.強制座位.アレルゲン.感染症.薬剤.職業上の粉塵.煙.冷気吸入.運動などにさらされた後のチアノーゼ。
2.徴候：発作時に胸郭は吸気位で.呼気相では広範なラ音。 感染症との併用で乾性・湿性のラ音が見られることもある。 重症の場合.奇脈が見られることがある。重症の発作の場合.クループは衰弱し.代わりに喀痰ボーラスクループが見られる。
検査項目：
（1）喀痰検査：塗抹顕微鏡で好酸球が多いことを確認する；
（2）肺呼吸機能検査：FEV1.FEV1/FVC.MMEF.PEFRは低下するが寛解時には回復することがある；気管支興奮試験：少量のヒスタミンまたはアセチルコリンの吸入でFEV1の20％以上の低下を陽性とする；気管支拡張テスト。 気管支拡張剤の吸入後にFEV1が15%以上増加することを陽性とする。
（3）動脈血ガス：PaO2.PaCO2の低下とpHの上昇（呼吸性アルカローシス）。 気道閉塞でPaCO2が上昇する（呼吸性アシドーシス）。
（4）X線：両肺の半透明度 . 肺無気肺.気胸.縦隔気腫がある。
（5）特異的アレルゲン検査：特異的IgEのin vitro検査.皮膚アレルゲン検査（疑わしいアレルゲンに対するスクラッチ.皮内テスト）。
診断基準：
アレルゲン.冷気.物理的・化学的刺激.上気道感染.運動後の息切れや咳.自然治癒または治療により解消.両肺のびまん性呼気相優位クループ.気管支興奮試験.運動試験.気管支拡張剤試験陽性.日内変動（［最高PEF-最低PEF］／最高PEF＆急性;100%）≧20 %.
喘息発作の重症度分類：
軽症.中等症.重症.重症と分類されることがあります。
喘息の等級：
断続的な発作.軽度の持続性.中程度の持続性.重度の持続性である。
鑑別診断：
心原性喘息：高血圧.冠動脈疾患.風心疾患による左心不全.咳嗽ピンク痰.両肺の水泡音とラ音.ギャロップリズム.レントゲンで心臓肥大.肺抑制.β2作動薬で診断治療.確定までエピネフリンやモルヒネは避ける；
気息性慢性喘息：中年.高齢.慢性咳の歴史.長年の喘ぎ； 肺癌：限局性気管支狭窄.進行性呼吸困難・喘鳴.喀血.透明痰剥離細胞.胸部X線写真.CT.MRI.気管支鏡検査；
アレルギー反応性肺浸潤.肺アスペルギルス症。
合併症：
気胸.縦隔気胸.肺無気肺.慢性気管支炎.肺気腫.慢性肺由来心臓病。
治療：
アレルゲンからの離脱.原因の除去.アレルゲンおよび非特異的刺激の回避。
薬物療法
①気管支拡張薬：
①β2アゴニストは細胞内の環状アデノシン一リン酸（cAMP）を増やす。 短時間作用型のサルブタモール.テルブタリン.長時間作用型のホルモテロール.サルメテロールがある。 エアゾール.ドライパウダー吸入.経口.静脈内投与が可能です。
②抗コリン薬：イプラトロピウム.血管後迷走神経経路を遮断し.拡張気管支.痰の分泌を抑える。
③テオフィリン系：ホスホジエステラーゼ阻害.平滑筋細胞のcAMP濃度上昇.アデノシン受容体拮抗.アドレナリン分泌促進.呼吸筋収縮亢進。 血漿テオフィリン濃度（安全濃度6～15mg/l）。
（2）気道炎症の制御
①グルココルチコイド：炎症細胞の移動と活性化.サイトカイン産生.炎症性メディエーターの放出を抑制する。 一般的には.ベクロメタゾン.ブデソニド.フルチカゾン吸入が用いられる。 メチルプレドニゾロン80-160mg/dの静注.作用発現は2-4時間である。 長期使用により皮質機能抑制.骨粗鬆症が起こることがある。
②ロイコトリエン受容体拮抗薬（モンテルカスト）：拡張期気管支平滑筋。
③ヒスタミンH1受容体拮抗薬-ロラタジン.ケトチロールなど。