ライフスタイルの指導.HUAを引き起こす要因は.HUA予防の中核となる戦略です。 痛風は.HUAと直接因果関係のある疾患として.血中尿360μmol/L以下.できれば300μmol/Lまで厳しくコントロールし.長期的に維持する必要があります。 無症状のHUAも.層別化された方法で積極的に治療する必要があります。
1980年代以降.中国における人々の生活水準の継続的な向上に伴い.高尿酸血症（HUA）の有病率は年々増加しており.特に経済的に発展した都市や沿岸部では.HUAの有病率は5％～23.5％に達し.欧米先進国の水準に近づいている。
HUAは痛風と切っても切れない関係にあり.代謝性疾患（糖尿病.メタボリックシンドローム（MS）.高脂血症など）.慢性腎臓病.心血管疾患および脳卒中の独立した危険因子である。
近年.中国国内外において.HUAと代謝性疾患やその他の全身疾患との相関性に関する新たな研究・理解が進んでいます。 しかし.無症状のHUAに対して治療が必要かどうか.治療の基準についてはコンセンサスが得られていない。 そこで.中国医師会内分泌分会は.専門家を組織して「高尿酸血症および痛風の治療に関する中国専門家コンセンサス」を共同で作成し.HUAの効果的な臨床管理のための指針を提供することにしました。
I. HUAの疫学とその危険性
HUAの有病率は年々増加する傾向にあり.女性より男性の方が高く.地域差も見られます。 同時期に中国の南部や経済的に発展した沿岸地域で他の地域に比べて有病率が高いのは.これらの地域の人々がプリン体を多く含む海産物.動物の内臓.肉類を多く摂取し.ビールを多く飲むなどの要因が関係していると思われます。 しかも.HUAに悩まされる人の年齢層が若いという傾向もあります。
統計によれば，1980年代の欧米におけるHUAの有病率は2％から18％であった。1998年の上海のHUA有病率は10.1％，2003年の南京のHUA有病率は13，3％［73：2004年の広州の有病率は21，8％と高く，2009年の山東のHUA有病率は16，99％と同地方の2004年のデータより大幅に高く，そのため 2009年の山東省におけるHUAの有病率は16.99％で.同地域の2004年のデータより有意に高く.年齢とともに増加した。
2010年.江蘇省の農村部におけるHUAの有病率は12.2%に達した。 2006年の寧波におけるHUAの年齢は.男性が（43.6±12.9）.女性が（55.7±12.4）で.1998年の上海での調査より15歳.10歳早かった。
HUAの高い普及率は.MS.2型糖尿病.高血圧.心血管疾患.慢性腎臓病.痛風と密接に関連し.これらの疾患発症の独立した危険因子であるHUAの危険性を強調する多くの研究証拠を伴っています。
MSは複雑な代謝異常の一種で.その発症にはインスリン抵抗性が関係している可能性があります。
血中尿酸が360μmol/L未満.360-414.420-474.480-534.540-594.600μmol/L以上の場合（注：尿酸単位の化学換算関係は1mg/dl=59.5μmol/L。 新しい文献と臨床上の便宜を考慮して.本稿ではMS発症率は1mg/dl=60μmol/Lにて換算しています）。 はそれぞれ18.9%.36.0%.40.8%.59.7%.62.0%.70.7%であり.有意な正の相関を示した。
血中尿酸値はインスリン抵抗性と有意に関連し.肥満度やウエスト周囲径.総コレステロール.トリグリセリド.LDLコレステロールと正の相関.HDLコレステロールと負の相関があった。
HUAは2型糖尿病発症の独立した危険因子であり.2型糖尿病の発症リスクは血中尿酸値の上昇とともに増加する。 ある国の研究では.HUAの患者さんは血中尿酸が正常な人に比べて.糖尿病の発症リスクが95%も高いことがわかりました。 血中尿酸を四分位で層別化すると.糖尿病のリスクは最低四分位と比較して最高四分位で145%（男性）.39%（女性）増加した。 一般集団の血中尿酸値が60μmol/L上昇するごとに.糖尿病の新規発症リスクは17％上昇した。
血中尿酸は高血圧発症の独立した危険因子であり.両者の間に因果関係がある可能性があります。 尿酸は.特に利尿剤を使用している人の腎動脈性肺高血圧症に関連しています。 血中尿酸値が60μmol/L上昇するごとに.高血圧発症の相対リスクが13％上昇する[25,26]。 動物実験では.誘導剤によりラットの血中尿酸値が7週間で96μmol/L上昇し.その後の収縮期血圧が平均2.2mmHg（1mmHg＝0.133kPa）上昇しました。 血中尿酸降下剤の併用で血中尿酸が正常化すれば.血圧の上昇は止まるのだが.そうでない場合は.血中尿酸降下剤と血中尿酸降下剤を併用する。 このことから.尿酸値が高いことと血圧の上昇には.何らかの因果関係があると考えられます。
血中尿酸は.心血管死亡率および全死亡率の予測因子であり.心血管イベントの独立した危険因子である。メタアナリシスでは.年齢.性別.高血圧.糖尿病.喫煙および高コレステロール血症を補正すると.HUAの患者は冠動脈心疾患（CHD）のリスクが高くなることが示された。
血中尿酸が60μmol/L増加するごとに.血中尿酸が正常の場合と比較して.CHDによる死亡リスクが12％増加した。
HUAは心血管死リスクを有意に増加させたが，これはHUAが経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受けた患者のCHD死亡リスクを減少させることと関連している可能性が示唆された。
HUAは.心不全.虚血性脳卒中.死亡の独立した危険因子である。 血中尿酸の低減は.拡張型心筋症の冠血流および左心室機能を有意に改善し.高血圧性腎症患者の心血管死亡率および全死亡率のリスクを低減します。
血中尿酸値の上昇は.急性尿酸腎症.慢性尿酸腎症.腎臓結石を引き起こし.腎不全のリスクを高めることになります。 また.腎不全は痛風の重要な危険因子である。 慢性腎臓病（CKD）や糖尿病性腎症の有病率は血中尿酸の増加とともに有意に上昇し.生存率は有意に低下すること.血中尿酸は急性・慢性腎不全の発症や予後不良の強い予測因子でもあることが.数多くの研究により確認されています。 一方.糸球体濾過量（eGFR）＜60ml?min-1?1.73の腎機能不全の場合
m-2で.痛風のリスクが急激に増加する[50I.
血中尿酸を下げることは.腎臓病のコントロールに有効です。 日本では.CKDグレード3以上の患者さんには.アロプリノールとベンズブロマロンが従来の治療レジメンとして推奨されており.尿酸低下療法によりCKDの進行を遅らせ.心血管イベントを予防することができます。
HUAは最も重要な生化学的基盤であり.痛風発症の最も直接的な原因である。 痛風とは.特に急性特徴的な関節炎と慢性痛風結石症を指し.腎病理を合併することもあり.重症の場合は関節破壊や腎機能障害を起こすこともある。 痛風は.血中尿酸値の上昇に伴い有病率が増加するが.ほとんどのHUAは痛風に発展せず.尿酸塩結晶が体内組織に沈着して障害を起こすことで初めて発症する：急性期の患者のうちごく一部の人たち。
血中尿酸値が正常範囲にあることもあり.HUAを痛風と同一視することはできません。 血中尿酸値だけでは診断は確定せず.除外もできない。 尿酸塩の結晶を溶かすには.血液中の尿酸値を下げる必要があります。
2～10年の追跡調査を行ったところ.血中尿酸値＞360μmol/Lの患者の87.5％が膝関節液中に尿酸結晶を生じたのに対し.血中尿酸値≦360μmol/Lの患者では43.8％（7/16）であった。 別の研究では.血中尿酸値360μmol/L未満でコントロールした場合.過去1年間に痛風関節炎を発症したのは1回のみであったのに対し.血中尿酸値360μmol/Lを超える患者では6回であったことが示されています。 3年間の臨床観察期間中.血中尿酸値が高いほど1年後の痛風再発率が高く.血中尿酸値360μmol/Lと痛風発作の間に有意な相関があることが示された。 血中尿酸を300μmol/L以下にコントロールすることで.痛風結石の溶解が容易になった。
HUAの診断基準およびタイプ分けについて
国際的には.正常なプリン体食事下で.異なる2日間の空腹時血中尿酸値が男性で420μmol/L以上.女性で360μmol/L以上であることがHUAの診断と定義されています。
タイピングによる診断：低プリン体食を5日間摂取した後.24時間尿を採取し.HUA患者の尿酸値を測定した。 血中尿酸値および尿中尿酸排泄量により.以下の3つのタイプに分類された。
(1)尿酸排泄不良型：尿酸排泄量＜0.48mg?kg-1?h-1.尿酸クリアランス＜6.2ml/min.
(2) 尿酸の過剰産生：尿酸排泄量＞0,51mg?kg-1?h-1.尿酸クリアランス≧6.2ml/min.
(3)混合型：尿酸排泄量＞0.51mg?kg-1?h-1.尿酸クリアランス＜6.2
[注：尿酸クリアランス（Cua）＝尿酸×1分間尿量／血中尿酸］ 尿酸排泄に対する腎機能の影響を考慮し.クレアチニンクリアランス（Ccr）で補正し.CuafCcr比によりHUAを以下のように分類する：10％以上は尿酸生成過剰タイプ。 <5%は尿酸排泄不良.5%〜10%は混合です。
臨床試験の結果.原発性HUAの9割は尿酸排泄不良型であることが判明しています。
HUAのスクリーニングと予防
HUAのハイリスクグループは.高齢.男性.肥満.第一度近親者に痛風の既往がある.座りっぱなしの生活.などです。 リスクのある方は.血中尿酸を検査することでHUAを早期に発見するため.定期的な検診をお勧めします。
1.食事要因：肉類.魚介類.動物の内臓.濃いスープなどの高プリン体食品.アルコール摂取（特にビール）は.血中尿酸値を上昇させる可能性があります。
2.疾患要因：HUAは心血管系疾患や代謝性疾患と関連することが多く.これらは相互に影響しあっている。 したがって.これらの患者さんでは.HUAを早期に発見するために血中尿酸の検査に注意を払う必要があります。
3.
併存疾患の治療において尿酸上昇の原因となる薬剤の長期使用を避ける：チアジド系・タブ系利尿薬.ナイアシン.低用量アスピリンなど尿酸上昇の原因となる薬剤は.長所と短所を考慮した上で削除することが推奨されます。 利尿剤が必要な患者さんで.HUAを併用している場合は.チアジド系利尿剤の使用を避ける必要があります。 少量のアスピリン（325mg/日未満）は.血中尿酸を増加させますが.心血管疾患の予防および治療の手段として.中止することは推奨されません。
IV.HUA患者における血中尿酸値のコントロール目標と介入治療のカットオフ点
管理目標：血中尿酸360μmol/L未満（痛風発作のある患者さんは血中尿酸300μmol/L未満を推奨）。
介入治療のカットポイント：血中尿酸>420p.mol/L（男性）.>360μmol/L（女性）。
血中尿酸値が正常範囲あるいは正常上限を超えると.複数の合併症のリスクが高まることを確認した多くの研究結果を踏まえ（表1）.HUAに心血管危険因子や心血管疾患を合併した患者では.生活指導と薬物による尿酸降下療法を併用して.長期的に血中尿酸値を360μmol/L未満にコントロールすることが望ましい。 痛風発作患者においては.血中尿酸値を長期的に360μmol/Lにコントロールして 300μmol/L以下とすることで発作の再発を防ぐ。
心血管危険因子や心血管疾患の合併のないHUAの患者さんには.以下に述べるように.適切な介入プログラムを継続することが推奨されます。
V. HUAの扱い
(i) 一般的な取り扱い
1.
生活指導：健康的な食事.喫煙やアルコールの制限.運動.体重管理などの生活習慣を改善します。 ライフスタイルの変化は.合併症（CHD.肥満.MS.糖尿病.高脂血症.高血圧など）の管理も容易にします。 メタアナリシスでは.食事療法により血中尿酸を約10～18％.または70～90μmol/L減少させることが示されています。
(1) 健康的な食事：痛風の既往がある人.HUA.代謝および心血管系の危険因子を持つ人.中高年の人は.表2に推奨するように低プリン食品を中心とした食事にする必要があります。
(2) 水を多く飲み.禁煙し.アルコール摂取を制限する：1日の尿量を1500ml/d以上.できれば2000ml/d以上飲む。 また.禁煙し.ビールと白ワインを禁止し.赤ワインを適度に飲む。
(3)運動と体重管理の遵守：毎日30分以上の中強度の運動をすること。 肥満の人は.体重が正常範囲にコントロールされるように減量する必要があります。
2.
尿を適切にアルカリ化する：尿のpHが6,0以下の場合.尿のアルカリ化が必要である。 尿pH6.2～6.9は尿酸塩結晶の溶解と尿中への排泄に寄与するが.尿pH7.0以上はシュウ酸カルシウムなどの結石ができやすくなる。 したがって.尿のアルカリ化の際には.尿のpHを確認する必要があります。
よく使われる薬：炭酸水素ナトリウムまたは炭酸水素カリウムナトリウム。
炭酸水素ナトリウム（重曹）の経口投与：1回1g.1日3回。 本剤は胃内で炭酸ガスを発生させるため.胃内圧が上昇し.腹鳴や二次的な胃酸分泌の増加を引き起こすことがある。 多量に長期投与するとアルカリ血症を起こし.ナトリウム負荷増加による鬱血性心不全や水腫を誘発することがある。 朝の尿酸値には.夜間にアセタゾラミド250mgを追加し.尿酸の溶解度を高め結石形成を回避する。
クエン酸カリウム・ナトリウム配合ショール液（クエン酸カリウム140g.クエン酸ナトリウム98g.1000mlに蒸留水を加える）：1回10～30ml.1日3回。 高カリウム血症を避けるため.使用中は血中カリウム濃度をモニターする必要があります。
クエン酸水素ナトリウム顆粒：急性または慢性の腎不全の患者.あるいは塩化ナトリウムが絶対禁忌の患者には使用しないこと。 また.クエン酸水素ナトリウムカリウムは.重度の酸塩基平衡異常（アルカリ代謝）や慢性尿路用溶血性細菌感染症では禁忌とされています。
(ii) 血中尿酸上昇に関連する代謝・循環器系危険因子の積極的治療 肥満.MS.2型糖尿病.高血圧.高脂血症.CHDまたは脳卒中.慢性腎臓病などの積極的コントロール。 メトホルミン.アトルバスタチン.フェノフィブラート.クロキサシン.アムロジピンは.いずれも血糖値や脂質調整.血圧を下げながら尿酸を下げる効果の程度が異なるため.患者の状態に応じて使い分けることが推奨されます。
(iii) 痛風の治療パスウェイ
痛風の予防と治療には.HUAの治療が重要な役割を担っています。 このコンセンサスでは.図1に示すような痛風治療のパスウェイを推奨しています。
痛風患者の約11％～49％は.急性期の血中尿酸が正常範囲内にあります。 あるレトロスペクティブな解析によると.血中尿酸が正常な新規診断痛風患者の81％が.約1ヶ月間尿酸の上昇を認めたという。
痛風の急性期・増悪期に血中尿酸が正常である理由として.（1）急性炎症・ストレス状態における「陰性」急性期反応物質としての血中尿酸が一時的に減少すること.（2）急性期における尿酸の腎排泄が増加すること.（3）患者によっては.痛風発作中に利尿剤の中止.体重減少.ビール離脱などのHUA原因因子が中止されること.などが想定されます。 痩せたり.ビールをやめたり。 したがって.血中尿酸は急性痛風発作の診断検査としては限られた価値しかないのです。
痛風と診断された後の血中尿酸のコントロールの目標は.診断基準よりも低くなります。 すなわち.いずれも時間をかけて360μmol/L未満にコントロールし.尿酸ナトリウムの飽和点以下に維持する必要があり.血中尿酸が300μmol/L未満であれば痛風発作の再発を予防できるというエビデンスがあります。 したがって.痛風の診断がついたらすぐに.急性症状が治まった後（2週間以上）.尿酸降下療法を開始することが推奨されます。また.急性期の抗炎症療法に加えて.血中尿酸を目標範囲内に保つためにすぐに開始することも可能です。
(iv) HUAの治療経路（図2）
(v) 尿酸降下薬の選択
患者の状態やHUAステージ.薬剤の適応・禁忌.注意点などを踏まえて.薬剤の選択・適用を行うことができます。 現在.一般的な臨床薬として.尿酸合成を抑制する薬と尿酸排泄を増加させる薬があり.代表的な薬としてそれぞれアロプリノールとベンズブロマロンがあります。
1.尿酸合成阻害剤：キサンチンオキシダーゼ阻害剤(XOI)
XOI（キサンチンオキシダーゼ阻害剤）：尿酸合成を阻害するもので.アロプリノールやフェブキソスタットなどがあります。 アロプリノールとその代謝物オキソプリノールは.キサンチンオキシダーゼ（ヒポキサンチンをキサンチンに変換し.キサンチンを尿酸に変換する）の活性を阻害することにより尿酸生成を抑制します。
(1) アロプリノール
効能・効果： ①慢性原発性および二次性痛風の治療.コルヒチン等の抗炎症剤併用時の急性痛風発作の抑制（特に投与開始数ヶ月間） ②痛風症状の有無を問わず尿酸腎症の治療 ③再発性尿酸結石の患者 ④白血病.リンパ腫.その他の腫瘍に対する化学療法または放射線療法による組織中の尿酸塩の生成抑制。 預金.腎臓結石など
用法・用量：①少量から開始し.徐々に増量する。 初期用量は1回50mg.1日2～3回投与とする。 2～3週間後.1日200～400mgを2～3回に分けて増量.重症の痛風には1日600mgまで.成人には1日100～200mgを2～3回に分けて服用する。 Ccr<60ml/minなど腎機能が低下した場合は.アロプリノールを推奨用量である50-100mg/dに減量し.Ccr<15
Ccr＜15 ml/minは禁忌である。 二次性HUAの小児に対する一般的な用法・用量：1回50mg.6歳までは1日1〜3回.6〜10歳までは1回100mg.1日1〜3回。 投与量は適宜調整する。 この場合も.尿をアルカリ化するために.より多くの水分が必要となります。
注意：アロプリノールの重大な副作用は.使用量と関連している。 血中尿酸の目標値を達成するために最小有効量を使用した場合には.増量しないようにする。
副作用：消化器症状.発疹.肝機能障害.骨髄抑制などがあり.経過を観察する必要があります。 約5％の患者さんで耐容性がありません。 まれに.重篤な「アロプリノール過敏症症候群」が発生することがあります。
禁忌：アロプリノールに対する過敏症.重篤な肝障害。 重篤な肝機能障害および腎機能障害.著しい血球減少のある患者.妊婦.妊娠の危険性のある女性.授乳中の女性には禁忌とされています。
アロプリノールに対する過敏症反応を注意深く監視してください。 主に使用開始後数ヶ月以内に発症し.最も一般的には剥離性皮膚炎として発症します。 サイアザイド系利尿剤の使用や腎機能不全は.過敏性反応の危険因子となります。 過敏症の発症率は.米国では1:1000とされています。重症例としては.スティーブンスジョンソン症候群.中毒性表皮水疱症.全身性疾患（好酸球増多.血管炎.主要臓器疾患）があり.死亡率は20～25％と文献に報告されています。
アロプリノールに関連する重篤な過敏性反応は.白血球抗原（HLA）-B*5801と強い関連があることが示されており.HLA-B*5801陽性は.白人に比べてステージ3のCKDの韓国人患者（HLA・B*5801対立遺伝子頻度が12％）や中国の漢族およびタイ族（HLA・B木5801対立遺伝子頻度は6～8%）で高いことが知られています ( 白人はHLA, B木5801の対立遺伝子頻度がわずか2％）であり.過敏性反応のリスクが高い。 そのため.2012年に米国リウマチ学会（ACR）がアジア人集団に対してアロプリノール使用前にHLA-B*5801の迅速PCR検査を受けるよう勧告し.2008年には台湾でアロプリノール使用可能な患者に対してこの遺伝子の検査を実施し.陽性だった患者には使用を禁止したので.薬剤投与前に遺伝子検査を実施できる場合は実施することが推奨されます。
(2) フェブキソスタット
2009年に米国食品医薬品局（FDA）が痛風治療薬フェブキソスタット（商品名ULORIC）のHUAに対する販売を承認し.2013年には中国国家食品薬品監督管理局（CFDA）がフェブキソスタットの中国での販売を承認しています。 非プリン型キサンチンオキシダーゼ選択的阻害剤であり.従来の治療濃度ではプリンおよびピリミジンの合成および代謝に関与する他の酵素を阻害せず.尿酸合成を阻害することにより血清尿酸濃度を低下させます。
効能・効果] 痛風患者における高尿酸血症の長期治療に使用する。 臨床症状のない高尿酸血症には推奨されない。
用法・用量：①フェブキソスタット錠として.40mg又は80mgを1日1回経口投与することが望ましい。 フェブキソスタット錠の開始用量は.1日1回40mgから開始することが望ましい。 2週間後.血中尿酸値が6mg/dl（約360μmol/L）未満にならない場合は.80mgに増量し.13週間ごとに投与することを推奨しています。
1回分 (ii) 投与に際しては.食事や制酸剤の影響を考慮する必要はない。 (iii) 軽度から中等度の腎機能不全（Clcr30～89ml/min）の患者においては.用量調節の必要はない。
副作用：主な副作用（＞1/100.＜1/10）は.肝機能異常.悪心.関節痛.発疹です。
禁忌：本剤はアザチオプリン及びメルカプトプリンで治療を受けている患者には禁忌である。
注意事項：フェブキソスタット投与初期には.痛風発作の頻度が増加することがしばしば認められる。 これは.血中尿酸濃度が低下し.組織に沈着した尿酸塩が動員されるためである。 治療初期の痛風発作を予防するために.NSAIDsまたはコルヒチンの併用投与が推奨されます。 フェブキソスタット投与中に痛風発作が発生しても.フェブキソスタット投与を中止する必要はない。 痛風の治療は.患者さんの個々の状況に合わせて行う必要があります。
2.
尿酸排泄促進薬：腎尿細管での尿酸の能動的再吸収を抑制し.尿酸排泄を増加させ.血中尿酸濃度を低下させる薬物。 尿酸塩結晶の生成を緩和・予防し.関節障害を軽減するとともに.形成された尿酸塩結晶の溶解を促進することができます。 HUAの90％以上は腎臓からの尿酸排泄が低下しているため.尿酸排泄促進剤がより広く使用されています。 代表的な薬剤は.ベンズブロマロンとプロポフォールである。
これらの薬剤を使用する際には.水分を十分に摂り.尿をアルカリ化する薬剤を使用することが重要です。 また.使用前に尿酸排泄量を測定し.24時間尿酸排泄量が増加している場合（3.54mmol以上）や尿路結石がある場合は禁忌とし.潰瘍性疾患や腎不全の場合は慎重に使用することとしています。
(1)ベンズブロマロン
効能・効果：一次及び二次性高尿酸血症.間欠性痛風関節炎.痛風結節性腫脹 長期使用による腎臓への影響は少なく.Ccr>20ml/minの腎不全の患者でも使用可能である。 Ccr＞60ml/min の成人には減量の必要はなく.1 日 50-100mg で十分である。
通常.ベンズブロマロンの6～8日間投与で血中尿酸は有意に減少し.血中尿酸の減少強度及び減少率はアロプリノールムより強く].服薬により体内の血中尿酸の目標値を維持することができる。 1年以上（平均13.5ヶ月）の長期投与により.痛風結石を効果的に溶解することができる［67I. 本剤と降圧剤.血糖降下剤.脂質調整剤との併用による薬物相互作用はない。
用法・用量：成人には1回50mgから開始し.1日1回朝食後に経口投与する。 投与後1～3週間後に血中尿酸濃度を測定し.経過観察では.成人および14歳以上の患者には1日50～100gを投与する。
副作用：胃部不快感.下痢.発疹が生じることがあるが.比較的まれである。 肝障害は稀であり.海外では1/17 000の発生率が報告されています。
禁忌事項：①本製品の成分に対して過敏症がある。 重篤な腎障害（糸球体濾過量 20 ml/min 未満）のある患者.重篤な腎結石のある患者 ②重篤な腎障害（糸球体濾過量 20 ml/min 未満）のある患者。 妊娠中の女性.妊娠の危険性のある女性.授乳中の女性は禁忌である。
注意：尿酸の排泄を促進するため.治療期間中は水分を十分にとり.尿量を増やす（治療開始時は1500～2000m1以上）。 尿酸の過剰な排泄による尿路結石の形成を避ける。 投与開始後2週間は.患者の尿のpHを6.2〜6.9に保つため.炭酸水素ナトリウムまたはクエン酸塩の組み合わせを適宜投与することができる。 定期的に尿のpHを測定してください。
(2) プロポフォール
用法・用量：成人 1回0.25g.1日2回.1週間後に1回0.5g.1日2回に増量できる。 臨床症状.血中及び尿中尿酸値により投与量を調節し.原則として最小有効量を維持する。
使用上の注意：サリチル酸塩系薬剤.アスピリン.エタネルセプト.ヒドロクロロチアジド.プロタミン.インドメタシン.経口血糖降下剤と併用しないこと。 腎臓結石の形成を防ぐために.本製品を服用中は十分な水分摂取（1日2500ml程度）を心がけ.必要に応じて.尿をアルカリ化する薬も同時に服用してください。 血液や尿のpH.肝臓や腎臓の機能.血液や尿中の尿酸を定期的に検査する。
禁忌：①本剤及びスルホンアミド系薬剤に対するアレルギーがある。 (ii) 肝障害又は腎障害のある者。 3.腫瘍を伴う高尿酸血症の患者.細胞障害性抗癌剤や放射線療法を使用している患者は.急性腎症を引き起こす可能性があるので使用しないこと。 尿酸結石のある患者は.相対的禁忌である。 また.小児.高齢者.消化性潰瘍のある方への使用は推奨されません。 本製品は.痛風関節炎の急性発作の症状がまだコントロールされていないときには使用しないでください。 本剤投与中に急性発作が発生した場合は.コルヒチンや他の非ステロイド性抗炎症薬による治療とともに.当初の投与量を継続することができます。
(3)ウレアーゼ(ウリカーゼ)
ウリカーゼは.尿酸をより溶解性の高いアラントインに酸化する触媒作用があり.それによって血中尿酸値を低下させることができます。 主な生合成尿酸オキシダーゼ酵素は
現在.化学療法による高尿酸血症患者を対象に.アスペルギルス・フラバス尿酸酸化酵素（Rasburicase）（別名：ラビル・リアーゼ）の粉末製剤が適応症とされています。 (ii) ポリエチレングリコール化組み換え尿酸オキシダーゼ（PEG.ウリカーゼ）.静脈内投与で使用。 いずれも迅速かつ強力なSUA低下作用を有する。 主に重症のHUA.難治性の痛風.特に腫瘍崩壊症候群の患者さんに使用されます。 ポリグリコール酸尿酸特異的酵素であるPegloticaseは.欧州で治療不能となった痛風結石患者の尿酸低下および尿酸結晶の沈着抑制を目的として.米国および欧州で販売されています。 現在.中国では発売されていません。
3.
併用療法：単剤療法で血中尿酸値のコントロールが標準に達しない場合.併用療法を検討することがあります。 すなわち.XOIは尿酸排泄促進薬と併用し.他の尿酸排泄促進薬はクロキサシタントやフェノフィブラートなど.合理的な補助（適応症での適用）として使用することが可能です。 クロサルタンとフェノフィブラートは.痛風患者の尿酸値の低減を支援することができます。
血中尿酸が増加している高血圧患者において.クロキサカダンは抗高血圧剤とともに血中尿酸を低下させることができます。さらに.クロキサカダンは血中尿酸の上昇を伴う慢性心不全の患者において.血中尿酸を低下させることが可能です。 フェノフィブラートは.高尿酸血症を伴う高トリグリセリド血症の治療の第一選択薬である。 それでも目標に到達しない場合は.ペゴラーゼを併用することも可能です。
4.尿酸降下薬は継続的に使用すること：尿酸降下薬の継続的な使用は.断続的に使用するよりも痛風発作の抑制に有効であることが研究で示されています。 血中尿酸値が基準値に達した後も継続し.定期的にモニターすることがコンセンサスとして推奨されています。
5.
漢方治療：痛風やHUAの治療として.漢方薬への関心が高まっています。 ある種のハーブには.抗炎症作用.鎮痛作用.血液活性化作用.むくみ防止作用.血中尿酸低下作用などが報告されており.今後.厳密な根拠に基づいた医学的エビデンスによって確認されることが期待されています。
参加した専門家グループのリスト（姓のピンイン順） Lulu Chen, Zhengnan Gao, Xiaowei Guo, Tianbei Hong, Qiuhe Ji, Changgui Li, Chunlin Li.