HUAは.多くの心血管危険因子および関連疾患（メタボリックシンドローム.2型糖尿病.高血圧.心血管イベントおよび死亡.腎臓疾患など）の独立した危険因子であるとされています。 HUAの予防には.生活習慣の指導とその要因が中心となります。 痛風は.HUAに直接関係する疾患として.血中尿量360μmol/L.できれば300μmol/Lに厳格にコントロールし.長期的に維持する必要があります。 無症状のHUAも.層別化された方法で積極的に治療する必要があります。
1980年代以降.中国の生活水準の向上に伴い.高尿酸血症（HUA）の有病率は年々増加しており.特に経済的に発展した都市や沿岸部では.HUAの有病率は5％～23.5％と.欧米先進国に迫る勢いである。
HUAは痛風と密接な関係があり.代謝性疾患（糖尿病.メタボリックシンドローム（MS）.高脂血症など）.慢性腎臓病.心血管疾患および脳卒中の独立した危険因子である。 近年.HUAと代謝性疾患やその他の全身疾患との関連についての研究・理解が深まってきています。 しかし.無症状のHUAに対する治療の必要性や.治療の基準についてはコンセンサスが得られていないのが現状です。 そこで.中国内分泌学会は専門家を組織し.「高尿酸血症および痛風の治療に関する中国専門家コンセンサス」を作成し.HUAの効果的な臨床管理のための指針を示しました。
I. HUAの疫学とその危険性
HUAの有病率は概して年々増加しており.女性よりも男性の方が有病率が高く.地域差も見られます。 同時期に中国の南部や経済的に発展した沿岸地域で他の地域に比べて有病率が高いのは.これらの地域でプリン体を含む魚介類.動物の内臓.肉.ビールなどを多く摂取することと関係があると思われます。 さらに重要なのは.HUAを持つ人の年齢層が若い傾向にあることです。
1998年.上海のHUAの有病率は10.1％.2003年.南京のHUAの有病率は13,3％ [73: 2004年.広州の有病率は21.8％.2009年.山東のHUAの有病率は16.99％で.同じ地域の2004年の数値よりかなり高く.年齢とともに増加した。 2010年.江蘇省の農村部におけるHUAの有病率は12.2%に達しています。 2006年.寧波におけるHUAの男女の有病率は.それぞれ（43.6±12.9）歳と（55.7±12.4）歳であり.1998年の上海調査より15年と10年早まっている。
HUAの高い普及率は.MS.2型糖尿病.高血圧.心血管疾患.慢性腎臓病.痛風と強く関連し.これらの疾患の発症の独立した危険因子であるHUAの危険性を強調する豊富な研究証拠を伴っています。
MSは複雑な代謝異常の一種で.その発症にはインスリン抵抗性が関係している可能性があります。 MSの有病率は血中尿酸の増加とともに増加し.血中尿酸が＜360.360-414.420-474.480-534.540-594＞600μmol/L（注：尿酸単位の化学換算は1 mg/dl = 59.5 μmol/L）のとき.MSが発症すると言われています。 Msの発生率はそれぞれ18.9%.36.0%.40.8%.59.7%.62.0%.70.7%であり.有意な正の相関を示した。 血中尿酸値はインスリン抵抗性と有意に関連し.肥満度やウエスト周囲径.総コレステロール.トリグリセリド.LDLコレステロールと正の相関.HDLコレステロールと負の相関を示した。
HUAは2型糖尿病発症の独立した危険因子であり.2型糖尿病の発症リスクは血中尿酸値の上昇に伴い増加する。 ある国の研究では.HUAの患者さんは血中尿酸が正常な人に比べて.糖尿病の発症リスクが95%も高いことがわかりました。 血中尿酸を四分位で層別化すると.糖尿病のリスクは最低四分位と比較して最高四分位で145%（男性）.39%（女性）増加した。 一般集団の血中尿酸値が60μmol/L上昇するごとに.糖尿病の新規発症リスクは17％上昇した。
血中尿酸は高血圧発症の独立した危険因子であり.両者の間に因果関係がある可能性があります。 尿酸は.特に利尿剤使用者において.腎動脈性肺高血圧症と関連しています。 高血圧の相対リスクは.血中尿酸値が60μmol/L増加するごとに13％増加する[25,26]。 動物実験では.誘導剤によりラットの血中尿酸値が7週間で96μmol/L上昇し.その後収縮期血圧が平均2.2mmHg（1mmHg＝0.133kPa）上昇しました。 血中尿酸降下剤の併用により血中尿酸が正常化すると.血圧の上昇が止まった。 このことから.尿酸値が高いことと血圧の上昇には因果関係があることが示唆されます。
血中尿酸は.心血管イベントおよび全死亡の予測因子であり.心血管イベントの独立した危険因子である。メタ解析によると.年齢.性別.高血圧.糖尿病.喫煙および高コレステロール血症を補正した後のHUA患者の全冠動脈疾患（CHD）リスクは1.09.HUA患者のCHD死亡リスクは1.16となった。血中尿酸が60μmol/L増加すると.血中尿酸が正常な場合と比較して.CHDによる死亡リスクが12％増加した。
HUAは心血管死リスクを有意に上昇させ.CHD患者における経皮的冠動脈インターベンション（PCI）後の血流増加および再灌流.再狭窄のリスク低減と関連する可能性があります。 HUAは.心不全.虚血性脳卒中.死亡の独立した危険因子である。 血中尿酸の低減は.拡張型心筋症における冠血流および左室機能を有意に改善し.高血圧性腎臓病患者における心血管死亡率および全死亡率のリスクを低減します。
血中尿酸値の上昇は.急性尿酸腎症.慢性尿酸腎症.腎臓結石を引き起こし.腎不全のリスクを高めることになります。 また.腎不全は痛風の重要な危険因子である。 慢性腎臓病（CKD）や糖尿病性腎症の有病率は血中尿酸の増加とともに有意に上昇し.生存率が著しく低下すること.血中尿酸は急性・慢性腎不全や予後不良の強い予測因子であることが数々の研究により明らかにされています。 腎不全では.糸球体濾過量（eGFR）が60 ml-min-1-1.73 m-2未満になると痛風のリスクが急激に増加します[50 I. 血中尿酸を減らすことは.腎疾患の管理に有益です。 日本では.CKDグレード3以上の患者さんに対して.アロプリノールとベンズブロマロンが.尿酸降下療法によるCKDの進行抑制と心血管イベントの予防を目的とした従来の治療選択肢として推奨されています。
HUAは最も重要な生化学的基盤であり.痛風の最も直接的な原因である。 痛風とは.特に急性期の特徴的な関節炎と慢性期の痛風結石症を指し.腎臓病変を合併し.重度の関節破壊と腎機能障害を伴うこともある。 痛風の有病率は血中尿酸値の上昇とともに増加するが.ほとんどのHUAは痛風に発展せず.尿酸塩結晶が体内組織に沈着して障害を起こすことで初めて痛風となる：急性期の患者のうちごく一部で発症する。 血中尿酸値は正常範囲にあることもあり.HUAを痛風と同一視することはできません。 血中尿酸値だけでは診断は確定せず.除外もできない。 尿酸塩の結晶を溶かすには.血液中の尿酸値を下げる必要があります。
2～10年の追跡調査を行ったところ.血中尿酸値＞360μmol/Lの患者の87.5％が膝関節に尿酸塩結晶を生じたのに対し.血中尿酸値≦360μmol/Lの患者では43.8％（7/16）であった。また.別の研究では.血中尿酸値＜360μmol/L 1=””>360μmol/Lにコントロールされている患者において6例であった。 3年間の臨床観察期間中.血中尿酸値が高いほど1年後の痛風発作の発生率が高く.血中尿酸値360μmol/Lと痛風発作との間に有意な相関があることが示された。 血中尿酸値が高いほど.1年後の痛風の再発率は高い。
HUAの診断基準および病期分類
HUAの診断は.国際的には.通常のプリン体食事下での異なる2日間の空腹時血中尿酸値が.男性で420μmol/L以上.女性で360μmol/L以上であることと定義されています。
タイピング診断：HUA患者を対象に低プリン体食5d後の24h尿を採取し.尿酸値を測定した。 血中尿酸値および尿中尿酸排泄量により.以下の3つのタイプに分類された。
(1)尿酸排泄不良：尿酸排泄量＜0.48mg-kg-1-h-1.尿酸クリアランスレート＜6.2ml/min。
(2) 尿酸の過剰産生：尿酸排泄量＞0,51mg-kg-1-h-1.尿酸クリアランス≧6.2ml/min.
(3) 混合型：尿酸排泄量＞0.51mg-kg-1-h-1.尿酸クリアランス＜6.2 x=”” cuafccr=” hua=””＞10%で尿酸過剰産生型とする。 <5％未満は尿酸排泄不良型.5％～10％は混合型です。 < span="">
臨床試験の結果.原発性HUAの9割は尿酸排泄不良型であることが判明しています。
HUAのスクリーニングと予防
HUAのリスクが高い人は.高齢.男性.肥満.第一度近親者に痛風の既往がある.座りっぱなしの生活をしている.などです。 HUAの予防には.以下のような危険因子を回避する必要があります。
1.食事要因：肉類.魚介類.動物の内臓.濃いスープ.アルコール（特にビール）などプリン体の多い食品は.尿酸値を上昇させます。
2.疾患要因：HUAは心血管系疾患や代謝性疾患と関連することが多く.これらは相互に影響しあっている。 したがって.これらの患者さんでは.HUAを早期に発見するために.血中尿酸の検査に注意を払う必要があります。
3.尿酸を上昇させる可能性のある薬の長期使用を避ける：チアジド系・タブ系利尿薬.ナイアシン.低用量アスピリンなど.尿酸を上昇させる可能性のある薬は.是非を検討した上で削除することが望ましいとされています。 HUAとの併用で利尿剤が必要な患者には.チアジド系利尿剤の使用を避けるべきである。 低用量アスピリン（325mg/日未満）は.血中尿酸を上昇させるが.心血管疾患抑制のためには推奨されない。 < span="">
IV.HUA患者における血中尿酸値のコントロール目標と介入治療カットオフポイント
管理目標：血中尿酸360μmol/L未満（痛風発作のある患者さんは血中尿酸300μmol/L未満を推奨）。 < span="">
介入治療のカットポイント：血中尿酸>420p.mol/L（男性）.>360μmol/L（女性）。
血中尿酸値が正常範囲または正常上限を超えると.複数の併存疾患のリスクが高まることを示した多くの研究結果を踏まえ（表1）.心血管危険因子や心血管疾患を有するHUA患者では.生活指導と薬物による尿酸低下療法を併用して.血中尿酸値を360μmol/L以下に長期制御することが推奨されます。300μmol/L以下とすることで発作の再発を防ぐ。 心血管系の危険因子や心血管系疾患を併発していないHUAの患者さんには.以下のような介入を継続することが推奨されます。
V. HUAの扱い
(i) 一般的な取り扱い
生活指導：健康的な食事.喫煙やアルコールの制限.運動.体重管理などの生活習慣を改善します。 ライフスタイルの変化は.合併症（CHD.肥満.MS.糖尿病.高脂血症.高血圧など）の管理も容易にします。 患者の意識と治療へのコンプライアンスを高めるための積極的な患者教育により.血中尿酸を約10～18％.70～90μmol/L減少させることが示されています。
(1) 健康的な食事：痛風の既往がある人.HUA.代謝や心血管の危険因子を持つ人.中高年にはプリン体食品を控えた食事を中心にすること。
(2) 水分補給.禁煙.飲酒制限：毎日1500ml/d以上.できれば2000ml/d以上の尿を飲む。 また.禁煙.ビールや白ワインを禁止し.赤ワインは適量に飲む。
(3) 運動と体重管理を徹底する：1日30分以上.適度な強度で運動する。 肥満の人は.体重を正常な範囲に保つために減量する必要があります。
2.尿を適切にアルカリ化する：尿のpHが6.0以下の場合.尿をアルカリ化することが必要です。 尿pH6.2～6.9は尿酸塩結晶の溶解と尿中への排泄に寄与するが.尿pH>7.0はシュウ酸カルシウムをはじめとする結石ができやすいとされる。 したがって.アルカリ化処理中は.尿のpHをチェックする必要があります。
よく使われる薬：炭酸水素ナトリウムまたは炭酸水素カリウムナトリウム。
炭酸水素ナトリウム（重曹）の経口投与：1回1g.1日3回。 本剤は胃内で炭酸ガスを発生させるため.胃内圧が上昇し.腹鳴や二次的な胃酸分泌の増加を引き起こすことがある。 多量の長期投与により.アルカリ血症を起こし.ナトリウム負荷増加による鬱血性心不全や水腫が誘発される。 朝の尿酸値には.夜間にアセタゾラミド250mgを追加して尿酸の溶解度を高め.結石形成を回避します。
クエン酸カリウム・ナトリウム配合ショール液（クエン酸カリウム140g.クエン酸ナトリウム98g.1000mlに蒸留水を加える）：1回10～30ml.1日3回。 高カリウム血症を避けるため.使用中は血中カリウム濃度をモニターする必要があります。
クエン酸水素ナトリウム・カリウム顆粒：この薬は.急性または慢性の腎不全の患者.または塩化ナトリウムが絶対に禁忌である場合には使用しないでください。 また.クエン酸水素ナトリウムカリウムは.重度の酸塩基平衡異常（アルカリ代謝）や慢性尿路用溶血性細菌感染症では禁忌とされています。
(ii) 血中尿酸上昇に関連する代謝・循環器系危険因子の積極的治療 肥満.MS.2型糖尿病.高血圧.高脂血症.CHDまたは脳卒中.慢性腎臓病などの積極的コントロール。 メトホルミン.アトルバスタチン.フェノフィブラート.クロキサシン.アムロジピンは.いずれも血糖値.脂質.血圧を下げながら尿酸を下げる効果の程度が異なるため.患者の状態に合わせて適宜使用することが推奨されます。
(iii) 痛風の治療パスウェイ
痛風の予防と治療には.HUAの治療が重要な役割を担っています。 推奨される痛風治療経路を図1に示す。
痛風患者の約11％～49％は.急性期の血中尿酸が正常範囲内にあります。 あるレトロスペクティブな解析によると.血中尿酸が正常な新規診断痛風患者の81％が.1ヶ月前後で尿酸の上昇を認めたという。 痛風の急性期・増悪期に血中尿酸が正常である理由として.（1）急性炎症・ストレス状態において「陰性」急性期反応物質として血中尿酸が一時的に減少すること.（2）急性期における尿酸の腎排泄が増加すること.（3）一部の患者では.利尿剤の中止.体重減少.痛風発作時の禁酒などHUA原因因子が停止していることなどが考えられる。 (3）他の患者は.利尿剤を止める.体重を減らす.ビールをやめるなど.発作時にHUAを引き起こす要因のいくつかを停止する。 したがって.痛風発作の急性期における血中尿酸の診断手段としての価値は限定的である。
痛風と診断された後の血中尿酸のコントロールの目標は.診断基準よりも低くなります。 つまり.尿酸ナトリウムの飽和点以下に維持するために.長期的に360μmol/L未満にコントロールする必要があり.血中尿酸が300μmol/L未満であれば痛風発作の再発を予防できるというエビデンスがあるのです。 したがって.痛風の診断がついたらすぐに.急性症状が治まった後（2週間以上）.尿酸降下療法を開始することが推奨されます。また.急性期の抗炎症療法に加えて.血中尿酸を目標範囲内に保つためにすぐに開始することも可能です。
(iv) HUAの治療経路（図2）
(v) 尿酸降下薬の選択
患者の状態やHUAステージ.薬剤の適応・禁忌.注意点などを踏まえて.薬剤の選択・適用を行うことができます。 現在.一般的な臨床薬としては.尿酸合成を阻害するものと尿酸排泄を増加させるものがあり.代表的な薬剤はそれぞれアロプリノールとベンズブロマロンである。
1. キサンチンオキシダーゼ阻害剤（XOI）：XOIは尿酸合成を阻害し.アロプリノールやフェブキソスタットなどがあります。 アロプリノールとその代謝物であるキサンチノールは.キサンチンオキシダーゼ（ヒポキサンチンをキサンチンに.さらにキサンチンを尿酸に変換する）の活性を阻害することにより尿酸産生を抑制しています。
(1) アロプリノール
効能・効果
(i) 慢性原発性又は二次性痛風の治療及びコルヒチン又は他の抗炎症剤の併用が必要な急性痛風発作の抑制.特に治療開始後数カ月間は.本剤を使用すること。
(ii) 痛風症状のあるなしにかかわらず.尿酸腎症の治療に用いる。
(iii)尿酸結石を再発した患者さんへ。
白血病.リンパ腫.その他の腫瘍に対する化学療法または放射線療法に伴う組織への尿酸沈着および腎結石の予防。
用法・用量
少量から投与を開始し.徐々に増量してください。 初回投与量は1回50mg.1日2～3回とする。 2～3週間後.1日200～400mgを2～3回に分けて増量；重症の痛風には1日600mgまで；成人の維持量は1日100～200mg.2～3回に分けて増量。
Ccr＜60ml/minなど腎機能が低下している場合は.アロプリノールを推奨用量である50～100mg/日に減量する。 Ccr＜15ml/minは禁忌である。 通常.小児における二次性HUAの治療には.6歳までは50mgを1日1〜3回.6〜10歳は100mgを1回.1日1〜3回使用します。 投与量は適宜調整する。 また.尿をアルカリ性にするために.水をたくさん飲む必要があります。
注意：アロプリノールの重大な副作用は.使用量と関連している。 血中尿酸の目標値を達成するために最小有効量を使用した場合には.増量しないようにする。
副作用：消化器症状.発疹.肝機能障害.骨髄抑制などがあり.経過を観察する必要があります。 約5％の患者さんで忍容性がありません。 まれに.重篤な「アロプリノール過敏症症候群」が発生することがあります。
禁忌：アロプリノールに対する過敏症.重篤な肝障害。 重篤な肝機能障害および腎機能障害.著しい血球減少のある患者.妊婦.妊娠の危険性のある女性.授乳中の女性には禁忌とされています。 アロプリノールに対する過敏症反応を注意深く監視してください。 主に使用開始後数ヶ月以内に発症し.最も一般的には剥離性皮膚炎として発症します。 サイアザイド系利尿剤の使用や腎機能不全は.過敏性反応の危険因子となります。 米国における過敏症発症率は1:1000であり.重症例ではStevens-Johnson症候群.中毒性表皮水疱症.全身性疾患（好酸球増多.血管炎.主要臓器疾患）.死亡率20～25％と報告されています。
アロプリノール関連の重篤な過敏性反応は.白血球抗原（HLA）-B*5801と強い関連があることが示されており.HLA-B*5801陽性は.白人に比べてステージ3のCKDの韓国人患者（HLA・B*5801対立遺伝子頻度が12％）や中国の漢族およびタイ族（HLA・B木5801対立遺伝子頻度が6～8%）で高いことが分かっています ( 過敏反応のリスクは.白人（HLA, B wood 5801の対立遺伝子頻度は白人でわずか2％）よりも中国の漢民族やタイ人（HLA, B wood 5801の対立遺伝子頻度は白人でわずか2％）で高くなります。 そのため.2012年に米国リウマチ学会（ACR）は.アジア人集団はアロプリノールを使用する前にHLA-B*5801の迅速PCR検査を受けるべきだと勧告し.2008年には台湾でアロプリノールの使用が可能な患者を対象にこの遺伝子を検査し.陽性だった患者には使用が禁止されたのです。
(2) フェブキソスタット
2009年に米国食品医薬品局（FDA）が痛風治療薬フェブキソスタット（ULORIC）の販売を承認し.2013年には中国国家食品薬品監督管理局（CFDA）がフェブキソスタットの中国での販売を承認しています。 非プリン型キサンチンオキシダーゼ選択的阻害剤であり.従来の治療濃度ではプリンおよびピリミジンの合成および代謝に関与する他の酵素を阻害せず.尿酸合成の阻害により血清尿酸濃度を低下させます。
効能・効果] 痛風患者における高尿酸血症の長期治療に使用する。 臨床症状のない高尿酸血症には推奨されない。
用法・用量
フェブキソスタット錠として.1日1回40mgまたは80mgを経口投与することが望ましい。 フェブキソスタット錠の開始用量は.1日1回40mgから開始することが望ましい。 2週間経過しても血中尿酸値が6mg/dl（約360μmol/L）を下回らない場合は.13日に1回80mgに増量することが推奨されます。
(ii) 投与に際しては.食事や制酸剤の影響を考慮する必要はない。
(iii) 軽度から中等度の腎機能不全（Clcr30～89ml/min）の患者においては.用量調節の必要はない。
副作用：主な副作用（＞1/100.＜1/10）は.肝機能異常.悪心.関節痛.皮疹です。 < span="">
禁忌：本剤はアザチオプリン及びメルカプトプリンで治療中の患者には禁忌である。
注意事項：フェブキソスタット投与初期には.痛風発作の頻度が増加することがしばしば認められる。 これは.血中尿酸濃度が低下し.組織に沈着した尿酸塩が動員されるためである。 治療初期の痛風発作を予防するために.NSAIDsまたはコルヒチンの併用投与が推奨される。 フェブキソスタット投与中に痛風発作が発生しても.フェブキソスタット投与を中止する必要はない。 痛風の治療は.患者さんそれぞれの状況に合わせて行う必要があります。
2.尿酸排泄促進剤：尿酸の尿細管での再吸収を活発に阻害し.尿酸の排泄を増加させ.血中尿酸濃度を低下させる薬剤。 これにより.尿酸塩結晶の生成を緩和・予防し.関節の損傷を軽減するとともに.形成された尿酸塩結晶の溶解を促進することができます。 HUAの90％以上は腎尿酸排泄の低下によるものであるため.尿酸排泄促進剤がより広く使用されています。 代表的な薬剤は.ベンズブロマロンとプロポフォールである。 これらの薬剤を使用する際には.水分を十分に摂り.尿をアルカリ化する薬剤を使用することが重要です。 また.これらの薬剤を使用する前に尿酸排泄量を測定し.24時間尿酸排泄量が増加している場合（3.54mmol以上）や尿路結石のある患者には禁忌とされています。
(1)ベンズブロマロン
効能・効果：一次及び二次性高尿酸血症.間欠性痛風関節炎.痛風結節性腫脹。 長期間の使用でも腎臓に大きな影響はなく.Ccr>20ml/minの腎不全の患者でも使用可能です。 Ccr＞60ml/minの成人では.減量は必要なく.1日50～100mg。通常.ベンズブロマロンの6～8日間投与により.血中尿酸は有意に減少し.アロプリノールmよりも血中尿酸の減少が強く.到達率も良好である]。 1年以上（平均13.5ヶ月）の長期投与で痛風結石の溶解に有効である[67I. 降圧剤.血糖降下剤.脂質調整剤との併用で薬物相互作用はない。
用法・用量：成人には.1日1回50mgを朝食後に経口投与することから開始する。 投与後1～3週間後に血中尿酸値を測定し.経過観察では.成人及び14歳以上の患者には1日50～100gを摂取させること。
副作用：胃部不快感.下痢.発疹が現れることがあるが.まれである。 肝機能障害は.海外では1/17,000の発生率と報告されており.稀なケースです。
禁忌事項
(i) 本製品のいずれかの成分に対する過敏症。
重篤な腎障害（糸球体濾過量 20 ml/min 未満）のある患者.重篤な腎結石のある患者 ②重篤な腎障害のある患者.重篤な腎結石のある患者
(iii) 妊娠中の女性.妊娠の危険性のある女性.授乳中の女性には推奨されない。
注意：尿酸の排泄を促進するため.治療期間中は水分を十分にとり.尿量を増やす（治療開始時は1500～2000m1以上）。 尿酸の過剰排泄による尿路結石の形成を避ける。 治療開始後2週間は.患者の尿のpHを6.2〜6.9にコントロールするために.炭酸水素ナトリウムまたはクエン酸塩の組み合わせを適宜投与することができる。 定期的に尿のpHを測定してください。
(2) プロポフォール
用法・用量：成人：1回0.25g.1日2回投与.1週間後に1回0.5g.1日2回投与に増量。 臨床症状.血中及び尿中尿酸値により投与量を調節し.原則として最小有効量を維持する。
注意：サリチル酸塩.アスピリン.エタネルセプト.ヒドロクロロチアジド.プロタミン.インドメタシン.経口血糖降下剤と併用しないこと。 腎臓結石の形成を防ぐために.本製品を服用する際には十分な水分摂取（1日2500ml程度）を心がけ.必要に応じて尿をアルカリ化する薬を服用してください。 血液や尿のpH.肝臓や腎臓の機能.血液や尿中の尿酸を定期的に検査する。
禁忌事項
(i) 本製品及びスルホンアミド系化合物に対する過敏症。
肝機能障害.腎機能障害。
(3) 腫瘍に伴う高尿酸血症の患者.細胞障害性抗がん剤治療又は放射線治療を受けている患者は.急性腎症を起こすおそれがあるので.使用しないこと。 尿酸結石のある患者は.相対的禁忌である。 また.小児.高齢者.消化性潰瘍のある方への使用は推奨されません。 本製品は.急性関節痛の発作の症状がまだコントロールされていないときには使用しないでください。 本剤投与中に急性発作が起きた場合は.引き続き同用量を使用し.コルヒチン等の非ステロイド性抗炎症剤を投与してください。
(3)ウリカーゼ
ウリカーゼは.尿酸をより溶解性の高いアラントインに酸化する触媒作用があり.それによって血中尿酸値を低下させることができます。 主な生合成尿酸オキシダーゼ酵素は
現在.化学療法による高尿酸血症患者を対象に.アスペルギルス・フラバス尿酸酸化酵素（Rasburicase）（別名：ラビル・リアーゼ）の粉末製剤が適応症とされています。
(ii) ポリエチレングリコール化組み換え尿酸酸化酵素（PEG.ウリカーゼ）.静脈内投与。 いずれも.SUAの低減に迅速かつ強力な効果を発揮する。 主に重症のHUA.難治性の痛風.特に腫瘍崩壊症候群の患者さんに使用されます。
ポリグリコール酸尿酸特異的酵素であるPegloticaseは.欧州で治療障害を獲得した痛風結石患者における尿酸および尿酸結晶の沈着抑制を適応として.米国および欧州で販売されています。 中国国内では未発売です。
3.併用療法：単剤療法で血中尿酸値のコントロールが基準値に達しない場合.併用療法を検討することができる。 すなわち.XOIは尿酸排泄を促進する薬剤と併用し.クロキサシタントやフェノフィブラートなど他の尿酸排泄促進剤も合理的な補助食品（適応症）として使用することができる。 クロサルタンとフェノフィブラートは.痛風患者の尿酸値の低減を支援することができます。 血中尿酸が増加している高血圧症の患者さんは.抗高血圧剤とともにクロサルタンを使用して血中尿酸を下げることができます。また.血中尿酸が上昇している慢性心不全の患者さんでは.クロサルタンを併用することにより血中尿酸を低下させることができます。 フェノフィブラートは.高尿酸血症を伴う高トリグリセリド血症の治療の第一選択薬である。 それでも目標に到達しない場合は.ペゴラーゼを併用することも可能です。
4.尿酸降下薬は継続的に使用すること：尿酸降下薬の継続的な使用は.断続的に使用するよりも痛風発作の抑制に有効であることが研究により確認されています。 血中尿酸値が基準値に達した後も継続的に使用し.定期的にモニターすることがコンセンサスとして推奨されています。
5.漢方薬：痛風やHUAの治療において.漢方薬が注目されています。 ハーブの中には.抗炎症作用.鎮痛作用.血液活性化作用.むくみ防止作用.血中尿酸低下作用などが報告されており.今後.厳密な根拠に基づいた医学的根拠によって確認されることが期待されています。