ビリルビンは.ヘモグロビンが分解され.遊離型のビリルビンが生成された最終生成物である。 遊離型ビリルビンは水に溶けず.血液中のアルブミンによって肝臓に運ばれる。 遊離ビリルビンは肝細胞で代謝され.水に溶ける共役ビリルビンとなり.胆汁から排泄されることができる。 ビリルビンの増加は.肝機能検査でわずかに検出される程度で.大幅に増加すると黄疸が出ます。 ビリルビンの検出には試薬との反応が必要で.共役ビリルビンはビリルビンと直接反応するため直接ビリルビンと呼ばれ.遊離ビリルビンは試薬と間接的にしか反応しないため間接ビリルビンと呼ばれる。 この2種類のビリルビンを合わせたものが.臨床検査における総ビリルビンとなります。 正常な人では.老化した赤血球の破壊とヘモグロビンの分解により.少量の間接ビリルビンが生成されます。 溶血性疾患では.間接ビリルビンが大量に生成され.肝細胞の結合・代謝能力を超えて.血液中の間接ビリルビンが上昇し.溶血性黄疸として明らかになります。 乳幼児が出生後に黄疸を起こすのは.胎内で酸素が不足し.十分な酸素を供給するために非常に多くの赤血球が必要だからです。 出生後はそれほど多くの赤血球は必要なく.過剰分は溶けてしまうので.これを生理的溶血性黄疸と呼びます。 間接ビリルビンは.肝細胞で結合・代謝されて直接ビリルビンとなり.水に溶けてから胆汁中に分泌されるようになります。 胆管にできた胆石によって胆汁がふさがれると.胆汁がうまく分泌されず.血液に逆流してしまいます。 肝臓は体内最大の化学工場で.その働きは物質の代謝です。 体に必要な多くの物質を合成し.体に不要な物質を分解しています。 血清アミノトランスフェラーゼの上昇は肝細胞の炎症を示すが.実は肝細胞の機能を反映するものではなく.肝細胞の障害のサインに過ぎない。 アルブミンとプロトロンビンは肝細胞でのみ合成され.これが肝臓の本来の働きです。 アルブミンと凝固因子の減少は.栄養不足の原因を除けば.肝細胞の合成が低下していることを意味します。 肝炎における血清ビリルビンの上昇の原因はもっと複雑で.肝細胞破壊と肝細胞の不十分な異化作用の両方を反映している可能性があるのだ。 肝細胞の炎症や壊死によってビリルビンが上昇し.同時にトランスアミナーゼが上昇すれば.ビリルビンの上昇は肝細胞の破壊を反映していると言えます。トランスアミナーゼが正常でもビリルビンが上昇すれば.肝細胞の破壊ではなく.肝細胞の異化が十分でない可能性があります。 したがって.ビリルビンの上昇は.肝細胞の破壊の徴候であると同時に.真の肝機能の低下である可能性があります。 血清トランスアミナーゼの上昇は肝炎の特徴であり.トランスアミナーゼの上昇は肝細胞の炎症性破壊を示すものである。 肝細胞に障害があると.当然.間接ビリルビンの取り込みと結合.直接ビリルビンの分泌に影響が出る。つまり.間接ビリルビンの肝細胞への取り込みから.直接ビリルビンへの変換.そして直接ビリルビンの肝細胞からの排泄と.それぞれのリンクの機能が低下するのだ。 血液中の間接ビリルビンと直接ビリルビンの両方が上昇し.黄疸が出た場合は.肝細胞性黄疸と呼ばれます。 肝細胞性黄疸は.肝炎の活動期に発生します。 急性肝炎の回復後や慢性肝炎の治療後.血清トランスアミナーゼは正常で.間接ビリルビンの異常が残る患者も少なくありません。 肝臓に打撃を受けた後.肝細胞はダメージから回復したばかりのもの.新しく補充されたもの.代謝機能がまだ完全に正常でないものがあります。 間接ビリルビンはすべて直接ビリルビンに結合することができず.慢性肝炎ではこの回復期の間接上昇が長く続く場合があります。 上記は病気による変化ですが.そのいずれでもない場合は「体質的なもの」です。 体質的なビリルビン上昇の大部分は間接的で軽度であり.安静により減少することもあるが.労作により顕著になる。 西ヨーロッパでは人口の7％を占めるほど多く.調査が行われていない中国でも珍しくはない。 また.まれに黄疸の原因となる直接ビリルビンの上昇もあります。 その他.食事によってビリルビンやアミノトランスフェラーゼが上昇することがあるため.肝機能検査の前には絶食すること.薬物.アルコール.労作によってビリルビンが上昇することがありますが.これらは一過性で.誘因となる因子が除去されれば正常化することを考慮する必要があります。