進行性脳梗塞に対するポリビと低分子ヘパリン併用療法の有効性を検討する。 方法 105例を無作為に治療群（55例）と対照群（50例）に分け.治療群にはPoliviポリビ300mgst.次いで75mgqdx30day.低分子ヘパリンナトリウム4100u ihq12hx10dayを.対照群には低分子ヘパリンを単独で使用した。 結果 見かけの効率と総効率において.治療群と対照群との間に有意差が認められた（p<0.05）。結論 2剤併用は相乗効果があり，安全かつ有効で，進行性脳梗塞の発症を効果的に抑制できる。
進行性脳梗塞は，脳梗塞の臨床病型として，従来の治療法では発症の抑制が困難であり，後遺障害や死亡率が高く，医療紛争に発展しやすい疾患であるが，2004年から2006年にかけて当院で発症した進行性脳梗塞105例に対するbolevirと低分子ヘパリンの併用療法の有効性は顕著であり，以下に報告する。
1.対象と方法
対象：発症後48時間以内に当院を受診した患者。 対象：発症48時間以内に来院した急性期脳梗塞患者で.発症24時間以内に局所神経障害が進行性に増悪し.頭部CTで脳出血.クモ膜下出血.出血性梗塞が確認・除外され.出血性疾患の既往歴のある患者など。 全例が第4回全国脳血管障害学術会議で改訂された診断基準を満たした。 無作為に治療群と対照群に分けた。
（1）治療群 ポリビルと低分子ヘパリン併用群 55例.男性30例.女性25例.35～75歳.平均56.4歳
（2）対照群 低分子ヘパリン単独群 50例.男性28例.女性22例.37～78歳.平均58.22歳.両群の年齢.性別の差は有意ではなかった（p>0.05）。
治療方法：
治療群 Polivir 300mgst (Hangzhou Sanofi Aventis Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd.).次いで75mgqdx30day.低分子ヘパリン(Tianjin Hongri Pharmaceutical Co., Ltd.)4100u ihq12hx10day.アスピリン.脱水剤.降圧剤などの同時投与。 対照群はアスピリン.脱水剤.降圧剤のみの投与。
観察方法
1995年の全国脳血管障害会議で採用された「脳卒中患者の臨床神経障害度（NDS）」のスコアと「臨床効果スコア」をそれぞれ治療前.治療後.14日後.30日後に実施した。
治療前.治療後.14日後.30日後にそれぞれ評価した。
有効性の基準(1)基本的な回復：NDSの91％～100％の減少.グレード0
(2)著しい進展：NDSの46％～90％の減少.グレード1～3
(3)進展：NDSの18％～45％の減少.グレード1の障害の回復
(4)変化なし：NDSの変化なし.またはNDSの17％の減少または増加.障害の回復.または障害の増加なし
(5)NDSの変化なし：NDSの変化なし.またはNDSの17％の減少または増加.障害の回復.または障害の増加なし
(6)NDSの変化なし：NDSの変化なし.またはNDSの17％の減少または増加.障害の回復.または障害の増加なし
(7)NDSの変化なし：NDSの変化なし.またはNDSの17％の減少または増加.障害の回復.または障害の増加なし。 (4)変化なし：NDSに変化なし.またはNDSが17％減少または増加.障害の回復または悪化なし
(5)悪化：NDSが18％以上増加血液レオロジー.プロトロンビン時間.フィブリノゲン.血小板凝集速度.コレステロールを治療前.治療後.14日後.30日後に検査し.治療経過中に病状が悪化した症例では直ちに頭部CTを再検討した
2.考察
進行性脳卒中または脳卒中進行は通常.脳卒中後数時間から数時間後までの期間と定義される。 通常.脳卒中後数時間から数日以内に起こる神経学的欠損や悪化を指す。 虚血性脳卒中の約26％～43％を占める[1]。 進行性脳卒中では.脳卒中発症後6時間以内に不完全閉塞または十分な側枝代償が起こると.閉塞血管の部分的な症状しか示さない。 線溶系の活性低下.高凝固性.高脂血症などにより.血管閉塞がさらに進行すると.半暗部における側副血行が破壊され.脳動脈の閉塞範囲が拡大し.まだ生存している中心部の一部が壊死する。 症状はさらに悪化する。
この主な原因としては.高齢.早期入院.50％以上の動脈狭窄.脳灌流の低下.側副血行の確立不良.血栓の増殖.血液の高粘度化などが挙げられる。 より合意された機序は半暗帯の不可逆的損傷であるが.進行性脳梗塞のほとんどは血栓溶解の機会を失うので.抗凝固療法と抗血小板凝集療法が特に重要である。 血栓症は.血小板の活性化とフィブリノーゲンの橋渡しが血栓の形成と拡大に重要な役割を果たす.多因子かつ因果関係のあるプロセスである。
脳梗塞急性期の血小板活性化には3つの経路がある
（1）ADP経路
（2）トロンボキサンA2経路
（3）血小板活性化因子（pAF）経路。
ポリビルは.ADPとその受容体との結合.およびADPを介したムチンGPIIb/IIIa複合体の二次的な活性化を選択的に阻害し.血小板ADP受容体に対する作用は不可逆的である。 薬物動態試験の結果.ポリビルは75mg/日投与で血小板凝集の最大抑制（約70％）を達成するには7日間を要するが.負荷用量（300mg )は3時間以内に最大血小板凝集抑制率(約80%)を達成する。
低分子ヘパリンは.t-pAの遊離を促進し.オイグロブリンの溶解時間を短縮し.フィブリンの分解を促進し.フィブリノーゲンのフィブリンへの変換を阻止すると同時に.フィブリノーゲン濃度の低下により.血栓形成の基質を減少させ.形成された血栓のさらなる遷延と拡大を阻止し.虚血性横隔膜周囲の微小血栓の形成を阻止し.不完全脳梗塞から完全脳梗塞への進展を阻止することができる。 不完全脳梗塞から完全脳梗塞への進展。 近年，低分子ヘパリンは抗血栓作用に優れ，生物学的利用能が高く，半減期が長く，副作用（特に出血）が少ないことから，再び臨床に導入されつつある。
さらに.高用量のヘパリンは血小板凝集と遊離を抑制することができる。 本研究の結果は，この2つの薬剤の併用が相乗効果を発揮し，進行性脳梗塞の発症抑制に安全かつ有効であることを示している。