目的 神経重篤患者の血糖コントロールに対するインスリンポンプの有効性を検討する。 方法 42例を無作為に治療群（21例）と対照群（21例）に分け.治療群にはインスリンポンプ（CSII）を.対照群には多回皮下インスリン注射（MSII）を行った。 結果：CSII群は空腹時血糖および食後血糖をより良好にコントロールでき，有意な低血糖およびその他の合併症はみられず，コントロール群と有意差がみられた（p＜0.05）。 結論 CSIIは神経重篤患者の空腹時血糖と食後血糖をより良好にコントロールできる。
神経重篤患者におけるストレス性高血糖の高い発生率は.顕著かつ一般的な臨床的問題であり.二次的な脳損傷の要因の1つである可能性があり.血糖上昇の程度は.病変の部位.大きさ.範囲だけでなく.昏睡の程度.合併症の発生および予後とも相関する。 2006年1月から2007年2月にかけて.高血糖を合併した神経重症患者42例にインスリンポンプ（Medtronic 507）を使用し.著効を得たので報告する。 うち男性24例.女性18例で.年齢は39～72歳.平均58.2歳であった。 急性脳血管障害26例.脳挫傷4例.ウイルス性脳炎6例.多発性硬化症1例.重症筋無力症2例.代謝性脳症3例であった。 糖尿病の既往は34例で.入院後の血糖値は全例15.0mmol/L以上.残りの8例は20.0mmol/L以上であった。
1.2方法：
1.2.1治療 CSII群の1日インスリン（ノボリン）開始総量は0.6u/kgで.3食前の基礎量と負荷量がそれぞれ総量の50％を占めた。MSII群では血糖値に応じてノボリンを使用し.開始量は0.5u/kgであった。両群の患者には糖尿病の標準カロリーやその他の治療などを行った。
1.2.2観察 空腹時.食前.食後2時間.就寝時の血糖値をモニターし.一部の患者では午前0時.午前3時の血糖値を測定した。
1.2.3 統計方法 データは平均値＋標準偏差（x＋s）で表し.治療前後の比較にはt検定を用いた。
2.結果
2.1 CSII群の血糖基準値到達時間はMSII群より有意に短く（p<0.05）.1日のインスリン投与量もCSII群の方がMSII群より有意に少なかった（p<0.05）
2.2 副反応 CSII群では低血糖やドーリング現象はなかったが.MSII群では低血糖反応が2例.ドーリング現象が3例発生した。
3.考察
神経重症患者における糖尿病とストレス性高血糖の合併は一般的な問題であり.身体の代謝状態や免疫機能に影響を与え.感染症やその他の合併症の発生を増加させることで.重症患者の予後に影響を与える独立した危険因子となっている。 実験および臨床研究の結果から.脳損傷後の血糖上昇は死亡や障害の最も重要な原因の一つであり.脳細胞障害と悪循環を形成することが示されている。
血糖値上昇のメカニズムとしては.グルコース調節ホルモンの変化.副腎皮質ステロイドの大量投与.末梢のインスリン値やインスリン抵抗性.糖尿病の既往などが関係している。 重症患者では.ストレス性高血糖の診断基準は不明確であり.糖化ヘモグロビン値の上昇（6％以上）は過去2〜3ヶ月の血糖状況を評価することはできるが.糖尿病の診断基準にはなりえない。
また.循環血糖値は脳内の血糖上昇の度合いにも反応し.高血糖による脳細胞へのダメージは以下のような側面からもたらされると考えられる：
（1）糖の嫌気性発酵が亢進し.乳酸産生が増加する.特に虚血や低酸素状態では乳酸が大量に産生され蓄積し.脳内乳酸アシドーシスを引き起こす.
（2）フリーラジカルの産生が増加する.
（3）。 嫌気性代謝が亢進し.エネルギー産生が障害され.ミトコンドリアのATP産生が低下する。上記の変化はすべて.脳細胞の水腫と頭蓋内圧の上昇を招き.悪化させ.脳細胞の代謝障害を悪化させ.脳障害をさらに悪化させる。 脳卒中に高血糖が合併した場合.血糖値が16.7mmol/L以上であれば.脳組織の損傷がより広範囲で重篤であることを示唆し.予後不良の指標の一つであり.血糖値のコントロールが予防と治療の鍵となる。
従来の考え方では.血糖上昇はストレス後のエネルギー代謝の必要性に対する代償反応であるとされてきたが.脳梗塞.脳卒中.くも膜下出血などの患者の予後と血糖上昇の程度が密接に関係していること.糖尿病の既往がある患者のストレス後の血糖上昇も同様であることが.多くの研究で確認されている。 高血糖のコントロールは予後を改善する。
現在.血糖コントロール戦略は.重症患者に対する包括的な治療の一側面となっており.外因性インスリン集中療法と血糖値の厳格なコントロールによる栄養サポートは.一方では.大量のブドウ糖注入による血糖上昇を効果的にコントロールすることができ.他方では.栄養基質の十分な補充と有効利用を確保し.細胞代謝を回復させ.エネルギー供給を確保することができる。
インスリンポンプ療法は.健常人のインスリン分泌を模倣することができ.24時間中断することなく患者にマイクロインスリン（基礎量）を注入し.食事の際に必要に応じて追加注入することで.基礎量は肝糖新生の分解だけでなく.脂肪の分解やケトン体の生成も抑制することができます。 また.緊急時の糖新生過程も抑制する。 また.基礎量と追加量を任意に調整できるため.低血糖が起こりにくく.空腹時血糖や夜間血糖を良好に維持できる。
近年.インスリンには低血糖以外にも.生体の免疫機能を向上させ.白血球や単球の走化性や貪食性を高め.感染症にかかりにくくし.心筋梗塞や脳血管障害の発生件数を減少させるなど.多くの効果があることがわかってきました。 CSIIは従来のインスリンの皮下組織への吸収率を2.8％未満に変動させるが.MSIIの各種インスリン製剤の皮下組織への吸収率は注射量の10％～52％の間で変動するため.CSII群の低血糖の発生率はMSII群よりも低いことが報告されている[4]。 したがって，神経学的重症患者における糖尿病とストレス性高血糖の合併に対するCSIIの有効性は顕著であり，臨床的に推進する価値がある。