痛風は.プリン体の代謝障害や尿酸排泄の低下により.血液中の尿酸が増加し.関節や腎臓などの臓器に障害をもたらす疾患群である。 40～60歳の若年・中年層に多く.男女比は約20：1.女性の多くは閉経後に発症する。
近年.中国では.生活水準の向上や食生活の変化に伴い.高尿酸血症や痛風の発症率が急速に増加しています。 かつては「金持ちや有名人の病気」だった痛風が.今では一般的になりつつある。
高尿酸血症や痛風は臨床現場において比較的よく見られる疾患であるにもかかわらず.プライマリケア医による診断や治療は標準化されておらず.「誤解されている」とさえ言える状態です。 以下.痛風の臨床診断・治療で注意すべき内容をまとめて.プライマリ・ケア医の参考になればと思います。
血中尿酸値で痛風を診断・除外してはいけない
高尿酸血症は痛風の主な生化学的基盤である。 血中尿酸が高いほど痛風の発症リスクは高くなりますが.高尿酸血症の患者さん全員が「痛風」に進行するわけではありません。
ただし.高尿酸血症の患者さん全員が「痛風」に進行するわけではなく.統計によると.高尿酸血症の患者さんの約10％が痛風を発症し.残りは関節症状を発症せずに慢性的に高尿酸血症となるだけで「高尿酸血症」とは診断されないといわれています。
さらに.痛風患者の多くは血中尿酸が高いが.急性発作が起きたときに血中尿酸が高くない人も少なからずいる。
したがって.高尿酸血症と痛風を同一視することはできず.血中尿酸値だけで痛風と診断することも否定することもできない。
痛風の臨床診断は.通常.血中尿酸値の上昇.無症状期間を伴う急性単関節炎の再発の有無.コルヒチンの症状緩和効果に基づいて行われます。 痛風の診断の「ゴールドスタンダード」は.滑液や結石組織に尿酸結晶が存在することを確認することです。
注）血中尿酸の正常範囲は.男性で150～417μmol/L.閉経前の女性で100～357μmol/Lですが.閉経後の女性の血中尿酸値は男性とほぼ同じ範囲にあります。 血中尿酸値が420μmol/Lを超えるものは.通常.高尿酸血症と定義されます。
詳細2：痛風は中高年男性特有のものではない
痛風というと.40歳以上の中高年の男性がかかる病気というイメージがあります。 現在では.生活水準の向上や食事中のプリン体含有量の増加に伴い.痛風の発症年齢が若年化し.20代の痛風患者を見かけることも少なくありません。
閉経後の女性の場合.女性ホルモンの量が大幅に減少するため.痛風の発生率も低くはありません。
痛風の急性期。
痛風の急性期には.一刻も早く関節の炎症を抑え.患者さんの痛みを和らげることが第一の課題です。 主にコルヒチン.非ステロイド性抗炎症薬.グルココルチコイドなどが使用されます。
コルヒチン：従来の高用量療法は副作用が大きいため.徐々に低用量療法（1回0.5mg.1日3回）に切り替わってきています。 コルヒチンは.その副作用のために.現在.徐々に臨床の嗜好から外れてきています。 中止の臨床的指標：炎症及び疼痛の顕著な緩和.又は重度の胃腸反応（吐き気.嘔吐.下痢等）。
2.非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）：現在.NSAIDsはコルヒチンに代わって痛風の急性発作を抑える第一選択薬になっています。 NSAIDsに違いはなく.治療成功の鍵はNSAIDsの選択ではなく.NSAIDsを使用するタイミングと量であり.早く使用し.十分な量（最初の2日間で2倍の量）を投与すればするほど.より効果があることが研究で明らかにされています。
3.グルココルチコイド：通常.コルヒチンやNSAIDsが効かない.あるいは忍容性のない人に使用されます。 プレドニンを1日20～30mg経口投与し.徐々に減量し.3～4日後に中止する。 中国で販売されている新しいものは.ベタメタゾンリン酸エステルナトリウム注射液です。
結論として.急性痛風関節炎にはまずNSAIDsが推奨され.その後ステロイドホルモンを経口または関節腔内への局所注射で投与することが望ましいとされています。
詳細4：痛風の急性発作を抑えるために抗生物質を使うべきではない
痛風の急性発作では.患部の関節（主に母趾と足の甲）が急速に発赤.腫脹.熱感.疼痛.機能障害を起こし.重症の場合は発熱と白血球の上昇を伴います。
詳しい病歴や身体検査.尿酸などの血液検査を行わないと.局所的な感染性炎症（デング熱など）と誤診され.ペニシリンなどの抗生物質を大量に投与されやすく.痛風の治療で最も多い誤診・誤治療となります。
痛風の急性発作は本来.自己限定性であるため.通常は何もしなくても3～10日以内に自然に治ります。 この自然寛解は.しばしば医師や患者が抗生物質を使用したことに起因すると誤解されているが.そうではない。
痛風は.関節やその周囲の軟部組織に過飽和尿酸塩結晶が沈着して起こる無菌性の炎症であり.抗生物質による治療は効果がないに等しいとされています。 逆に.痛風の急性期にペニシリンなどの抗生物質を使用すると.発作を抑える効果がないばかりか.血中尿酸を上昇させて痛風を悪化させる可能性があります。 これは.ペニシリンと尿酸はともに腎臓から排泄されるが.前者が後者の排泄を邪魔して血中尿酸を上昇させ.症状を悪化させるためである。
詳細5：急性発作時の尿酸降下薬の追加投与は望ましくない
痛風の急性発作時に最も緊急に解決すべき問題は.関節の炎症と痛みです。 抗炎症作用と鎮痛作用を有する対症療法薬（非ステロイド性抗炎症薬.コルヒチンなど）を選択すべきですが.尿酸降下薬（痛風ライセン.アロプリノールなど）は抗炎症・鎮痛作用がないため.急性関節発作の抑制と関節痛の緩和に有効ではありません。
それどころか.血中尿酸値を大幅に下げることができるため.関節にある痛風石の表面を溶かし.不溶性の尿酸塩結晶を放出し.それが収束した白血球に飲み込まれて炎症因子やヒドロラーゼを放出し.関節炎症を悪化させたり「転地性痛風」を引き起こしたりします。
したがって.痛風の急性発作中に尿酸降下剤を追加することは望ましくなく.痛みの症状が完全に消失し急性期が過ぎてから服用することが望ましいが.以前に尿酸降下剤の服用を開始している場合は.中止することなく継続する（注：急性発作中に尿酸降下剤を中止することは非常によくある誤解である）。
これは.急性期の患者さんの血中尿酸濃度をできるだけ安定させ.血中尿酸濃度の大きな変動による病状の悪化を防ぐことを目的としています。 尿酸降下薬を抗炎症・鎮痛薬として使用し.急性発作時には服用し.関節炎発症後は中止する患者さんもいます。
痛風発作の予防のために「消炎鎮痛剤」を長期服用しないこと
痛風の主犯は高尿酸血症である。 痛風発作を防ぐには.血液中の尿酸をコントロールし.低プリン体食に加え.必要に応じて尿酸降下剤を服用することが大切です。
このことを理解せず.痛風発作を予防するためにNSAIDs（消炎鎮痛剤などの抗炎症剤）やコルヒチンを長期投与する医師もいますが.これは予防できないばかりか.深刻な腎臓障害を引き起こす可能性があります。
非ステロイド性抗炎症薬.コルヒチン.グルココルチコイドはいずれも痛風の急性発作を抑えるために用いられる薬で.速やかな抗炎症作用と鎮痛作用を持っています。 しかし.これらの薬剤は尿酸代謝に影響を与えることも尿酸排泄を増加させることもなく.原因療法というよりは純粋に対症療法である。
また.一般的に副作用が大きく.腎障害だけでなく.重篤な胃腸反応を引き起こす可能性があります。 したがって.これらの薬剤は急性発作時に短期間だけ使用し.急性発作後はできるだけ早く減量し.短期間で中止することが必要です。
筆者はかつて.痛風発作の再発に悩む痛風患者を診察し.消炎鎮痛剤で痛風の再発を防ぐことができると言われ.毎日大量に服用したことがある。 1年後の腎臓機能検査では.血中クレアチニンと尿素窒素が異常に高くなっていた。 この患者さんには服用を中止するようアドバイスし.腎機能はすぐに回復しました。