多くの臨床的.病理学的観察を通じて.現在ではほとんどの学者が.脳出血は単一の要因で起こるのではなく.いくつかの要因が重なった結果であると考えている。 血圧の上昇だけでは.脳出血を起こすことはできません。 脳出血は.ほとんどが高血圧と高血圧による慢性動脈病変を基盤として発生し.以下のような要因が考えられます。 (i) 微小動脈瘤の形成と破裂 微小動脈瘤は粟粒動脈瘤とも呼ばれ.その形成と破裂により高血圧性脳出血の主病態として認識されるようになった。 1868年には早くもCharcot-Bouchardが脳出血で死亡した人々の脳を研究し.高血圧患者の小脳動脈に0.2〜1.0mmの大きさの微小動脈瘤を発見.小動脈の分岐部に多く.ほとんど常に複数あり肉眼で確認することが可能である。 1967年.ColeとYatesは高血圧と正常血圧の各100人の剖検患者の脳を調べたところ.高血圧群では46例にコーヌ様微小動脈瘤があり.脳出血の発生率は86％であったが.正常血圧群では7例のみであることが判明した 微小動脈瘤は正常血圧群ではわずか7例しか認められなかった。 この微小動脈瘤は.高血圧による小脳動脈の障害によって生じ.特に側坐核.淡蒼球.視床.大脳皮質.歯状核などの灰白質構造部に認められ.高血圧における脳出血の有病率と一致しています。 小動脈の硬化やヒアルロン酸変性の結果.血管壁の弾力性が失われ.強度が低下し.局所的な弱点で血管壁が膨らみ.血管壁の正常な階層構造を欠き.収縮できず.自己防衛力を欠き.さらに血圧が上昇すると破裂して出血しやすくなります。 (ii) 小動脈の壁の損傷による出血 高血圧患者の脳動脈は.内頚動脈.椎骨脳底動脈ともに.正常血圧の患者に比べて動脈硬化が多く.その程度も深刻である。 慢性高血圧は.脳室膨大部にある直径100-1300μmの貫通動脈の内膜と壁を損傷することが明らかにされている。 特に前大脳動脈と中大脳動脈から出る動脈管と.脳底動脈から出る視床がそうである。 これらの動脈は大動脈からの直接の終末動脈であるため.皮質小動脈のように経皮圧が徐々に減衰することはない。 初期には小動脈の痙攣性変化があり.中・後期には小動脈の壁に変性変化が起こり.血漿中の脂質が損傷した内膜から内膜下を通過して内膜の透過性を高め.血漿や脂肪などの他の成分が血管壁に蓄積してリポヒアリン症.フィブリノイドネクロシスを起こす 1983年.高林らは脳出血の動脈を調べ.破裂した血管は動脈の分岐部またはその付近にあり.これらの小動脈のほとんどに弾性板の破壊.中層の線維化と内膜肥厚.平滑筋の線維化・壊死組織への置き換えが見られることを示した。 血圧や血流の急激な変化で破裂し.出血しやすい。 (iii) 脳アミロイド血管症（アミロイド血管症） 脳血管に選択的に発生する病変で.主に脳の軟髄膜動脈と皮質動脈に浸潤し.脳実質の小動脈にも広がる。 患部血管の中膜と外膜にアミロイド物質の沈着が現れ.脳の小動脈の壁にアミロイド変性を引き起こし.患部の動脈が収縮機能を失い.イン そのため.患部の動脈は収縮能力を失い.血行動態の変化が起こると破裂して出血してしまうのです。 血腫は後頭葉.側頭葉.前頭葉などの大脳半球の周辺部に発生するが.基底核.小脳.脳幹には発生しない。 多発性・再発性脳出血を呈することが多く.大型であることが多い。 また.血腫は皮質を破ってクモ膜下腔や脳室外に出ることもあります。 一般に.脳アミロイド血管症は高血圧と有意な関連はないとされていますが.高血圧性疾患と共存することもあり.鑑別に注意が必要です。 (iv) 脳軟化症に伴う出血 高血圧による小動脈の攣縮や動脈硬化性プラークの剥離による脳動脈塞栓症は.脳組織の虚血性軟化と脳血管壁の二次壊死を引き起こし.血管周囲の支持力が弱まって出血することがあります。 (v) 脳動脈の外膜と中間層の構造的弱点 中大脳動脈は.そこから発生する深部貫通枝である複脳動脈に対して直角に位置しており.この解剖学的構造から.力や興奮などによって血圧が急激に上昇した場合に血管が破裂して出血しやすくなっています。