脳出血は予防できないことが多く.その結果.多くの取り返しのつかない事態を引き起こし.患者さんやそのご家族に心身ともに大きなダメージを与えています。 実は.脳出血は科学的な管理方法で予防・治療することが可能なのです。 脳出血の急性期治療には.一般治療：神経状態とバイタルサイン（血圧.脈拍.酸素濃度.体温）の監視と安定化.神経合併症（水腫の占有作用や痙攣など）や内科合併症（吸引.感染.褥瘡.DVT.PEなど）の予防と治療.脳出血の早期再発率を下げる早期二次予防.早期リハビリ.外科的処置が含まれます。 血圧のモニタリングと管理 血圧のモニタリングと管理は脳出血の急性期管理における重要な課題であり，原発性脳出血（ICH）では，血圧の閾値を設定すべきとのプロスペクティブなエビデンスはほとんどない． そのため.論争が続いています。 これまで推奨されていた血圧管理の原則は.収縮期血圧を180mmHg以下.平均動脈圧を130mmHg以下に維持することであり.収縮期血圧が210mmHg以下であれば血腫拡大や神経学的悪化との関連が少ないという証拠に裏付けられた。PETモニタリングでは動脈圧が15%低下しても脳CBFが低下しないことが確認された。 プロスペクティブスタディーによると.ICH患者において発症から60時間以内に血圧を160/90mmHg以下に下げると.7％が神経学的悪化を.9％が血腫拡大を経験したが.予後は改善する傾向がみられたという。 最大のプロスペクティブスタディとICHに対するrFVIIa試験は.ベースラインの血圧と血腫拡大の間に関係がないことを証明しました。 収縮期血圧が高い患者は血腫拡大を起こしやすいが.血腫拡大の影響が高頭蓋圧と関係しているのか.血腫拡大の主な原因なのかは不明である。 外傷性脳損傷の場合.自然発症の場合と同様.脳灌流圧を60mmHg以上に維持することが支持される。 脳出血の急性期に血圧を下げると.血腫の拡大を防いだり止めたりすることができ.再出血のリスクを減らすことができますが.脳灌流圧（CPP）が下がり.頭蓋内圧が上がるため.脳血流が不十分な状態となります。 脳卒中患者は通常.慢性高血圧の既往があり.頭蓋内圧の自己調節曲線は右側にシフトしている。 つまり.健常者では平均動脈圧（MAP）が50～150mmHg程度でも脳血流は安定しているが.高血圧性脳卒中患者ではより高いMAPレベルに適応しているため.健常者が耐えられるMAPレベルでは低灌流の危険性があるのである。 慢性高血圧の患者では.MAPを120mmHg以下にコントロールすべきであるが.20％以上の低下は避けるべきであり.MAPは84mmhg以下であってはならない。< span=""> 利用できる限られたデータに基づき.高血圧の既往または慢性高血圧の兆候（ECG.網膜）を持つ患者における血圧コントロールの推奨上限は.収縮期血圧 治療が必要な場合.目標血圧は160/100mmHg（またはMAP120mmHg）.高血圧の既往がない患者の場合.血圧コントロールの推奨上限は160/95mmHg。 治療が必要な場合.目標血圧は150/90mmHg（またはMAP110mmHg）.頭蓋内圧（ICP）は収縮期180mmHg.拡張期105mmHg.高血圧の既往がない患者の場合は血圧コントロールの推奨上限を160/95mmHgに設定します。 );頭蓋内圧(ICP)が上昇している患者に対しては.それに応じて血圧の上限値と管理目標値を引き上げ.少なくとも脳灌流圧; CPP = MAP-ICP)を60～70mmHgに確保し.十分な脳灌流を行う必要があり.いずれも外傷性脳損傷の患者からである。 即時降圧療法の適応 急性心筋虚血（ただし.心筋梗塞患者では極端な低血圧も有害）.心不全.急性腎不全.急性高血圧脳症.大動脈弓部閉塞などの症状を伴う場合.即時降圧の適応となります。 半減期の短い降圧剤の静脈内投与が第一選択として理想的な治療法です。 ヨーロッパではあまり使用されていないラベタロールの静注.アメリカやカナダでは塩酸エスモロール.ニカルジピン.エナラプリルが推奨されています。 また.ウラジルの静脈内投与も増えてきています。 最後に.必要に応じてニトロプルシドナトリウムが適用されるが.反射性頻脈.冠状動脈虚血.抗血小板作用.頭蓋内圧上昇などの主な副作用に加え.脳灌流圧を低下させる作用もある。 カルシウム拮抗薬の経口.舌下および静脈内投与は.血圧を急速に大きく低下させるため.慎重に使用する必要があります。 コリスチンの皮下投与も慎重に行う必要があります。