結核は.慢性閉塞性肺疾患の次に多い呼吸不全の原因です。 結核の治療には多剤併用化学療法が広く用いられ.顕著な成果を上げているが.臨床現場では依然として呼吸不全を併発した結核の症例が頻繁に見受けられる。 呼吸不全は.身体障害の主な原因であると同時に.結核に関連した死亡の重大な合併症でもある。 呼吸不全を伴う結核の代表的なものは.結核後遺症と重症結核である。 結核後遺症とは.結核による気腫性変化.肺線維症.気管支拡張症.肺胞・空洞.肺葉切除・無気肺.胸膜肥厚.胸部整形.脊椎変形などの醜悪な病変のことである。
I. 呼吸不全を伴う肺結核の発症機構
1.肺結核による肺胞換気不足は.以下のような機序で起こります。
(1) 呼吸筋負担の増加：肺結核による肺線維化.肺葉切除.無気肺.胸膜肥厚.胸部整形.大量の胸水が肺のコンプライアンスを低下させ弾性抵抗を増加させる.気管支拡張症や感染.肺気腫.肺結核とCOPDの併存は気道抵抗を著しく増加し弾性抵抗と気道抵抗が増加して呼吸筋負担を増加させます。
(2) 呼吸筋疲労：呼吸筋疲労とは.呼吸筋収縮によって生じる力と持久力が呼吸筋の負荷に対抗できず.十分な肺胞換気を維持するために必要な駆動圧を発生できない程度になることである。 呼吸筋の疲労は.慢性呼吸不全の急性増悪時の換気不全の主な原因である。 呼吸筋の疲労は.結核患者における呼吸筋の負荷の増加.または慢性的な栄養不良による呼吸筋への栄養供給不足のいずれかによって引き起こされます。
2.換気・血流比率のアンバランス。
V/Q比のアンバランスは主に低酸素血症を引き起こし.PaCO2にはあまり影響を与えない。 というのもあります。
(1) 低酸素とCO2保持の両方が換気を促し.肺胞の換気を増加させるが.酸素解離曲線とCO2解離曲線が異なるため.V/Qが正常または正常以上の肺胞は.より多くのCO2を排出することによって換気の増加を補償できる。これらの領域の血流中の酸素分圧は.既に解離曲線の平坦部にあるが.PaO2がさらに増加してもそれ以上は向上することはない (2) 動脈・静脈血中の酸素分圧
(2）動脈血と静脈血の酸素分圧の差は50mmHg.CO2分圧の差は6mmHgと小さく.静的動脈シャントの場合.PaO2への影響がPaCO2への影響より著しく大きい。
3.肺内シャント。
心肺シャントの総流量は.平常時の心拍出量の5%に過ぎない。 重症結核.肺無気肺.ARDSを合併した重症結核では.肺内シャント流量が増加し.酸素化されていない静脈血が動脈血と混ざり.低酸素血症を引き起こすことがあります。 右から左へのシャントによる低酸素血症では.酸素濃度を上げても動脈血酸素分圧はあまり上昇せず.シャント流量が多いほど酸素吸入による動脈血酸素分圧の上昇効果は低くなる。 分流率が30％以上では.酸素吸入による動脈血酸素分圧への影響はほとんどない。 VAが維持されている限り.右から左へのシャントでCO2が滞留することはほとんどなく.分流率が50％以上の場合のみ.高炭酸ガスになるのです。
4.拡散障害
肺結核による拡散機能障害は.以下のような病態で見られる。
(1）重度の肺気腫や肺無気肺などの病変による拡散面積の減少.毛細血管床の破壊による血流速度の上昇により.拡散量が減少すること。
(2）慢性線維性空洞病変は肺胞毛細血管の著しい肥厚と機械化を引き起こし.赤血球が肺毛細血管を通過する時間よりも酸素が呼吸膜を拡散する時間が著しく長くなり.拡散機能に影響を及ぼします。 CO2は酸素の約20倍の拡散力があるため.拡散障害だけでは高炭酸ガスにならない。 拡散障害が極端でない限り.通常.安静時の低酸素血症を引き起こすことはない。
II.病態生理
呼吸不全を合併した肺結核による低酸素症や高炭酸症は.生体の生理機能に一連の悪影響を及ぼすことがある。
1.中枢神経系。
2.呼吸器系
3.循環器系
4.消化器系
5.酸塩基平衡異常と電解質
3.呼吸不全を合併した肺結核の臨床症状
呼吸不全を合併する肺結核の臨床症状には.結核そのものの臨床症状と呼吸不全の臨床症状とがあります。 結核の症状については.本書の関連する章で詳しく説明しています。 呼吸不全は.主に低酸素とCO2貯留による多臓器機能障害によって引き起こされる臨床症状である。
1.呼吸困難：呼吸数の増加.呼吸困難.鼻腔の動揺.補助呼吸筋の活動亢進。 重大な気道閉塞がある場合.呼気の延長や呼吸困難がしばしば見られます。 また.重症の場合は.呼吸リズムの異常や呼吸が遅くなったり止まったりすることもあります。
2.チアノーゼ：低酸素症の典型的な症状です。 動脈血酸素飽和度が85％以下.または血管内還元ヘモグロビンが50g/L以上の場合.血流量の多い口唇.粘膜.爪床などにチアノーゼが現れることがあります。 チアノーゼはヘモグロビン血症で顕著になり.貧血では顕著にならないか.あるいは認められない。また.末端循環不全を伴う重症ショックでは.動脈血酸素分圧が正常であっても末梢チアノーゼを起こすことがある。 また.チアノーゼは.皮膚の色素沈着や心不全の影響も受けます。
3.精神神経症状：軽度の低酸素および二酸化炭素保持は.精神的不注意.頭痛.興奮または眠気.過敏性および方向感覚の喪失.または重症の場合.激越.痙攣および昏睡として現れることがあります。 なお.CO2貯留による興奮.不眠.イライラなどの症状は.貯留を悪化させないために.一般に鎮静剤.催眠剤が禁忌とされています。
4.循環器症状；低酸素症の初期には心拍数の増加.血圧の上昇.その後.重症期には心拍数の低下.不整脈.血圧の低下などが見られる。 また.低酸素状態が長く続き.CO2が滞留すると.小肺動脈が収縮し.肺高血圧症や右心不全を引き起こすことがあります。 臨床症状は.頸静脈のうっ血.肝脾腫.下肢の浮腫などです。CO2貯留により.皮膚の血管拡張.皮膚の温熱と発汗.目の結膜のうっ血と浮腫.大きな脈拍などが見られます。
その他.重症呼吸不全の全身症状として.消化管粘膜のうっ血.びらん.出血.肝グルタミン酸トランスアミナーゼの上昇.黄疸.乏尿・無尿がみられることがあります。
IV.呼吸不全を伴う肺結核の診断
診断では.次の3つの疑問を明らかにする必要があります。
呼吸不全を合併しているかどうか：主に臨床症状や動脈血ガス分析の結果に基づいて判断します。 しかし.臨床的に急性呼吸不全の併発が疑われる患者に対しては.動脈血ガス分析の結果をじっと待つ必要はなく.蘇生の時間を遅らせることなく.直ちに緊急処置を行う必要があります。
2.呼吸不全の種類と重症度：動脈血ガス分析は.呼吸不全と酸塩基平衡異常の種類と重症度を判定し.呼吸不全の臨床治療の基礎を与えることができます。 また.心電図.中心静脈圧測定.肝機能.腎機能.血液酵素.尿量などの測定により.他の全身臓器の障害の程度を把握し.呼吸不全の予防と治療の基礎とすることができます。
結核の種類と呼吸不全の誘発要因：呼吸不全を合併した結核の救急治療では.結核の種類と重症度.その他の呼吸不全の誘発要因の有無をできるだけ早く明らかにし.正しく有効な抗結核治療と誘発要因の除去をできるだけ早く開始する必要があります。 酸素療法や人工呼吸によって.PaO2やPaCO2の値を比較的正常に保つことができますが.根本的な原因や誘因を取り除かなければ.呼吸不全を再発する危険性がないとはいえません。 詳細な病歴と身体検査により.呼吸不全の原因を初期診断することができます。 呼吸不全の原因を特定するためには.胸部X線検査が重要です。 両肺のびまん性肺浸潤は.血行性播種結核.ARDS.間質性線維症.間質性肺炎.肺胞細胞がんなどで多く見られる。 拘束性肺浸潤は.重症肺炎.カゼ性肺炎.肺無気肺.肺がんなどで多くみられます。
呼吸不全を伴う肺結核の治療について
1.気道の確保と人工気道の確保を行う。
2.合理的な酸素療法。
3.酸塩基および電解質のバランスを保つ。
4.機械換気